4. Псевдотуберкулез (скарлатиноподобная лихорадка):

- ангина отсутствует

- характерна полиаденопатия

- боли в животе (чаще в параумбиликальной и правой подвздошной областях), незначительно выраженное, кратковременное расстройство стула

- сыпь напоминает скарлатинозную, однако часто сгущается вокруг суставов, нередко носит полиморфный характер (наряду с мелкоточечной, встречаются элементы мелкопятнистой и мелкопятнисто-папулезной сыпи)

- характерно развитие артритов и артралгий

- часто отмечается гепатомегалия, иногда с признаками гепатита

5. Ветряная оспа - острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся синдромом интоксикации, лихорадкой и специфической везикулезной сыпью на коже и слизистых:

- продромальный период в виде слабовыраженного синдрома интоксикации с возможным появлением кратковременной скарлатино-, краснушно- или кореподобной сыпи

- в периоде разгара (обычно со 2-3 дня сыпи) температура и интоксикация, к которым присоединяется появляющаяся «волнами» сыпь с динамикой в виде пятно-папула-везикула-корочка

- сыпь появляется по всему телу, редко включая слизистые полости рта и конъюнктивы, сопровождается выраженным кожным зудом, что способствует развитию наиболее частого осложнения в виде пиодермии

- диагноз подтверждается лабораторно на основании обнаружения обнаружение вирусных включений в мазках из пузырьков, а также серологических реакций

144. Менингеальный синдром у детей при инфекционных заболеваниях. Диагностика. Принципы лечения.

Менингеальный синдром - со­вокупность клинических симптомов, возникающих при поражении мозговых оболочек (головная боль, тошнота и рвота, общая гиперестезия, характерная поза, ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга, Брудзинского, Лесажа и др.). Полный менингеальный синдром у детей до 3 лет наблюдается крайне редко.

Решающее значение для этиологической диагностики менингеального синдрома имеет люмбальная пункция с последующими бактериологическими и биохимическими исследованиями ликвора. Вместе с тем при целом ряде соматических заболевании менингеальный синдром может появляться в результате не воспаления, а лишь раздражении мозговых оболочек за счет интоксикации, отека мозга, острой гидроцефалии, в этом случае патологических изменений ликвора нет (явление менингизма).

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Этиология менингита:

1. бактериальные менингиты: гнойные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка) и серозные (туберкулезная палочка, бледная трепонема и др.)

2. вирусные менингиты (энтеровирусы, вирус эпидемического паротита и др.)

3. грибковые (микотические) менингиты

4) протозойные менингиты и др.

Головной и спинной мозг покрыты тремя оболочками: твердой (dura mater), паутинной (arachnoidea) и мягкой (pia mater). Воспалительный процесс может захватить только одну мозговую оболочку (соответственно выделяют пахименингит, арахноидит и лептоменингит) или все оболочки сразу (панменингит). Пахименингиты подразделяются на церебральные (воспаление твердой оболочки головного мозга) и спинальные (воспаление твердой оболочки спинного мозга), а по характеру поражения на серозные, геморрагические и гнойные.

Практически удобнее всего разделять менингиты на гнойные и серозные (в зависимости от характера воспалительного процесса и изменений цереброспинальной жидкости), первичные и вторичные (возникают как осложнения при гнойном отите, абсцессе легкого, фурункулезе и др. септических процессах, общих инфекциях – туберкулезе, сальмонеллезе и т.д.)

Клинико-диагностические критерии менингеального синдрома обусловлены сочетанием общемозговых, локальных симптомов и изменений ликвора (см. вопрос №120).

Особенности течения менингита у новорожденных:

- чаще возникает на фоне перинатальной патологии ЦНС, при инфицировании внутриутробно или в родах

- характеризуется отсутствием специфических менингеальных симптомов, наличием симптомов угнетения ЦНС (вялость, сонливость, угнетение сознания, адинамия, гипорефлексия, мышечная гипотония, болезненный крик), срыгиваниями, отказом от еды, тремором подбородка и конечностей, гиперестезией, судорогами тонического характера

- часто выражены стволовые нарушения в виде нистагма, плавающих движений глазных яблок, поражения лицевого нерва, апноэ, брадикардии, сходящегося косоглазия

- у большинства больных отмечается выбухание и напряжение большого родничка, у некоторых его западение

Особенности течения менингита у новорожденных:

- обычно острое начало с появления высокой температуры, признаков ОРВИ или кишечной инфекции

- дети становятся беспокойными, отказываются от еды, затем может появиться вялость, заторможенность

- менингеальные симптомы в первые дни заболевания не выражены или слабо выражены

- состояние постепенно ухудшается, появляются явления нейротоксикоза несмотря на АБТ

- для уточнения диагноза при подозрении на менингит обязательна диагностическая люмбальная пункция (особенно при наличии у ребенка упорной лихорадки, необычного беспокойства, сменяющегося порой адинамией, отсутствия аппетита, повторяющейся рвоты, монотонного или пронзительного крика, необъяснимой выявленными симптомами тяжести состояния, повторных судорог, воспалительных изменений в ОАК)

При выявлении у больного менингеального синдрома любой степени выраженности необходимо придерживаться следующего плана обследования:

1. Общий анализ крови

2. Исследование толстой капли крови на менингококк (бактериоскопия)

3. Посев крови на менингококк

4. Посев слизи из носоглотки на менингококк

5. Люмбальная пункция с исследованием ликвора (цитоз, клеточный состав, белок, глюкоза, хлориды, при наличии возможности - СРБ и лактат); противопоказана при 1) наличии клинических симптомов отека мозга (сопорозное или коматозное состояние, выраженная очаговая неврологическая симптоматика и застойный сосок диска зрительного нерва); 2) ИТШ до проведения интенсивной терапии и стабилизации состояния; пациентам в коме или с очаговой симптоматикой показана КТ, и лишь при отсутствии на КТ признаков отека мозга и смещения срединных структур производится диагностическая люмбальная пункция.

6. Посев ликвора на менингококк (с бактериоскопией ликвора)

7. Консультация окулиста (исследование глазного дна)

8. Коагулограмма

9. Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, общий белок и белковые фракции, АлАТ, СРБ), КЩС

Общий анализ крови и клинико-биохимическое исследование ликвора позволяют уже через несколько часов решить вопрос о наличии менингита и определить серозный или гнойный. Результаты микроскопического определения возбудителя гнойного менингита при помощи окраски по Граму позволяют уже в первые сутки сделать предварительное заключение о виде микроорганизма. Диагностически решающим при формулировке заключительного диагноза является рост бактерий в культуре ликвора, крови или секрета из носоглотки.

Дифференциальный диагноз различных менингитов по ликвору – см. вопрос 120.

Основные принципы лечения менингитов:

1. на догоспитальном этапе перед транспортировкой вводят жаропонижающие средства, если нет признаков обезвоживания - лазикс (1 мг/кг массы), при наличии признаков шока – ГКС, при подозрении на бактериальный менингит - пенициллин 50 тыс. ЕД/кг в/м при отсутствии геморрагической сыпи и симптомов шока

2. в стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

- этиотропная терапия;

- при необходимости противошоковая терапия

- лечение и профилактика развития отека мозга (дегидратация лазиксом, затем диакарбом или глицерином в сочетании с в/в введением жидкости для поддержания нормоволемии и для дезинтоксикации)

- инфузионная терапия с ингибиторами протеолиза (контрикал, гордокс), витаминами гр. В, С, препаратами, улучшающими мозговое кровообращение и метаболизм (актовегин, пентоксифиллин, инстенон, ксантинола никотинат и др.), ноотропами (пирацетам, энцефабол, пантогам) и др.

- симптоматическая терапия.

- иммунокоррекция (нормальный человеческий иммуноглобулин)

Подробнее – см. вопрос 120 (лечение менингококкового менингита).

145. Скарлатина Этиология. Связь клинических симптомов скарлатины с основными звеньямипатогенеза, периодами и фазами болезни Клинико-диагностические критерии заболевания.

См. вопрос №103

146. Первичное инфицирование туберкулезом (вираж туберкулиновой реакции). Методы диагностики, Тактика ведения детей.

В РБ при массовых обследованиях детей на туберкулез один раз в год им ставится проба Манту с 2 ТЕ туберкулина ППД-Л. Техника постановки: в туберкулиновый шприц набирают 0,2 мл туберкулина, затем выпускают из шприца через иглу 0,1 мл р-ра, чтобы объем вводимого препарата составил 0,1 мл – 2 ТЕ; на внутренней поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывают 70% этиловым спиртом и просушивают ватой; иглу срезом вверх вводят в верхние слои кожи параллельно ее поверхности и впрыскивают 0,1 мл туберкулина; при правильной инъекции на коже образуется папула белого цвета 7-8 мм в диаметре

Измеряя инфильтрат (папулу) прозрачной линейкой перпендикулярно к оси предплечья через 72 ч оценивают реакцию Манту по следующим критериям: отрицательная – нет инфильтрата и гиперемии, сомнительная – инфильтрат 2-4 мм или только гиперемия любого размера, положительная – наличие инфильтрата диаметром 5 мм и более, гиперергическая – инфильтрат диаметром 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых или появление везикулы, лимфангита, регионарного лимфаденита независимо от размера инфильтрата.

При отрицательной реакции пробы Манту состояние анергии может быть как положительным (у неинфицированных МБТ лиц), так и отрицательным (у больных с тяжелым прогрессирующим ТБ, с сопутствующей онкопатологией или тяжелым иммунодефицитным состоянием вследствие различных инфекций). Чтобы дифференцировать эти состояния, ставят пробу Манту со 100 ТЕ ППД-Л – при отрицательном результате организм не инфицирован.

Первичное туберкулезное инфицирование(ПТИ) - состояние, относящееся к группе риска по заболеванию ТБ; это свежее заражение, происшедшее не более года тому назад, поэтому диагностировать его можно только при регулярной (не реже 1 раза в год) туберкулинодиагностике. В эпидемиологически неблагополучных по туберкулезу регионах для своевременного выявления ПТИ пробу Манту детям дошкольного возраста, наиболее уязвимым в отношении туберкулеза, делают начиная с 12 месяцев 2 раза в год до 7 лет, далее - 1 раз в год. Диагностируют ПТИ по виражу туберкулиновой реакции.

Вираж туберкулиновой реакции – появление в течение года впервые положительной реакции на пробу Манту (папула 5 мм и более) или резкое усиление предыдущей реакции (увеличение диаметра папулы на 6 мм и более) или возникновение гиперергической реакции (у детей папула 17 мм и более или везикуло-некротическая реакция), обусловленные первичным инфицированием организма микобактерией туберкулеза.

Вираж туберкулиновой реакции необходимо дифференцировать от поствакционной аллергии после применения БЦЖ, чему способствует изучение туберкулиновых реакций в динамике при ежегодном применении туберкулиновых проб, учет времени вакцинации и ревакцинации, клинических данных и др.

Особенности поствакционной аллергии после вакцинации БЦЖ:

- поствакционная аллергия слабее инфекционной (в большинстве случаев диаметр папулы на месте введения туберкулина не превышает 11 мм, гиперергические реакции не характерны, папула плоская, не возвышается, плохо контурируется, быстро угасает, уменьшаясь через 24-48 ч после постановки пробы, не оставляет после себя пигментации; у большинства привитых поствакцинальная аллергия в ответ на пробу Манту может не выявляться); при инфекционной аллергии средний диаметр папулы 12 мм и более, могут быть гиперергические реакции, папула обычно высокая, яркая, четко очерченная и сохраняется до недели и более после постановки пробы, имеет синюшную окраску и длительно (до трех недель и больше) сохраняющуюся пигментацию.

- поствакционная аллергия ослабевает при наблюдении в динамике (ее пик приходится на 1-2 года после БЦЖ, затем проявления постепенно угасают в течение 3-4 лет и более), инфекционная сохраняется

- о поствакцинальной аллергии косвеннно свидетельствует сформировавшийся на месте введения вакцины рубчик

- при поствакцинальной аллергии обычно отсутствует тубконтакт, факторы риска по заражению туберкулезом (социопатические семьи и др.), симптомы интоксикаци неясной этиологии

Тактика ведения детей при ПТИ.

При установленном ПТИ наблюдение проводят в VI A группе учета в течение 1 года с 3-месячным курсом химиопрофилактики туберкулеза изониазидом (10 мг/кг  веса) на фоне витаминотерапии (витамин В6, В1) для предупреждения побочных действий препарата. Во время химиопрофилактики не рекомендуется проведение профпрививок, плановых операций, смена климатической зоны проживания ребенка и другие раздражающие факторы. В течение первого года после заражения необходимо полноценное питание и некоторое уменьшение умственных и физических нагрузок на ребенка.

147. Клинические формы первичного туберкулеза у детей. Течение. Лечение. Исход.

Первичный туберкулез (ПТБ) развивается в результате первого проникновения микобактерий туберкулеза (МБТ) в организм человека (чаще у детей и подростков).

Патогенез: МБТ с высокой вирулентностью + несостоятельность иммунной системы + действие факторов риска --> первичный туберкулез с преимущественным поражением л.у. и легких --> образование различных БАВ клетками иммунной системы, транзиторные бактериемия и токсемия --> интоксикационный синдром, сенсибилизация тканей к МБТ --> парааллергические реакции.

Формы первичного туберкулеза:

а) туберкулезная интоксикация – ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами (возникает при малых иммунных нарушениях).

Патоморфология: поражение внутригрудных л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны, но клинически не выявляются; со временем они уменьшаются и уплотняются, склерозируются (микрополиаденопатия), формируются микрокальцинаты.

Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес) может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ.

б)туберкулез внутригрудных л.у.- клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и трахеобронхиальных л.у.

Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л.у. (инфильтративная - гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная - выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы) --> неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у., в других л.у. средостения --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса.

в) первичный туберкулезный комплекс – возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы).

Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления) + лимфангит --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л.у. + фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-некротическими изменениями л.у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и другие органы.

Клинические проявления ПТБ.

Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов (интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем).

а) туберкулезная интоксикация – ведущий и иногда единственный синдром – интоксикационный; характерны параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения солей кальция), гепато- и спленомегалия.

б)ТБ внутригрудных л.у. – интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы (поражение не более 2 внутригрудных л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л.у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи), притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении).

в)ПТК –чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе) и др.

Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит.

Диагностика:

а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л.у., ПТК - гиперергическая реакция; при развитии осложнений может быть гипо- или анергическая реакция.

б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при люминесцентной микроскопии, бакпосеве)

в) рентгенологическое исследование:

1) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка.

2) ТБ внутригрудных л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная граница корня; со временем – кальцинаты в л.у.