- •1. Кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная): этиология, патогенез, клиника, диагностика, значение эхокардиографии, лечение, исходы и осложнения, прогноз.
- •3. Сердечная недостаточность: принципы лечения, применение кардиотонических, диуретических и энерготропных препаратов, периферических вазодилататоров.
- •4.Неревматические миокардиты: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение, течение, исходы и осложнения.
- •5. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, понятие о первичном и вторичном эндокардите, клиника в зависимости от стадии.
- •6. Инфекционный эндокардит: лечение и профилактика
- •7. Дифференциальная диагностика неревматического миокардита, инфекционного эндокардита,перикардита и острой ревматической лихорадки
- •8. Перикардиты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
- •9. Перикардиты: профилактика, лечение, течение и исходы. Показания к хирургическому лечению.
- •10. Вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальный диагноз.
- •11. Вегетативная дисфункция: лечение, реабилитация, профилактика.
- •12. Первичная артериальная гипертензия: определение, эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, классификация, диагностика.
- •13. Первичная артериальная гипертензия: лечение, профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение.
- •14. Вторичные артериальные гипертензии: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика.
- •15.Экстрасистолия: этиология, электрофизиологические механизмы, клиника, диагностика, экг-критерии, лечение, показания для назначения антиаритмических препаратов.
- •18.Брадиаритмии (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады): этиология, патогенез, клиника, диагностика, экг-критерии, лечение, показания для имплантации электрокардиостимулятора.
- •19. Ювенильные хронические артриты: этиология, патогенез, классификация, клинические варианты, диагностика.
- •22. Системные поражения соединительной ткани: общие вопросы этиологии и патогенеза, понятие об аутоиммунитете, клиника, диагностика.
- •24. Системные васкулиты (узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит, гранулематоз Вегенера, слизисто-кожный лимфонодулярный синдром): клиника, диагностика, диагностические критерии.
- •28. Перинатальные повреждения цнс (гипоксического и травматического генеза). Прогноз. Лечение
- •29.Конъюгационные желтухи новорожденных. Этиология. Особенности патогенеза. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Исходы. Осложнения.
- •30. Конъюгационные желтухи новорожденных. Лечение. Показания к консервативным и оперативным методам терапии.
- •32. Механические желтухи. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
- •33. Паренхиматозные желтухи. Этиология гепатитов. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Исходы.
- •34. Паренхиматозные желтухи. Лечение. Интенсивная терапия острой печеночной недостаточности у новорожденных.
- •35. Анемии новорожденных вследствие кровопотери. Патогенез. Клиника. Гиповолемический шок. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Неотложная помощь.
- •36. Анемии новорожденных вследствие нарушения эритропоэза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания к использованию эритропоэтина.
- •2)Эндогенной недостаточности:
- •37. Геморрагический синдром новорожденных. Дифференциальный диагноз. Лечение в зависимости от этиологии заболевания. Профилактика. Прогноз.
- •40. Заболевания жкт у новорожденных. Диареи новорожденных. Патология пищевода, кишечника. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Диф.Диагноз. Лечение. Исходы. Профилактика.
- •41. Инфекционно - воспалительные заболевания новорожденных (эпифизарный остеомиелит, менингиты, менингоэнцефалиты, язвенно - некротический энтероколит). Этиология. Патогенез. Клиника, лечение.
- •42. Бактериальный сепсис новорожденного. Представление о системной воспалительной реакции организма и ее патофизиологии. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
- •43. Бактериальный сепсис новорожденного. Лечение, рациональный выбор антибиотикотерапии. Иммунотерапия. Противошоковая терапия. Осложнения. Прогноз
- •44. Недоношенные дети с энмт при рождении. Особенности неонатальной адаптации. Особенности психомоторного развития.
- •47. Врожденный нефротический синдром: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы.
- •48. Тубулопатии с ведущим синдромом полиурии (почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет, почечный солевой диабет): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы и осложнения.
- •50. Тубулопатии с ведущим синдромом нефролитиаза (почечный тубулярный ацидоз I типа): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы и осложнения.
- •51. Дисметаболические нефропатии (уратурия, оксалурия, кальцийурия, фосфатурия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы и осложнения.
- •53. Приобретенный нефротический синдром: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клиника, диагностика, дифферинциальный диагноз, лечение, исходы.
- •54.Рефлюкс нефропатии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, течение, исходы и осложнения.
- •55.Циститы у детей: этиология, патогенез, клиника, дифферинциальный диагноз, лечение, течение, течение, исходы и осложнения. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря.
- •56. Острая почечная недостаточноть( опн): этиология, патогенез, классификация, стадии, диагностика. Дифферинциальный диагноз.
- •57. Острая почечная недостаточность (опн) : лечение, посиндромная терапия, показания к гемодиализу , исходы прогноз.
- •I стадия хпн
- •II стадия хпн
- •III стадия хпн
- •60. Дифферинциальная диагностика нефритического и нефротического синдромов.
- •61.Поликистоз и кистозная болезнь почек: этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, диспансерное наблюдение.
- •62. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифферинциальный диагноз, лечение, исходы.
- •63. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, классификация, клиника , диагностика, дифферинцильный диагноз лечение, исходы.
- •68. Неспецифический язвенный колит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, течение, исходы и осложнения
- •69. Болезнь Крона: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, течение, исходы и осложнения.
- •70. Дифференциальная диагностика неспецифических заболеваний кишечника
- •71. Гельминтозы, вызываемые круглыми гельминтами – нематодами (аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, токсокароз, трихинеллез): клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •Трихинеллы
- •Симптомы тениоза
- •Симптомы заболевания
- •Диагностика тениаринхоза
- •Лечение заболевания
- •Профилактика тениаринхоза
- •Симптомы Дифиллоботриоза
- •Диагностика Дифиллоботриоза
- •Лечение Дифиллоботриоза
- •Профилактика Дифиллоботриоза
- •Симптомы эхинококкоза
- •Диагностика Эхинококкоза
- •Профилактика эхинококкоза
- •Симптомы описторхоза
- •Острая фаза:
- •Хроническая фаза:
- •Симптоматическое лечение:
- •Осложнение описторхоза
- •Профилактика болезни
- •75. Острый панкреатит: Неотложная помощь при остром панкреатите.
- •76. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, исходы и осложнения, профилактика.
- •77. Кистофиброз поджелудочной железы: Этиология. Патогенез. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Особенности клинического течения. Лечение. Осложнения. Прогноз.
- •Диагноз муковисцидоза
- •78. Хронический гепатит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, значение методов прижизненного морфологического исследования печени, лечение, течение, исходы и осложнения, профилактика.
- •80. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, язвенная болезнь): этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •98. Основные положения национальной программы «бронхиальная астма у детей»
- •96.Плевриты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, диф.Диагностика
- •Клиническая картина
- •97. Плевриты: лечение, показания для плевральной пункции, течение, исходы и осложнения
- •Лечение плевритов
- •Лечение метапневмонического плеврита
- •99. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности
- •105. Судорожный синдром: этиология, патогенез, клиника, диагностика
- •106. Гликогенозы
- •107. Экссудативная энтеропатия
- •109. Дисахаридазная недостаточность: диагностика , дифференциальная диагностика, лечение, исходы.
- •115. Дифференциальная диагностика гемолитических анемий(37вопрос)
- •116. Дифференциальная диагностика апластических анемий
- •Причины
- •Патогенез
- •Симптомы анемии Фанкони
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Лечение анемии Фанкони
- •Прогноз и профилактика
- •Причины анемии Даймонда-Блекфена
- •Симптомы анемии Даймонда-Блекфена
- •Диагностика анемии Даймонда-Блекфена
- •Лечение анемии Даймонда-Блекфена
- •Прогноз и профилактика анемии Даймонда-Блекфена
- •119. Несахарный диабет: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, диспансерное наблюдение
- •121. Поздние осложнения сахарного диабета (нефропатия, полинейропатия, ретинопатия, хайропатия): причины, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика, прогноз
- •Терапия радиоактивным йодом
- •Тиреотоксический криз
- •Общие сведения
- •Причины
- •Патогенез
- •Симптомы тиреотоксического криза
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Прогноз и профилактика
- •Аутоиммунный тиреоидит
- •Классификация аутоиммунных тиреоидитов
- •Симптомы аутоиммунных тиреоидитов
- •Диагностика аутоиммунного тиреоидита
- •Лечение аутоиммунного тиреоидита
- •Диагностик гипопаратиреоза
- •Лечение гипопаратиреоза
- •Первичный гиперпаратиреоз
- •I. Субклинический первичный гиперпаратиреоз.
- •Вторичный гиперпаратиреоз
- •Лечение гиперпаратиреоза
- •Прогноз и профилактика гиперпаратиреоза
- •127. Низкорослость: определение, причины низкорослости.
- •Причины гипофизарного нанизма
- •Классификация: Эндокринно-зависимые варианты
- •Эндокринно-независимые варианты.
- •Конституциональные особенности физического развития
- •Симптомы гипофизарного нанизма
- •Диагностика гипофизарного нанизма
- •Лечение гипофизарного нанизма
- •Прогноз и профилактика гипофизарного нанизма
- •Лечение ожирения
- •Прогноз и профилактика ожирения
- •133.Острая недостаточность надпочечников: причины, патогенез, клиника, диагностика,дифференциальный диагноз, течение и исходы, неотложная помощь.
- •Причины развития острой надпочечниковой недостаточности
- •Механизм развития острой надпочечниковой недостаточности
- •Признаки острой надпочечниковой недостаточности
- •Методы диагностики острой надпочечниковой недостаточности
- •Лечение острой надпочечниковой недостаточности
- •Способы профилактики острой надпочечниковой недостаточности
- •134.Хроническая недостаточность надпочечников: этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, заместительная гормональная терапия, прогноз,
63. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, классификация, клиника , диагностика, дифферинцильный диагноз лечение, исходы.
Хронический гломерулонефрит – группа заболеваний, протекающих с рецидивирующей и устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, нефротическим и хроническим нефритическим синдромами.
Нефротический синдром характеризуется тяжелой протеинурией (>3,5г/сут), гипоальбуминемией (альбумин сыворотки <25г/л), гиперлипидемией и отеками [1].
Хронический нефритический синдром включает протеинурию (<2,5г/сут), гематурию (акантоциты >5%), умеренные отеки/или артериальную гипертензию, продолжающиеся в течение длительного времени.
Классификация: 1. Клиническая:
А. Изолированный мочевой синдром:
- рецидивирующая и устойчивая гематурия с или без протеинурии
- изолированная протеинурия
В. Нефротический синдром
С. Нефритический синдром 2. Морфологическая: по МКБ (см выше). 3. По состоянию функции почек:
Международная классификация стадий хронических болезней почек
- І стадия - СКФ (скорость клубочковой фильтрации ≥ 90 мл/мин);
- ІІ стадия - СКФ – 89-60 мл/мин;
- ІІІ стадия - СКФ – 59-30 мл/мин;
- IV стадия - СКФ – 29-15 мл/мин;
- V стадия - СКФ – менее 15 мл/мин.
Жалобы и анамнез:
Нарастание протеинурии и/или присоединение артериальной гипертензии, отеки, снижение диуреза, возможно почечная недостаточность.
Физикальное обследование:
Оценка наличия и степени выраженности отеков (от минимальных периферических до полостных и анасарки), выявление сыпи, суставного синдрома, ежедневное измерение веса, объема принятой жидкости (внутрь и парентерально) и выделенной мочи. Выявление очагов инфекций.
Лабораторные исследования:
Анализ мочи с обязательным морфологическим исследованием эритроцитов, признаков липидурии («мальтийский крест»), развернутый анализ крови с подсчетом тромбоцитов и выявлением фрагментированных эритроцитов, уровень альбумина, общего белка, холестерина, мочевины, креатинина, электролитов калия, натрия, кальция, фосфора, уровня сахара в крови.
Инструментальные исследования:
УЗИ брюшной полости и почек. При подозрении на васкулиты: КТ лобных, гайморовых пазух, области глазниц, грудного сегмента. В стационаре – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза (МКБ 10).
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение
− Диета сбалансированная, адекватное введение белка (1,5-2г/кг), калораж по возрасту;
− При наличии отеков и АГ ограничение употребления натрия хлорид (поваренной соли) < 1-2г/сут;
− Дозированная физическая активность по 30 минут 5 раз в неделю.
Медикаментозное лечение
Лечение дебюта Метилпреднизолон 0,6-0,8мг/кг/сут или преднизолон 0,5-1мг/кг/сут
Лечение рецидива У 50-75% пациентов, ответивших на стероидную терапию встречаются рецидивы. При рецидиве назначается Преднизолон в дозе 60 максимум 80мг/сут в течение 4-х недель с последующим снижением по 5 мг каждые 3-5 дней до полной отмены в течение 1-2 мес
Лечение отеков Диуретики (фуросемид) 1-3мг/кг/сут внутривенно 3 раза в день
64. Вторичные гломерулонефриты. Особенности течения гломерулонефрита при системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, амилоидозе. Клиника, диагностика, дифферинциальный диагноз, лечение, исходы.
Системная красная волчанка (СКВ)
Почки при СКВ поражаются в 70% случаев. Волчаночный нефрит является наиболее частой причиной смерти при СКВ. Клинически он проявляется протеинурией, микрогематурией, нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом и почечной недостаточностью. В активную фазу заболевания уровень комплемента в сыворотке снижен.
Пурпура Шенляйн-Геноха
Пурпура Шенляйн-Геноха – это системный васкулит, поражающий кожу, суставы, кишечник и почки, развивается чаще всего он у детей. Кожная сыпь чаще всего располагается на разгибательных поверхностях конечностей и ягодицах. Также наблюдаются боли в суставах и кишечнике, иногда с кишечными кровотечениями.
Почки поражаются довольно часто, что проявляется гематурией, протеинурией, острой почечной недостаточностью и нефротическим синдромом.
Амилоидоз почек
В почках амилоид откладывается в стенках сосудов, в капиллярных петлях, что сопровождается утолщением базальной мембраны, в мезангиуме клубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. При электронной микроскопии выявляется специфический фибриллярный белок амилоида (АА-амилоид). Почки становятся плотными, большими и “сальными”. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается
Диспансеризация:
1 . Врачебные осмотры 1 раз в 3 месяца
2. Анализ крови клинический 1 раз в 6 месяцев
2. Анализы мочи общий (или по
Нечипоренко)
1 раз ежемесячнопри
интеркуррентных заболеваниях,
перед вакцинацией
3. Посевы мочи 1 раз в 6 месяцев
4. УЗИ органов брюшной полости, почек 1 раз в 12 месяцев
5. Анализ мочи по Зимницкому 1 раз в 6 месяцев
6.Биохимическое исследование крови и мочи 1 раз в 12 месяцев
Определение СКФ 1 раз в 12 мес
67. Приобретенные заболевания пищевода (халазия, ахалазия, эзофагиты, пептическая язва, варикозное расширение вен): этиология, патогенез, клиника, диагностика (рентгенологическое исследование, эзофагофиброскопия, рН-метрия, эзофаготонокимография, гистологические и цитологические исследования).
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА: Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи.
Заболеваемость составляет 0,6—2,0 на 100 000 населения. Первые симптомы болезни чаще проявляются в возрасте 20—40 лет, чаще болеют женщины.
Этиология и патогенез. Этиологические факторы неизвестны. Предполагают, что причинами ахалазии могут быть дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состояние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он находится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания расслабляется.
При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пищеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.
Клиническая картина и диагностика. Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.
Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболевания. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдают парадоксальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.
Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом проходит или не проходит теплая пища, а холодная — без труда.
Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную кахексию при ахалазии наблюдают редко.
Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бывает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполнении. В положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед возникает механическое давление содержимого пищевода на глоточнопищеводный (верхний пищеводный) сфинктер, который растягивается. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера.
Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускулатуры. Они устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при переполнении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в желудок. У части больных возникают приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов.
Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.
Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми.
Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возникающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эрозиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии.
Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей.
По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии [Петровский Б. В., 1962]: I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким расширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пищевода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.
Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответствующую II, и амотиль-ную, характерную для III—IV стадии.
Основным рентгенологическим признаком ахалазии является сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму перевернутого пламени свечи (рис. 7.2). Складки слизистой оболочки в области сужения сохранены. Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок, затем контрастная масса длительно задерживается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости. Пищевод расширен над местом сужения в различной степени, удлинен и искривлен. Перистальтика пищевода у всех больных резко нарушена: сокращения ослаблены, имеют спастический характер и недостаточную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок.
При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущественно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.
Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагностики ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клинических симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зондом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими сокращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая волна; нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе падает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закрывается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является нарушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глотательные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальтических сокращений.
В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии используют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводного сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желудок. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стенки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными.
Дифференциальная диагностика. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно прогрессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разрушение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значение для диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гистологического и цитологического исследования полученного материала.
При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое исследование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзофагоскопия уточняет предположительный диагноз.
Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пищевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического исследования определяют стриктуру терминального отдела пищевода, в горизонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Подтверждение диагноза возможно при эзофагоскопии.
Для стриктур пищевода, развивающихся после ожога, характерны соответствующий анамнез и рентгенологическая картина.
При диффузном эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи. Она носит перемежающийся характер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологическом исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходимости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пищеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода не бывает.
В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с симптомами ахалазии (дксфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диагноз.
Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кар-диодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, последний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором антисептических средств.
Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помощью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью.
Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной трубки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Давление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале лечения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длительность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток между сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10% больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают постельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли.
Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны осложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ранним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развитием тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата-ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных.
Халазия (недостаточность) кардии
Заболевание связано с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к возникновению желудочно-пище-водного рефлюкса и развитию пептического рефлюкс-эзофагита.
Нижний пищеводный сфинктер обладает "односторонней проходимостью". Для продвижения содержимого пищевода через кардию бывает достаточным давление 4 мм рт. ст.; в обратном же направлении движение возможно лишь при повышении давления до 80 мм рт. ст. В норме давление в области нижнего пищеводного сфинктера выше, чем в пищеводе и желудке (в среднем 22—28 мм рт. ст.). Оно обусловлено тоническим сокращением циркулярных мышечных волокон, препятствующим желудочно-пищево-дному рефлюксу. Наибольшее значение имеет подциафрагмальная часть нижнего пищеводного сфинктера и пищевода, которая препятствует реф-люксу при значительной разности давления в грудной и брюшной полостях. Попаданию желудочного содержимого в пищевод препятствуют "слизистая розетка" в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, складки Губарева (складка слизистой оболочки у места соединения пищевода с желудком), замыкальный рефлекс на нижний пищеводный сфинктер при раздражении слизистой оболочки субкардиального отдела желудка пищей и др.
Наиболее часто (в 50% случаев) недостаточность нижнего пищеводного сфинктера бывает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы
При выборе способа коррекции кардии хирурги учитывают выраженность явлений гастроэзофагального рефлюкса, наличие рефлюкс-эзофагита, степень клинического проявления заболевания. При менее выраженных проявлениях заболевания предпочитают менее травматичную фиксацию кардии, при выраженной халазии кардии выполняют фундопликацию. Клиника -Заболевание проявляется рвотой, возникает с первых дней жизни ребенка после кормления. Рвота чаще возникает в лежачем положении ребенка, при крике, плаче.
Диагностика-При контрастной обзорной рентгенограмме грудной и брюшной полости в положении Транделенбурга наблюдается рефлюкс бария из желудка в пищевод. При фиброэзофагоскопии можно обнаружить признаки эзофагита или пептических язв в пищеводе.
Лечение -При отсутствии пептических язв пищевода - назначается консервативное лечение, сводится к изменению режима питания на протяжении 3-4 недель. Ребенка кормят дробными порциями в вертикальном или полусидячем положении концентрированными молочными смесями с добавлением сыра или каш. Медикаментозное лечение применяется при наличии соответствующей симптоматики (метастазами. При выявления устойчивых пептических изменений пищевода показаны антирефлюксной операции, в частности фундопликация по Ниссену.
Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)-Заболевание обусловлено часто повторяющимся забросом желудочного содержимого в дистальную часть пищевода вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. Продолжительное воздействие на слизистую оболочку пищевода агрессивного желудочного сока, желчи, панкреатического сока приводит к воспалению, появлению язв, при рубцевании которых образуется доброкачественная стриктура. Течение заболевания подо-строе или хроническое. Рефлюкс-эзофагит наиболее часто наблюдается у детей раннего грудного возраста.
Этиология и патогенез. Причиной рефлюкс-эзофагита является нарушение замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера и как следствие желудочно-пищеводный рефлюкс. Пептический эзофагит часто возникает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоде-нальном стенозе, холецистите, ожирении, после различных оперативных вмешательств (резекция желудка, эзофагогастростомия, гастрэктомия и др.).
Патологоанатомическая картина. В легких случаях отмечаются умеренная гиперемия и отек слизистой оболочки, в тяжелых наблюдаются воспалительные изменения не только в слизистой оболочке, но и в подлежащих слоях. В зависимости от времени, прошедшего от начала заболевания до исследования, в нижней части пищевода обнаруживают единичные или множественные эрозии, язвы, рубцы. В ряде случаев происходит замещение многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндрическим эпителием желудочного типа. Это заболевание получило название "пищевод Баррета". Его относят к предраковым заболеваниям, потому что риск развития рака при этом заболевании возрастает более чем в 40 раз.
Эрозии, язвы и другие изменения, присущие пептическому эзофагиту, локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода. Эрозии и язвы могут быть одиночными, множественными, сливными, циркулярно охватывающими слизистую оболочку пищевода. В краях язвы может быть обнаружена метаплазия цилиндроклеточного эпителия (язва Баррета). У 8— 10% этих больных на фоне язвы развивается рак. У некоторых больных при рубцевании язв происходит продольное сморщивание пищевода (синдром Баррета).
Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят изжога, ощущение жжения за грудиной, которые возникают или усиливаются при наклоне туловища вперед (происходит забрасывание желудочного сока в рот), боль вследствие воздействия на воспаленную слизистую оболочку пищевода желудочного сока и желчи, отрыжка. Боль может быть связана с сильными спастическими сокращениями пищевода. При срыгивании в ночное время желудочное содержимое иногда аспирируется в дыхательные пути, что вызывает сильный кашель и создает предпосылки для развития аспирацион-ной пневмонии. Поступлению содержимого из желудка в пищевод способствуют лежачее положение, наклон туловища вперед, прием алкоголя, курение. С течением времени появляется дисфагия, которая вначале обусловлена функциональными нарушениями, а затем воспалением слизистой оболочки, пептической язвой или Рубцовыми изменениями в пищеводе.
Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и т. д., то в клинической картине могут превалировать симптомы основного заболевания.
Осложнениями эзофагита являются кровотечение, чаще скрытое, аспирационная, рецидивирующая пневмония, рубцовые изменения в пищеводе — стриктура его и укорочение.
Диагноз пептического эзофагита устанавливают на основе анамнеза, наличия характерных симптомов заболевания.
Рентгенологическое исследование (особенно в положении Тренделенбурга — лежа на спине с приподнятым ножным концом) позволяет обнаружить желудочно-пищеводный рефлюкс, симптомы эзофагита. Ценную информацию дает внутрипищеводная рН-метрия в течение 24 ч. Снижение рН в нижнем отделе пищевода до 4,0 и ниже указывает на наличие желудочно-пищеводного рефлюкса. Сцинтиграфия пищевода с "Тс и подсчетом сигналов изотопной метки над пищеводом после введения препарата в желудок с высокой достоверностью выявляет рефлюкс желудочного содержимого. Определение давления в пищеводе при проведении эзофагоманометрии позволяет выявить характерное для дисфункции нижнего пищеводного сфинктера и рефлюкса снижение давления более чем на две трети от нормального. При эзофагоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки пищевода, что помогает исключить другие заблевания.
По данным эзофагоскопии различают несколько стадий воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода: I стадия — одиночные эрозии; II стадия — сливающиеся, но не циркулярные эрозии; III стадия — циркулярные дефекты; IV стадия — осложнения рефлюкс-эзофагита (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпителия).
Лечение. Первостепенным мероприятием является лечение основного заболевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пилородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутри-брюшного давления. Больным следует добиваться снижения массы тела до возрастной нормы, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати. В зависимости от стадии эзофагита назначают механически и химически щадящую диету, дробное питание (4—6 раз в день). Последний прием пищи должен быть разрешен за 3—4 ч до сна. Для снижения кислотности желудочного сока назначают блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), омепразол, антацидные, спазмолитические препараты. Целесообразно назначать обволакивающие средства (вентер-сукральфат), прокинетики (ме-токлопрамид, цизаприд, мотилиум), увеличивающие силу сокращения нижнего пищеводного сфинктера и время эвакуации содержимого желудка. Для уменьшения болевых ощущений следует рекомендовать местноанестези-рующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины.
Не рекомендуется назначать средства, понижающие тонус нижнего пищеводного сфинктера (антихолинергические и бета-адренергические препараты, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, кофеин). Следует исключить прием алкоголя и курение. При эзофагите I—II стадии консервативное лечение может быть успешным.
Хирургическое лечение показано при аксиальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающейся эзофагитом III—IV стадии, а также при кровотечении и стенозе. Безуспешность консервативного лечения также может служить показанием к операции. В настоящее время рекомендуют применять антирефлюксные операции, при которых корригируют угол Гиса. Чаще производят фундопликацию по Ниссену, Билсэй (Belsay) или терес-пластику по Хиллу (НШ).
При операции Ниссена (рис. 7.3) вокруг пищевода из фундального отдела желудка создают муфту в виде манжетки. Несколькими швами фиксируют окутывающую пищевод заднюю стенку желудка к передней и к пищеводу. У 85—90% больных, оперированных по этой методике, получены хорошие и удовлетворительные результаты. В последнее время для корригирования угла Гиса и предотвращения рефлюкса применяют пластику с помощью круглой связки печени (терес-пластика по Хиллу). Круглую связку отсекают от брюшной стенки, проводят вокруг пищевода через угол Гиса и фиксируют к желудку.
Пептическая язва пищевода- составляет около 1 , 5% заболеваний глотки и пищевода. Чаще заболевают мужчины, преимущественно среднего и пожилого возраста.
Клиническая картина, диагностика и лечение аналогичны таковым при рефлюкс-эзофагите.
Пептическая язва пищевода — острое или хроническое заболевание, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки дистального отрезка пищевода вследствие воздействия на нее активного желудочного сока.
Этиология и патогенез -Основное значение в развитии пептической язвы пищевода имеет систематическое затекание или забрасывание в пищевод из желудка активного желудочного сока вследствие недостаточности кардии и протеолитическое воздействие его на слизистую оболочку дистального отрезка пищевода. Наблюдается при аксиальной (скользящей) грыже пищеводного отверстия диафрагмы, после оперативных вмешательств в эзофагокардиальной зоне с повреждением нижнего пищеводного (кардиального) сфинктера, при системной склеродермии (вследствие атрофии гладких мышечных волокон дистальной трети пищевода и эзофагокардиального сфинктера), нарушениях перистальтики и тонуса желудка при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни, заболеваниях, сопровождающихся частой рвотой, и др. Высокая кислотность желудочного сока способствует развитию пептической язвы.
Классификация-Различают острые пептические язвы пищевода, возникающие в послеоперационном периоде, при заболеваниях, сопровождающихся частой рвотой кислым желудочным содержимым, а также хронические язвы, возникающие в случаях, когда недостаточность кардии и желудочно-пищеводный рефлюкс обусловлены длительно существующей причиной (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, системная склеродермия и др.). Общепринятой классификации язв пищевода нет.
Примерная формулировка диагноза: 1. Хроническая язва пищевода в стадии обострения, аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Клиническая картина, предварительный диагноз -Характерны упорная изжога, усиливающаяся после еды, при наклоне туловища, в положении лежа, срыгивание, боль при проглатывании и дисфагия (обычно при длительном анамнезе — вследствие формирования рубцово-язвенной стриктуры пищевода). Возможны кровавая рвота, мелена (вследствие кровотечения из язвы). Рентгенологическое исследование позволяет выявить язвенную нишу не всегда, однако грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, желудочно-пищеводный рефлюкс и осложнение язвы — стриктуру пищевода обнаруживают с большей степенью достоверности. Систематическое (через 2—3 дня) исследование кала на скрытую кровь позволяет выявить оккультное язвенное кровотечение и является косвенным методом оценки динамики рубцевания язвы в ходе лечения. Перфорация язвы в средостение (с развитием медиастинита), плевральную (с развитием плеврита) и брюшную полость (с клиникой «острого живота») является относительно редким осложнением пептической язвы пищевода.
Дифференциальный диагноз, верификация диагноза -Эзофагоскопия — основной метод верификации диагноза. Однако при назначении этого исследования лицам пожилого возраста следует учитывать противопоказания к нему: ИБС, высокая артериальная гипертензия, выраженный спондилез грудного отдела позвоночника и др. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь со злокачественной язвой пищевода. Желудочная ахилия свидетельствует против пептического характера язвы, но основное значение в дифференциальной диагностике имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией из краев и дна язвы. Редко встречаются туберкулезные и сифилитические язвы пищевода, они обычно возникают у больных на фоне клинической картины основного заболевания; в дифференциальной диагностике имеют значение соответствующие серологические реакции и эзофагоскопия с биопсией.
Лечение, профилактика -Лечение обычно проводят в стационаре, предпочтительно в отделениях гастроэнтерологического профиля. Рекомендуется положение постели с приподнятой верхней половиной туловища — для предотвращения желудочно-пищеводного рефлюкса. Назначают диету № 1 и 1б, частое дробное питание (5—6 раз в день), большие дозы антацидных препаратов после каждого приема пищи и на ночь: алмагель (при сильной боли — алмагель-А), викалин или викаир (по 1—2 таблетки на прием, раздавив их и размешав в 1/4 стакана теплой воды, принимать лежа, маленькими глотками), антацидно-вяжущая смесь (каолин 2 г, кальция карбонат, висмута основного нитрат и магния окись — по 0,5 г; порошок принимать, размешав в виде взвеси в 1/4 стакана теплой воды) и др. При необходимости длительного приема антацидов (1 1/2—2 мес и более) в дальнейшем предпочтительнее использовать фосфалугель. Дополнительно к основному лечению можно рекомендовать 0,06% раствор нитрата серебра по 30 мл 4—6 раз в день за 30 мин до еды (лучше вводить через тонкий резиновый зонд в область изъязвления капельно по 60 мл 2 раза в день); облепиховое масло (по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 мин до еды), винилин по 1 десертной ложке перед сном. Холинолитики и миотропные спазмолитики обычно не назначают, так как они снижают тонус кардиального сфинктера и нередко усиливают желудочно-пищеводный рефлюкс. При сопутствующем эзофагоспазме некоторый эффект дает церукал. Лечение пептической язвы пищевода длительное (1 1/2—2 1/2 мес и более). Хирургическое лечение проводят при отсутствии эффекта от длительной (не менее 6 мес) консервативной терапии, а также при язвенном кровотечении, которое не удается остановить терапевтическими средствами. При формировании рубцово-язвенной стриктуры пищевода обычно проводят бужирование его.
Учитывая склонность к рецидивированию хронических пептических язв пищевода, больные должны находиться на диспансерном учете с периодическим (не реже 1—2 раз в году) рентгенологическим, а при рецидиве симптомов и эндоскопическим исследованием, проведением профилактических противорецидивных курсов лечения антацидными и вяжущими препаратами (2—4 раза в году в зависимости от тяжести течения заболевания и частоты рецидивирования в прошлом). Больные должны постоянно придерживаться умеренно-щадящей диеты (с исключением острых, жареных блюд и других продуктов, стимулирующих желудочную секрецию), рекомендуется частое (4—5 раз в день) дробное питание, тщательное прожевывание пищи, запрещается курение, прием алкогольных напитков.