4 курс / Акушерство и гинекология / УЗИ_в_гинекологии_Симптоматика_Диагностические_трудности_и_ошибки

Причинами расширения венозных сплетений МТ, помимо реак­ тивных изменений воспалительной природы, могут быть варикозная болезнь нижних конечностей и синдром Аллена-Мастерса. Дифферен­ циация осуществляется в результате сравнения анамнезов и клини­ ческих проявлений указанных заболеваний; "формальная" же УЗ-кар- тина по существу идентична.

Косвенные признаки воспалительного процесса (в виде экссудативной реакции или гиперемии) удается зафиксировать в 45%-55% именно тех наблюдений, когда собственно воспалительный очаг на эхограммах не виден. Данный факт показывает большое клиническое значение этих симптомов и свидетельствует о необходимости при­ ложения энергичных усилий для их выявления. Однако, на практике, обнаружение реактивных воспалительных изменений (особенно рас­ ширения параметральных вен) производится очень редко, что и при­ водит к массовой гиподиагностике этих состояний.

Ф., 28 лет. Заболела остро, впервые (боли в МТ, повышение температуры, сла­

бость...), но в течение 15 дней к врачу не обращалась в надежде на то, что "пройдет само". В женской консультации установлен "острый двухсторонний аднексит", и, несмотря на отсутствие патологических изменений при УЗИ, начато противовоспалительное лече­ ние, которое не было доведено до конца (уехала в командировку). Перед возвращением в СПб, в другом городе, прошла УЗИ - патологии не обнаружено. По возвращении, в

связи с непрекращающимися ноющими болями внизу живота, эпизодами повышения

температуры, общим недомоганием решила продолжить лечение.

Осмотр гинеколога - болезненность при пальпации придатков М с двух сторон.

Анализы крови свидетельствовали о вялотекущем воспалительном процессе. Выполнен­

ное в третий раз УЗИ опять показало отсутствие патологии со стороны М и Я. Пациен гке были даны разъяснения о возможности у нее УЗ-негативной формы воспаления придат­ ков и предложено завершить начатое лечение. К этому моменту ф. прочитала большое количество популярной медицинской литературы о гинекологических заболеваниях и два

специальных справочника, что способствовало развитию тревожного психосоматичес­

кого синдрома на почве страха перед онкопагологией или эндометриозом. Неудовлет­ воренная результатами предыдущих исследований, через два дня после последнего УЗИ

больная решила сделать еще одну попытку.

140

Рис. 49. Диагностическая ошибка (1. 2. 3. 4).

1.На продольной эхограмме в позадиматочном про­

странстве видна свободная жидкость, верхняя граница ко-

юрой повторяет контур задней стенки М, а нижняя - пе­

редней стенки ПК

Сучетом клинических проявлений заболевания эта на­ ходка расценена (совместно с лечащим гинекологом) как

косвенный признак воспаления в МТ. Назначен новый курс

противовоспалительной терапии под контролем УЗИ.

2и 3. Эти эхограммы последовательно сделаны в про­

цессе лечения и показывают постепенное уменьшение

объема воспалительного экссудата позади М; параллель­ но отмечено значительное улучшение состояния больной.

4.Через одну неделю после окончания терапии. Паци­ ентка жалоб не предъявляет. Свободной жидкости в поло-

ети МТ нет.

Н., 23 года. Состояние после мини-аборта (на 5-6 НБ), послеоперационное тече­ ние гладкое. В первые двое суток состояние было удовлетворительным, но на третий день появились боли внизу живота. Недомогание и повышение температуры. Обрати­ лась в то же учреждение, где был сделан аборт. Осмотр гинеколога и УЗИ патологичес­

ких изменений не показали. Пациентке даны общие рекомендации гигиенического пла­

на; назначены средства, сокращающий М и холод на низ живота, а также совет - обра­ титься в женскую консультацию при сохранении жалоб.

Выписка из протокола первого УЗИ: "Матка больше нормы. 70 х 45 мм. остатков плодного яйца нет. Яичники не изменены...".

Через одну неделю, с теми же явлениями, Н. пришла на консультацию. Гинеколо­

гический осмотр: кровянистых выделений нет; М несколько больше нормы, примерно 4

НБ: умеренная болезненность при пальпации М и придатков. Повторено УЗИ.

Рис. 50. Диагностическая ошибка (1. 2).

1. Размеры М - верхняя граница нормы. В ее полости: плодного яйца, а также тка­

ней, подозрительных на остатки плодных оболочек, нет; данных за гематометр нет; со­ держит нормальный Э толщиной 4-5 мм. без признаков эндометрита. Данных за гидросальпингс или инфильтрат нет Имеется расширение параметральных венозных сплете-

141

ний с двух сторон, что расценено как косвенный признак воспалительного процесса в

МТ. На представленной поперечной эхограмме, справа от М получился преимущественно

поперечный УЗ-срез расширенных венозных сосудов, а слева - продольный.

2. После противовоспалительного лечения. Патологических изменений не определяется.

Я., 36 лет. Больна в течение недели. Клиническая картина левостороннего сальпингита. Перед началом настоящего УЗИ больная представила протокол исследования, сде­

ланного три дня тому назад, в котором приведены подробные сведения об интактных М, Э, Я и МП, подтвержденные соответствующими эхограммами. Заключение:" патологии

не обнаружено".

Результаты повторного УЗИ.

Рис. 51. Диагностическая ошибка.

М, Э и Я имеют обычный вид, но в левой параметральной области выявлено выра­

женное расширение венозных сосудов в виде множественных, соединяющихся друг с другом, жидкостных О округлой, овальной и трубчатой формы (до 12 мм вД). Справа без особенностей.

Направленный опрос пациентки исключил возможность варикозной болезни и син­

дрома Аллена-Мастерса, что с учетом клиники заболевания позволило высказаться о

воспалительном процессе в левой половине МТ.

Проведено интенсивное противовоспалительное лечение с хорошим клиническим

эффектом, который подтвержден при контрольном УЗИ (без патологии).

142

Г Л А В А І І І

Кисты и опухоли яичников

8 тех случаях, когда при гинекологическом исследовании выяв­ ляется то или иное патологическое О в полости МТ, врач-УЗИ должен решить ряд вопросов: 1) визуализировать пальпируемое О на эхограммах; 2) установить его характер (жидкостное или мягкотканное); 3) точно локализовать относительно М, Я и МП; указать число и раз­ меры О, а также сделать точное описание эхографических характе­ ристик объекта; 4) определить (или сделать попытку определения) морфологическую природу патологического очага.

Решение перечисленных вопросов требует от врача-УЗИ не толь­ ко обширных теоретических знаний, подкрепленных собственным кли­ ническим опытом, но и определенной внутренней дисциплины, а также субьективного, индивидуального в каждом конкретном случае диагно­ стического настроя, - готовности к одновременному, быстрому анали­ зу и синтезу большого объема разнородной информации, интенсивно поступающей на протяжении всего исследования (от момента входа пациентки в УЗ-кабинет вплоть до формулировки диагностического зак­ лючения и резюмирующих слов врача).

Необходимо иметь в виду, что в распознавании кист и опухолей Я УЗИ МТ имеет особую значимость, так как клиническая картина многих заболеваний бывает идентична, а данные гинекологического осмотра неспецифичными. В этих условиях именно УЗИ является ос­ новой диагностического процесса, от результатов которого зависит судьба больной. Следует учесть, что данная область УЗ-диагностики представляет значительные трудности в плане дифференциации, ког­ да в течение одного исследования (за весьма ограниченный проме­ жуток времени) врач-УЗИ должен исключить наличие вариантов нор­ мы, воспалительных изменений, опухолей М и. главное, провести диф­ ференциальную диагностику между различными видами кист и опу­ холей Я. Это накладывает на специалиста огромную ответственность и диктует целесообразность обозначения некоторых общих положе­ ний, понимание которых во многом обеспечивает успех диагности­ ческого процесса.

144

Логический каркас исследования складывается из реализации нескольких основополагающих моментов. Вот они.

Цель исследования выясняется в направлении на УЗИ и при ознакомлении с историей болезни, а задачи уточняются в личной беседе с больной во время эхолокации. Эти два действия способству­ ют созданию рабочей концепции исследования (более правильно - диагностической гипотезы), которая вытекает не столько из форму­ лировки целей и задач, сколько из субъективного подхода врача к дан­ ной формулировке, так как определяет основную точку зрения, руководящую идею для понимания и освещения явления. Концепция исследования уточняется в процессе работы и помогает понять, ка­ кие последствия для пациентки влечет то или иное эхографическое заключение.

Следующий этап - получение и накапливание фактического ви­ зуального материала, доказывающего, характеризующего или опро­ вергающего выбранную диагностическую гипотезу. Это осуществля­ ется проведением сравнительного анализа аккумулированной инфор­ мации путем подбора морфологических и клинических аналогов уви­ денному на экране прибора.

Конечным итогом произведенной работы должна быть регистра­ ция этио-патогенетического статуса комплекса имеющихся данных и, на его основе, установление правильного диагноза.

Идентифицировать лоцируемый патологический объект - зна­ чит опознать, различить, выделить его среди прочих. Для этого не­ обходимо уметь воспринять поступающую от объекта информацию и обнаружить в ней такую, которая содержит в себе группу квал­ ифицирующих его признаков. Для этого, в свою очередь, необходи­ мо обладать исходной информацией, выполняющей роль критерия оценки.

Как известно, основным УЗ-признаком кисты является обнару­ жение жидкостного О в проекции Я.

Фолликулярная киста

возникает из преовуляторного фолликула в результате кистозной трансформации неовулировавшего фолликула при ановуляторном менструальном цикле. Этот процесс вызван гормональными наруше­ ниями, преимущественно изменениями собственной гормональной стимуляции фолликула эндокринной тканью Я. По мнению морфоло­ гов, формальным признаком перехода физиологического про-

145

цесса созревания фолликула в патологическую Фолликулярную кисту служит размер жидкостного О более 30 мм в Д. )

М о р ф о л о г и я : тонкостенное полостное О, размерами от 30 до 80 - 100 мм в Д. Тонкая фиброзная капсула кисты состоит из текаткани (тека-экстерны и тека-интерны) фолликула, отграниченной от внутреннего эпителиального слоя базальной мембраной. Внут­ ренняя выстилка - гранулезный эпителий. Размеры фолликулярной кисты постепенно увеличиваются вследствие секреции гранулезны­ ми клетками жидкости, достигая максимального диаметра перед ме­ сячными. Как правило, этот размер не превышает 50-60 мм в Д, но у некоторых больных зарегистрированы кисты до 100-120 мм в Д. В большинстве случаев во время месячных сочетанные изменения общего гормонального фона и концентрация гормонов внутри кис­ ты приводят к разрыву ее стенки и самоликвидации патологической полости. При недостаточности гормональных изменений разрыва стенки кисты не происходит, и патологическое жидкостное О может наблюдаться (без лечения) на протяжении нескольких циклов. За это время слой гранулезных клеток истончается, теряет свою функцио­ нальную активность и в длительно существующих кистах подверга­ ется атрофии. В подобных случаях уточнить гистогенез кисты не представляется возможным, и в протоколах морфологического ис­ следования констатируется "ретенционная киста без эпителиальной выстилки".

Нужно помнить, что феномен самоликвидации фолликулярной кисты возможен только при наличии в ней активного гранулезного эпителия. Общепринятой является точка зрения, что выраженность этого слоя обратно пропорциональна размерам кисты, то есть зави­ сит от интенсивности внутреннего гидродинамического давления. Однако, многочисленные наблюдения самоликвидации (на протяже­ нии одного цикла) очень крупных (50-100 мм в Д) фолликулярных кист опровергают эту механистическую теорию. По-видимому, на грану­ лезный слой оказывает влияние не величина гидродинамического давления внутри кисты, а микроциркуляторные расстройства в ее стенке и длительность химического контакта эпителия с внутрикистозной жидкостью. Распространенной версией самоликвидации фол­ ликулярных кист является теория "критической массы", поясняющая механизм разрыва стенки полости тем, что последняя не выдержива­ ет возросшего давления жидкости, пик которого приходится на вре­ мя месячных. Данный взгляд не выдерживает критики: в подавляю­ щем большинстве случаев фолликулярные кисты самоликвидируют­ ся при размерах 40-55 мм в Д, в других же наблюдениях очень круп-

146

ные кисты существуют длительное время и исчезают только после фармакологической коррекции гормональных нарушений. В свете сказанного, целесообразно более подробно остановиться на механиз­ мах появления и ликвидации этих кист, так как понимание данных про­ цессов определяет правильность диагностики и, соответственно, лечеб­ ной тактики.

По мере созревания, фолликул, ближе к овуляции, превращается в саморегулирую­ щуюся гормональную систему. За несколько дней до овуляции накопление в фолликуляр­ ной жидкости лютеинизирующего гормона вызывает выработку клетками гранулезы проге­

стерона. Непосредственно перед овуляцией преовуляторный фолликул содержит высокие

уровни фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, прогестерона и простагландинов, а также пониженный уровень эстрадиола и незначительное количество андростендиола. Именно интрафолликулярный прогестерон стимулирует интенсивное разви­ тие сосудов в текаткани оболочки фолликула. Наружная его оболочка (тека-экстерна) имеет развитые кровеносные сосуда аркадного строения, а внутренний слой (тека-интерна) со­

держит обильную сеть капилляров. Под воздействием прогестерона эти сосуды становятся резко извитыми и расширенными, приобретают клубочковое строение. Кровоток в них за-

медляется, развивается стаз и тормбоз, что приводит к очаговым кровоизлияниям, вызы-

ВАЮЩИМ ПОВРЕЖДЕНИЯ СТЕНКИ по типу микроинфаркта. Параллельно с прогестероновым со­ судистым эффектом простагландины уменьшают образование коллагена в базальной мем­ бране и тека-ткани фолликула, что способствует вазодилитации и увеличивает проницае-

мость сосудов, тем самым усиливая повреждающее действие прогестерона. Помимо это­ го, простагландины повышают сократимость гладкомышечных элементов стенки, что вызы­

вает нарастание внутрифолликулярного гидродинамического давления. В результате одно­ временного, сочетанного воздействия трех указанных факторов (структурно-дегенератив­ ные сосудистые изменения стенки, уменьшение ее механической прочности, увеличение внутриполостного давления жидкости) возникает локальная деструкция стенки, разрыв фол­ ликула с выходом ооцита за его пределы - овуляция.

На протяжении всего процесса созревания фолликула, особенно в последнюю фазу, эстрогены подготавливают его для полноценной овуляции. Этим и объясняется строгая последовательность гормональных превращений в Я, имеющая глубокий биологический

смысл. Без предварительного влияния эстрогенов на стенку фолликула прогестерон и про­

стагландины не действуют. Экспериментально установлено, что рецепторы прогестерона и простагландинов. с помощью которых тека-ткань и мембрана оболочки фолликула дол­

жны стать чувствительными к ним, не включаются без предшествующего скоординиро­

ванного действия эстрогенов. Такова гормональная сущность ановуляции.

В дальнейшем, неовулировавший фолликул либо подвергается обратному развитию (регрессу), либо, вследствие продолжающейся секреции жидкости гранулезным эпителием,

превращается в фолликулярную кисту. В последнем случае, под влиянием протеолитических

ферментов внутрикистозной жидкости, наступает гибель и рассасывание ооцита. В стенке фолликулярной кисты происходят морфологические и функциональные процессы, сходные с

таковыми в нормальном (возникшем после овуляции) желтом теле, - начинается лютеинизация клеток гранулезы, которые превращаются в гранулезолютеиновые клетки и, в сочетании с ранее лютеинизированными клетками тека-ткани. напоминают структуру желтого тела Я. По сравнению с обычным желтым телом, клеточный состав стенки фолликулярной кисты отли­ чатся гипоплазией всех элементов. Сходство гистологического строения стенки кисты и по-

стовуляторного желтого тела детерминирует примерно одинаковую функцию: то есть, выра­

ботку прогестероа, осуществляемую гранулезой кисты в значительно меньшем объеме. Этим объясняются частые задержки месячных при наличии фолликулярной кисты.

147

Вполости недавно сформированной кисты концентрация преовуляторного прогес­ терона резко падает из-за опережающее о нарастания объема внутрикистозной жидкости. Однако, непрекращающаяся гормональная активность гранулезы способствует быстрому

повышению уровня прогестерона в кисте, который стимулирует по существу такую же со­ судистую реакцию, как и в стенке преовуляторного фолликула. Затем грлнулезолютеино-

вые клетки подвергаются регрессу (по аналогии с желтым телом), что приводит к сниже­

нию концентрации внутрикистозного прогестерона. Это усугубляет уже развившиеся из­ менения сосудов текаткани: увеличивается их извилистость, спазмы чередуются с рас­ ширениями просвета, образуются тромбы. Развиваются сосудистые нарушения, морфо­ логически такие же. как и в преовуляторном фолликуле. Дегенеративно-дистрофические изменения в стенке кисты усиливаются действием на нее протеолитических ферментов

внутриполостного содержимого- В конечном итоге возникает локальная деструкция стен­ ки. Через образовавшийся дефект (точечный или щелевидный), под влиянием значитель­

ного внутреннего гидродинамического давления, киста теряет жидкость (опорожняется), чю ускоряется спазмом гладкомышечных структур тека-ткани, вызванным местным дей­ ствием окситоцина и релаксина, накапливающихся к этому времени в полости. Необходи­ мо помнить о том. что одновременно аналогичные сосудистые изменения, инициирован­ ные прогестероном, протекают и в Э, поэтому феномен самоликвидации фолликулярной

кисты как правило совпадает с месячными, при регулярном цикле, или. в случае задерж­

ки, с метроррагией.

Втом случае, если рецепторы прогестерона в оболочке кисты не функциониру­ ют из-за гормональных нарушений, патологическое О не исчезает и от цикла к циклу увеличивается в размерах, пока не атрофируется продуцирующий жидкость, гормо­ нально активный гранулезный эпителий. До тех пор, пока внутри кисты есть клетки гранулезы, возможна самоликвидация полости (произвольно или в результате гор­

мональной коррекции). При этом, с каждым новым менструальным циклом вероят­

ность исчезновении кисты уменьшается, так как клетки гранулезы постепенно рег­ рессируют вследствие функционального истощения и разрушительного действия про­ теолитических ферментов.

У некоторых больных с выраженными гормональными нарушени­ ями, при наличии ранее возникшей фолликулярной кисты, возможно появление новых аналогичных полостей (поликистоз), которые, плотно соприкасаясь друг с другом тонкими, мягкими стенками, могут обра­ зовывать многокамерную фолликулярную кисту.

К л и н и к а . В большинстве случаев фолликулярная киста опреде­ ляется во второй половине цикла. У одной и той же женщины в течение репродуктивного периода возможно появление и самопроизвольная ликвидация значительного числа таких кист (как в одном и том же, так и в разных Я). Встречаются у молодых женщин или в преклимактерическом периоде. Болевой синдром слабо выражен и у 30%-40% боль­ ных отсутствует. У многих пациенток отмечаются нарушения менстру­ ального цикла в виде задержек месячных. Наступающие после задер­ жки месячные обильные и часто болезненные (даже при отсутствии эндометриоза). Боли во время месячных обусловлены травмой в мо­ мент разрыва и опорожнения патологической полости. При вагиналь-

148

ном исследовании справа или слева от М пальпируется объемное О мягкоэластической консистенции.

Фолликулярные кисты характерны для женщин с заболеваниями и эндокринно-обменными нарушениями, способствующими развитию гиперэстрогении и хронической ановуляции: эндокринное бесплодие, эндометриоз, возрастные гормональные нарушения, ожирение и др. Иног­ да фолликулярные кисты выявляются случайно у благополучных (на пер­ вый взгляд) в гинекологическом отношении женщин. Основные причи­ ны обращения к гинекологу и проведения УЗИ: задержки месячных - по­ дозрение на беременность, незначительные болевые ощущения внизу живота, бесплодие, эндометриоз. Реже данные кисты обнаруживаются при обследовании женщин в преклимак терическом и климактерическом периоде (профосмотры, исследования по поводу фибромиомы М) или во время случайных исследований, выполняемых по личной инициативе пациентки. Однако, случайность подобного рода - скорее внезапно про­ явившаяся закономерность.

149