Варианты клинического течения

Острый нефритический (гематурический) синдром характеризует­ся

1. острым началом,

2. умеренными отеками или пастозностью лица и нижних конечностей,

3. повышением АД,

4. появлением мочи цвета мяс­ных помоев.

ОАК: признаки анемии, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч.

ОАМ: протеинурия (1—3 г/л), макрогематурия, цилиндрурия.

Биохимический анализ крови: повышение относительного содер­жания С2- и у-глобулинов, гиперазотемия.

Нефротический синдромотличают

1. Болезнь на­чинается, как правило, постепенно, с небольших отеков под глазами. Общее самочувствие практически не страдает до развития выражен­ного отечного синдрома.

2. большие отеки, асцит, анасарка, иногда гидроторакс.

3. АД нормальное или сниженное.

ОАК: повышение содержания эритроцитов, ге­моглобина, резко повышенная СОЭ (до 50 мм/ч и выше).

ОАМ:

• олигурия при повышении относительной плотности мочи,

• массивная высокоселективная протеинурия (6—10 г/л и более),

• цилиндрурия (в основном гиалиновые цилиндры).

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер-а2-глобулинемия, гиперлипемия.

Для нефротического синдрома с гематурией и гипертензией харак­терно сочетание клинических и лабораторных проявлений предыду­щих двух вариантов болезни.

Изолированный мочевой синдромпроявляется разнообразными из­менениями в моче: небольшой (до 1 г/л), реже умеренной протеинурией, микро- или макрогематурией, иногда лейкоцитурией при отсутствии экстраренальных симптомов заболевания.

Критерии тяжести состояния:

• выраженность отечного синдрома;

• степень анемии и биохимических нарушений (протеинограмма, азотемия);

• выраженность гипертензии;

• выраженность мочевого син­дрома.

Осложнения:гнойно-септические; нарушения ЦНС; ОПН.

Течениеострого гломерулонефрита с нефритическим синдромом, как правило, циклическое, благоприятное. В 80—85 % случаев забо­левание заканчивается выздоровлением в течение первого года. Нефротический синдром и нефротический синдром с гематурией и гипертензией в большинстве случаев приобретают хроническое течение, тогда прогноз весьма серьезен (со временем формируется ХПН).

Критерии перехода острого ГН в хронический.

• Отсутствие клинико-лабораторной ремиссии в течение 6 месяцев от начала заболевания

• Наличие двух и более обострений патологического процесса в течение 6 месяцев от манифестации ГН

• Выраженная лейкоцитурия в дебюте заболевания

• Снижение канальцевых функций почек более 6 месяцев от начала заболевания

• Сохраняющиеся более 1 месяца экстраренальные симптомы

• Сочетание гематурии м протеинурией, рецидивирование макрогематурии в течение 3 месяцев

• Увеличение на 60% от нормы площади почек (УЗИ)

56. Острый гломерулонефрит. Диагностические критерии Лабораторные и инструментальные исследования. Дифференциальный диагноз.

Диагностические критерии

Опорные признаки:

1. отеки различной степени выраженности;

2. повышение АД;

3. гематологический синдром (анемия, эозинофилия, повышенная СОЭ);

4. мочевой синдром (протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), появление мочи цвета мясных помоев.

Факультативные признаки:

1. недомогание, слабость, тошнота, рвота, головная боль, блед­ность, повышение температуры тела;

2. олигурия и дизурия, боли в животе или пояснице.

Лабораторные и инструментальные исследования.

Основные методы:

• ОАК: незначительное снижение концентрации гемоглобина за счёт разведения крови. СОЭ умеренно .

• ОАМ: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия (лимфоцитурия). Относительная плотность не снижена

• анализы мочи по Зимницкому и Аддису—Каковскому;

• суточная экскреция белка;

• биохимический анализ крови (определение уровня общего белка и белковых фракций, электролитов, мочевины, креатинина, СРВ);

• клиренс креатинина;

• коагулограмма;

• УЗИ почек.

Дополнительные методы:

• иммунограмма;

• экскреторная урография;

• определение аммонийацидогенеза, клиренса альфа2-микроглобулина;

• селективность протеинурии;

• исследование гормонального статуса;

• консультации отоларинголога, генетика, уролога;

• биопсия почек.

Дифференциальный диагноз.

• Хронический гломерулонефрит

• Наследственный нефрит

• Геморрагический васкулит

• Транзиторный мочевой синдром на фоне острого инфекционного заболевания (“вторичные заболевания почек” по М.С. Игнатовой и Ю.Е. Вельтищеву)

• Острый пиелонефрит

• Ревматизм

• Системная красная волчанка

• Ревматоидный артрит

• Инфекционный эндокардит

• Интерстициальный нефрит

• Быстро прогрессирующий гломерулонефрит

• Ig А нефропатия (болезнь Берже)

• Гемолитико-уремический синдром

57. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Прогноз.

ХГН — двустороннее диффуз­ное воспаление клубочков почек иммунного происхождения. В боль­шинстве случаев имеет прогрессирующее течение с постепенным вовлечением в процесс всех отделов нефрона, развитием нефросклероза и ХПН.

Этиология.В случаях трансформации острого гломерулонефрита в хронический определить причину заболевания относительно не­сложно. Однако зачастую выявить сроки начала болезни и ее причи­ны не представляется возможным.

Патогенез.В основе развития ХГН лежат иммунные механизмы. Иммунные комплексы, оседающие в почечной ткани и образующиеся в ней, вызывают воспалительную реакцию с повреждением эндотелия капилляров клубочков и высвобождением лизосомальных фермен­тов. Поврежденная ферментами почечная ткань становится аутоан-тигеном, на который вырабатываются аутоантитела. Такой меха­низм генеза ХГН в настоящее время считается наиболее обоснован­ным.

Классификация хронического гломерулонефрита у детей

(симпозиум нефрологов-педиатров, Винница, 1976)

Форма гломеруло­нефрита	Активность почечного процесса	Состояние функ­ции почек
2. Хронический: гематурическая форма нефротическая форма смешанная форма	1. Период обострения 2. Период частичной ремиссии 3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии	1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. ХПН
3. Подострый (злока­чественный)		1. С нарушением функции почек 2. ХПН

• При гематурической форме ХГН морфологически чаще диагностируется:

  • Мембранозно-пролиферативный ГН

  • Мезангиопролифиративный ГН

• При нефротическом варианте ХГН выявляются изменения:

  • Минимальные мембранозные

  • Мембранозно-пролиферативные

• При смешанной форме ХГН

  • Пролиферативно-фибропластические изменения

  • Фокально-сегментарным гломерулосклерозом

Клинико-лабораторные признаки различных форм гломерулонефрита

Формы	Гематурическая	Нефротическая	Смешанная
Возраст	Старше 5 лет	1-7 лет	старше 10-12 лет
Клинико-лабораторные признаки в дебюте заболевания	интоксикация, отек век, лица, ног; повышение АД; уменьшение диуреза	интоксикация; отечный синдром (м.б. асцит, гидроторакс, отек половых органов); повышение АД у 1/3	стойкая, нарастающая гипертензия; отечный с-м от пастозности лица до распространенных и полостных отеков
Характеристика мочевого синдрома	гематурия; протеинурия более 1-2г/л олигурия; абактериальная лейкоцитурия (преобл. мононуклеаров)	значительная протеинурия (до 3-20 г/сут) умеренная гематурия в первые 10-14 дней	выраженная протеинурия (более 1-2 г/сут); микро- или макрогематурия
Подтверждают активность процесса	СОЭ повышена умеренно; диспротеинемия (гипоальбуминемия умеренная, глобулины и мукопротеиды повышены)	гиперлипидемия гипоальбуминемия гипо--глобулинемия гиперкоагуляция СОЭ 50-70 мм/час	гипоальбуминемия гиперхолестеринемия гипереоагуляция снижение фильтрационной функции почек рано появл.
Морфология	Преобладание пролиферативных процессов в клубочках	Минимальные изменения в клубочках	Пролиферативно-мембранозные, пролиферативно-фибропластические изменения в клубочках

Основные клинические синдромы ГН.

1. Мочевой синдром.

• Олигурия - уменьшение нормального уровня диуреза на 20-50%. Причина - уменьшение массы функционирующих нефронов, снижение фильтрации и в функционирующих клубочках, повышение дистальной реабсорбции.

• Гематурия - может быть изолированной и сочетаться с протеинурией, абактериальной лейкоцитурией, цилиндрурией.

Причины:

• повышение проницаемости клубочковых капилляров

• кровоизлияния в клубочках в связи с разрывами капилляров

• поражение интерстициальной ткани

• нестабильность базальной мембраны (эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны)

• Протеинурия - количество теряемого белка за сутки превышает нормальный предел (100-60 мг).

Причины:

• повышение проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков для белковых молекул

• нарушение реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.

• Лейкоцитурия - у 40-50% больных. Всегда абактериальная, асептическая. Преобладают лимфоциты, появляются эозинофилы.

• Цилиндрурия. Различают цилиндры:

• клеточные (эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные),

• зернистые,

• гиалиновые, восковидные.

Клеточные цилиндры всегда свидетельствуют о почечном происхождении составляющих их клеток. Если клетки подвергались дегенеративному распаду, клеточные цилиндры превращаются в зернистые. Прогностически неблагоприятный показатель - обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров.

2. Отечный синдром.

Патофизиологические механизмы:

1)поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтраци-онного заряда натрия и повышением его реабсорбции с последующей задержкой жидкости;

2. гиперальдостеронизм;

3. увеличение секреции АДГ, либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона;

4. повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.

• Нефротический вариант отечного синдрома - распространенные периферические отеки, асцит. Вплоть до анасарки. Массивная протеинурия более 3 г/сут. Протеинурия приводит к гипопротеинемии с выраженной гипоальбуминемией. Снижение онкотического, затем осмотического давления в сосудистом русле крови, уменьшение объема циркулирующей крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки также способствует уменьшению ОЦК. Низкий ОЦК включает гормональную регуляцию: усиление выделения альдостерона корой надпочечников, активная продукция АДГ, подавление натриуретического фактора. Нефротические отеки - типичный пример вторичного гиперальдостеронизма. Активация АДГ приводит к усилению реабсорбции воды в почечных канальцах, снижению диуреза.

• Нефритический вариант отечного синдрома - отеки умеренные, пастозность век, голени, поясницы. Выраженной гипоальбуминемии нет, значит, нет снижения онкотического давления в сосудистом русле. Ведущий патогенетический механизм - нарушение сосудистой проницаемости под влиянием комплекса факторов (повышение муколитической активности, гистаминемия, гипокальциемия, активация системы кинин-калликреин). Влияние альдостерона, АДГ.

Осложнения – Эклампсия- Спазм сосудов головного мозга, отёк, повышение В/Ч давления, внутриклеточная гипергидратация, гипертензия. Мучительная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения повышение АД, судороги, хрипящее дыхание

Лечение экламсии:

• Дибазол – 5%, папаверин – 1 %- 0,1 мл каждого р-ра на кг/массы тела

• Лазикс – 2 мг/кг/массы тела в/венно, в/мышечно.

• Диазепам (реланиум, седуксен, себазон) – 0,3-0,5 мг/кг/массы тела, в/мышечно

2. Гипертензионный синдром - повышение активности ренина плазмы, особенно при смешанной форме ГН. Повышение АД через систему ренин-ангиотензин-альдостерон. При склерозе почечной ткани снижается секреция антидепрессантных веществ (простагландины и калликреин-кининовая система).

Осложнения:

• ОПН

• Эклампсия

• ДВС–синдром

• Отек легкого

В фазе обострения – опасность гнойно-септических осложнений. У б-х с нефротической ф-мой ХГН, длительно леченных ГКС, возможны вторичный гипокортицизм, ожирение, появление кушингоидного синдрома и т д. Прогноз всегда серьёзен. Заболевание всегда приводит к ХПН.

58. Хронический гломерулонефрит. Лечение (режим, диета, медикаментозное лечение в зависимости от клинических вариантов). Реабилитация. Профилактика.

Базисная терапия:

• Режим постельный

• Диета №7

• Антибактериальная терапия

• Десенсибилизирующая терапия

• Витаминотерапия

Симптоматическая терапия:

• Диуретические средства

Показания:

• Выраженный отечный синдром

• Олигурия

• Гипертензия

Фуросемид (лазикс) 1-2 мг/кг/сут в 1-2 приёма в 7 и 13 часов.

Калийсберегающие - верошпирон (спиронолактон) 2-5 мг/кг/сут в 2 приёма в 15 и 21 час.

• Гипотензивные препараты

• Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента

• Каптоприл (капотен), ангиоприл (табл. 0,025; 0,05), тензиомин (табл. 0,05; 0,1), ацетен (табл. 0,025), катопил (табл. 0,025; 0,05; 0,1) – 1-2 мг/кг/сут. внутрь

• Каптоприл 0,3 – 1 мг/кг/сут.

• При азотемии

• Хофитол

• Леспенефрил

• Карболен

• Содовые свечи

• Содовые клизмы

• Кальций Д3 –Никомед 1 таблетка на ночь на период приема глюкокортикоидов

• Альмагель - 2-3 недели во время приема глюкокортикостероидов

• Эуфиллин - таблетки 0,015 внутрь по 0,01-0,02 г 2-3 раза в день 2,4% 1 мл на год жизни в/венно капельно

Патогенетическая терапия:

• Антиагреганты

• Курантил (персантил, дипиридамол) 2-3-5 мг/кг/сут. 2-3 месяца– препятствуют агрегации тромбоцитов.

• Трентал (пентоксифилин) – 1,5-5 мг/кг/сут.

• Прямые антикоагулянты (гепарин 150 –250 Ед/кг подкожно 4 раза, 2-4-6 недель):

Показания:

• Гиперкоагуляция

• Быстронарастающее снижение функции почек при уменьшении уровня фибриногена и повышении продуктов распада фибрина в сыворотке крови

• Наличие ДВС-синдрома

• Выраженный отечный синдром

• Выраженная гиперлипидемия

• Глюкокортикоиды (преднизолон 2 мг/кг, полная доза 4-8 недель, затем альтернирующий режим (через день) с постепенной отменой к 6 месяцам – 2-м годам)):

Показания:

• ОГН с нефротическим синдром, особенно с затянувшимся течение

• Обострение нефротической формы ХГН

• Подострый злокачественный ГН

Противопоказания:

• Резко выраженные парциальные нарушения функции почек при ХГН

• Тенденция к азотемии

• Стойкая гипертензия

• ХПН

• Цитостатики

Показания:

• Гормонорезистентность при нефротической форма ХГН (нефротический синдром)

• Частые рецидивы гормонзависимой нефротической формы ХГН

• Смешанная форма ХГН

Противопоказания:

• ХПН

• Анемия

• Лейкопения

• Тромбоцитопения

Хлорбутин 0,2-0,25 мг/кг/сут. - 6 нед. 1/2 дозы – 6 мес.

Азатиоприн (Циклофосфамид) 2-4 мг/кг/сут. - 6 нед. 1/2 дозы – 6 мес.

Показания к отмене цитостатиков

• Снижение лейкоцитов менее 3 000 в 1 мкл (3х109/л)

• Снижение тромбоцитов менее 100 х109/л)

• Снижение эритроцитов менее 2 500 000 в 1 мкл (2,5х1012/л)

• Препараты 4-аминохинолинового ряда

Контроль окулиста ежемесячно (поражения роговицы и сетчатки)

Показания:

• Изолированный мочевой синдром без экстаренальных проявлений

• Делагил 5-10 мг/кг/сут. 3-6-12 мес.

• Плаквенил 5-10 мг/кг/сут. 3-6-12 мес.

• Резохин.

• Циклоспорин С

• Плазмоферез

Реабилитация. Профилактика.Диспансеризация

• Первые 3 месяца участковый врач 10-14 дней осмотр: АД, ОАМ

• следующие 9 мес. – 1раз в мес.

• до 2-х лет – 1 р в 3 мес., а за тем 1 раз в 6 мес.

• Снять с учета через 5 лет.

При интеркуррентных заболеваниях

• Преднизолон - на период заболевания + 10-15 мг (ежедневный курс)

• Альтернирующий и интермитирующие курсы+10-15 мг в дни без преднизолона

• Ребенок получал преднизолон до одного года+ 15-20 мг ежедневно на 5-7 дней с быстрой отменой

• Цитостатики – отмена.

• АБ – обязательно, если были цитостатики.

• Витамины А, В, Е в возрастных дозах

• Эссенциале форте (мембрано-стабилизатор) 1-2 мг/кг/сут. 10-14 дней

• Интерферон

59. Интерстициальный нефрит Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника Осложнения Прогноз.

ИН - объединяет гетерогенную группу неспецифических поражений тубулоинтерстициальной ткани почек инфекционного, аллергического и токсического генеза, протекающих , как правило, остро. Однако у ряда больных заболевание приобретает затяжное течение с уменьшением массы функционирующих канальцев, появлением очагов склероза, некроза и развитием ХПН. Учитывая преимущественное поражение тубулоинтерстициальной ткани, многие нефрологи пишут, что поражение лучше называть тубулоинтерстициальными нефропатиями (Тареева И.Е., Андросова С.О., 1995 )

Частота ИН у детей не установлена.

Этиология. Могут вызвать ИН:

1. токсины стрептококка и дифтерийной палочки

1. вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус, вирус кори

2. токсоплазмы

3. микоплазмы

4. медикаменты (антибиотики)

5. отравления

6. ожоги

7. внутрисосудистый гемолиз

8. шок

9. коллапс

10. дисметаболические нарушения (диетические и др.)

12. дизэмбриогенез

Патогенез: в основе лежит лимфогистоцитарная инфильтрация межу­точной ткани почек. При ОИН решающее значение имеет по­вреждение лекарством, токсинами (и бактериальными тоже), вирусами базальной мембраны канальцев, образование комплексных антигенов (чуже­родный антиген и антиген канальцев), привлечение в место повреждения ком­племента, лейкоцитов, иммунных комплексов. У части больных ведущее зна­чение имеет синтез аутоантител к белкам базальной мембраны (например, гликопротеину канальцев Тэмма—Хосфолла). Этот белок и антитела к нему появляются и в моче больных ИН. У части-детей выявляют атопию — высо­кий уровень в крови IgE, отложение его в периваскулярных инфильтратах в интерстиции. Не исключено и участие реакции ГЗТ в патогенезе ИН. Пред­располагающим фактором к развитию ИН могут быть наследственные и при­обретенные дефекты фагоцитарного звена.

ХИН чаще возникает при наследственных нефропатиях за счет накопле­ния уратов, оксалатов в интерстиции, вызывающих мононуклеарную инфиль­трацию, освобождение медиаторов воспаления из лейкоцитов.

Воспаление и отек в межуточной ткани мозгового слоя почек приводят к механическому сдавливанию сосудов, канальцев, снижают почечный крово­ток и повышают внутриканальцевое давление, что даже при интактных клу­бочках вызывает олигурию, азотемию. Вовлечение в процесс воспаления ка­нальцев может привести к их дистрофии, некрозам, нарушению функции — гипоизостенурии, ацидозу и полиурии, гипокалиемии.

Морфологически различают:

1. серозный (отечный)

2. клеточный с преобладанием лимфоцитов, плазматических клеток или эозинофилов;

3. тубулонекротический варианты ИН

ИН -основа для развития пиелонефрита

Классификация ИН у детей (Коровина Н.А., 1984)

Основные варианты	Стадии заболевания	Характер течения	Функции почек
1.Токсико-аллергический 2.дисметаболический 3.поствирусный 4.лептоспирозный 5 на фоне почечного дизэмбриогенеза 6. циркуляторный 7. аутоиммунные	Активная I степень II степень III степень Неактивная Клинико-лабораторная Ремиссия Ремиссия	Острое Латентное волнообразное	1.сохранена снижение тубулярных функций 3.парциальное снижение тубулярных и гломерулярных функций 4. ХПН 5. ОПН

Клиника

1. ОИН:

- У большинства отеков не бы­вает и лишь при присоединении олигурии или анурии появляется пастозность лица, век и голеней.

- Типична боль в животе (в пояснице),

- олигурия с гипостенурией и изостенурией, невысокие гематурия и протеинурия,

- гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия,

- ацидоз с характерными для них слабостью, тошнотой, рвотой, астенией, потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек.

- Иногда отек интерстиция приводит к снижению фильтрационного давления и возникает повышение концентрации мочевины и креатинина, мо­чевой кислоты с резкой олигурией, анурией, головной болью, то есть развити­ем ОПН.

- В моче обилие эпителия, клеток лимфо-моноцитарного характера, коричневые клетки, коричневые цилиндры.

2. Для аллергических реакций на медикамент типична триада симптомов:

- лихорадка с ознобом,

- кожные высыпания, артралгии,

- пиурия, олигурия, эозинофилурия.

Визуально моча мутная, при лекарственно-индуциро­ванном ОИН может быть скрытый период от 1-2 дней до нескольких недель.

3. ХИН начинается малосимптомно и чаще диагностируют случайно при проведении анализов мочи по разным поводам у детей с ЛГД, ЭКД или НАД. Нередко вторичен, у детей с дисплазиями почечной ткани, гипероксалурией или другими метаболическими нефропатиями. По­стоянны 4 симптома:

- гематурия,

- дизурия-полиурия,

- канальцевый ацидоз

- «сольтеряющая почка». Потеря с мочой солей ведет к развитию мышечной гипотонии и артериальной гипотензии, слабости, вялости, остеодистрофии, образованию камней. Могут быть боли в животе по типу почечной колики, плохой аппетит, задержки прибавок массы тела.

Осложнения Прогноз.

Прогноз ОИН, если не развился НС, благоприятный, при ХИН — опреде­ляется причиной, приведшей к нему. Описаны больные с исходом ОИН в ХПН. Исходом ХИН может быть нефросклероз с вторичной артериальной гипертензией, развитие ХПН. Ти­пичным исходом является развитие пиелонефрита.

60. Интерстициальный нефрит. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация. Профилактика,

Диагностические критерии

- ОПН (у больно­го без предшествующего поражения почек) на фоне ОРВИ, шока, гемолиза, отравлений

- ОПН обычно неолигурическая обратимая, сочетается с гипо- и/или изостенурией.

- Лимфоцитарный харак­тер лейкоцитурии,

- невыраженная эритроцитурия, гипостенурия,

- обнаруже­ние в крови и моче высокой активности трансамидиназы, β2-микроглобулина, антител к белку Тэмма—Хосфолла,

- метаболический ацидоз,

- гипокалиемия,

- гипергаммаглобулинемия,

- оксалурия или уратурия.

- посев мочи — стерилен.

- УЗИ — почки увеличены в размерах, особенно в толщину.

Дифференциальный диагноз.

Интерстициальный нефрит дифференцируют от пиелонефрита, диффуз­ных и наследственных гломерулонефритов, туберкулеза почек, опухолей по­чек, почечнокаменной болезни, дисметаболических нефропатий.

Лечение.

Подход к терапии должен быть диффе­ренцированным. В настоящее время используют внепеченочные методы очищения крови — гемосорбцию и плазмаферез. При этом достигают детоксикации, улучшение рео­логических свойств (текучести) крови, удаление иммунных комплексов, ан­тигенов и аутоантигенов.

При ИН инфекционной природы требуется этиотропная терапия — при бактериальных инфекциях антибиотики, вирусных — интерфероны, другие противовирусные препараты.

При лекарственных ИН требуется отмена всех назначенных медикаментов. Иногда необходима кратковременная глюкокортикоидная терапия (на 3-5 дней).

При аутоиммунном генезе ИН необходим длительный курс терапии глюкокортикоидами.

При олигурии и начинающейся почечной недостаточности возможно на­значение салуретиков, эуфиллина. При полиурии назначение диуретиков про­тивопоказано.

Целесообразны лечение лекарственными травами (сбор по Н. Г. Ковале­вой), физиотерапия (СВЧ, электрофорез с новокаином, никотиновой кисло­той на поясничную область).

Реабилитация. Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими ОИН, проводят в течение года. На этот срок противопоказаны профилактические прививки, введение у-глобулина, нефротоксические препараты (особенно сульфанил­амиды, анальгин, тетрациклины). Дают медицинское освобождение от заня­тий спортом. Диета по типу печеночного стола № 5. Анализы мочи делают ежемесячно и при любом интеркуррентном заболевании. Отсутствие измене­ний в моче и нормальная функция почек через 1 год (обследование в стацио­наре) — показание к снятию с учета. При ХИН диспансерное наблюдение пе­диатра и нефролога, уролога продолжают до передачи ребенка во взрослую поликлинику. Диета и характер медикаментозного лечения определяются ха­рактером салурии.

Профилактика. Не разработана. Своевременное лечение заболеваний, могущих быть причиной ИН, избегание полипрагмазии в назначении лекарственных средств.

61. Пиелонефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Прогноз

Пиелонефрит – микробновоспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы, интерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев. В Германии термину пиелонефрит соответствует тубулоинтерстициальный нефрит, в США “Осложненная ИМВП”. “Неосложненная ИМП” подразумевает поражение нижних отделов мочевых путей (цистит, уретрит)..

Этиология. Чаще(80%) различные штаммы кишечной палочки (О1, О2, О4, О6, О75, К1 , К2), протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка, реже - стафилококки, стрептококк. При хроническом пиелонефри те у детей в последнее десятилетие чаще стали высевать из мочи энтеробактеры, клебсиелы, эпидерм. стафилококки, грибы рода Candida, нередко (в 25% случаев) их ассоциации. В персистировании бактериальных антигенов в почках и хронизации пиелонефрита важную роль играют L-формы бактерий или протопласты, то есть бактерии, лишенные клеточной оболочки, микоплазмы, хламидии, вирусы.

Предрасполагающие факторы

• неблагоприятное течение беременности;

• наличие хронической инфекции у матери, особенно урогенитальной патологии;

• наследственная отягощенность почечной патологией;

• наличие болезней обмена у родителей и ближайших родственников;

• профессиональные вредности, обострение хронических заболеваний и острые инфекции во время беременности;

• пол ребенка;

• воспалительные заболевания половых органов (вульвиты и вульвовагиниты у девочек, баланиты и баланопоститы у мальчиков);

• наличие аномалий мочевых путей;

• глистные инвазии (энтеробиоз);

• очаги хронической инфекции;

• Аллергия;

• Септические, кишечные заболевания;

• В(111)группа крови, HLA (В5, В7, В8, А10).

• проведение инструментальных обследований мочевых путей;

• сексуальная активность у подростков;

Патогенез.Пути проникновения инфекции:

-восходящий путь (ретроградно из уретры, через мочевой пузырь и чашечно-лоханочную систему в почку);

-гематогенный путь (из экстраренальных очагов инфекции);

-лимфогенный путь (возможен при наличии повреждений слизистой мочевых путей).

Для развития ПЕН имеют значение состояние макроорганизма и свойства микроорганизмов.

Со стороны ребенка:

1) Снижение общей реактивности организма, его гомеостаза, в частности, иммунологической реактивности (снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, завершенности фагоцитоза, дефицит общего количества Т-клеток, но при увеличении Т-супрессоров При остром пиелонефрит у 90% больных в моче выявляют бактерии, покрытые антителами, тогда как при хр. пиелонефрите – лишь у 10%)

2) Нарушения уродинамики – наличие аномалии мочевых путей, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приводящих к задержке мочи;

3)Низкая местная реактивность, связанная с понижением комплементарной и фагоцитарной активности медуллярного слоя, отличающегося гиперосмолярностью, с дефицитом секреторного IgA и гликопротеина Тэмма-Хорсфелла.

4)Предшествующее поражение интерстициальной ткани почки (вследствие метаболической нефропатии, перенесенных вирусных заболеваний, злоупотребления некоторыми лекарствами).

Классификация.

По форме:

1) первичный;

2) вторичный:

а)обструктивный;

б)необструктивный;

по течению: по периоду: по функции почек:

1)острый, активный; без нарушения функции почек;

период обратного развития симптомов; с нарушением функции почек;

клинико-лабораторная ремиссия;

2) хронический:

а) рецидивирующий; активный; без нарушения функции почек;

б) латентный частичная клинико-лабораторная ремиссия; с нарушением функции почек;

полная клинико-лабораторная ремиссия; ХПН.

Клиническая симптоматика пиелонефрита полиморфна и зависит от возраста ребенка, наличия аномалий развития МВП, вида метаболических нарушений, этиологии и течения заболевания.

У новорожденных и грудных детей отмечается анорексия, срыгивания, рвота, расстройства стула, интоксикация, лихорадка, беспокойство при мочеиспускании, дизурические расстройства (слабая струя, уменьшение частоты мочеиспусканий). У детей старшего возраста отмечается болевой синдром, дизурические расстройства, симптомы интоксикации выражены меньше.

При урогенном пути распространения инфекции на первый план выступает дизурия, при гематогенном и лимфогенном - интоксикация.

Осложнения. Прогноз.Апостематозный нефрит (множество абсцессов в почках), протекающий у детей как острейшее септического характера заболевание с высокой, чаще гектической, температурой тела, выраженной интоксикацией и тяжелым об­щим состоянием (рвота, тошнота, сухость кожных покровов, судороги, обез­воживание). Диагноз ставят при УЗИ почек.

На экскреторной урограмме карбункул почки проявляется сдавлением ча­шечки и лоханки либо ампутацией одной или нескольких чашечек, подобно опухоли почки.

При паранефрите (воспаление околопочечной клетчатки) ведущим симп­томом тоже является боль в поясничной области; в дальнейшем появляются лейкоциты в моче. Может быть также высокая лихорадка, иногда гектическо-го типа. Обнаруживают положительный симптом Гольдфлама—Пастернац-кого. Ребенок иногда принимает вынужденное положение с согнутой в тазо­бедренном суставе ногой без ограничения подвижности в этом суставе. Это положение вызывается контрактурой поясничной мышцы в результате раз­дражения ее воспалительным процессом. Если ребенка поставить на ноги и смотреть на его спину, то можно заметить искривление позвоночника из-за щажения больной области. Диагноз ставят при УЗИ почек. При рентгеноско­пии на пораженной стороне может быть видно ограничение подвижности края легкого и отсутствие смещения почки при дыхании. В дальнейшем может по­явиться припухлость в поясничной области, чего не бывает при пиелонефри­те. Некроз почечных сосочков, проявляющийся кровотечением — макрогема­турией (иногда с отхождением секвестров почечной ткани), может быть следствием поражения артерий синуса почки (артериальный педункулит).

Указанные осложнения ОПЕН у детей развиваются значительно реже, чем у взрослых.

Осложнениями ХПЕН могут быть, помимо указанных выше состояний, МКБ, нефрогенная гипертензия, ХПН вследствие вторично-сморщенной почки.Хронический пиелонефрит диагностируют в тех случаях, когда клинические и или лабораторные признаки пиелонефрита наблюдаются у ребенка более 1 года В диагнозе обязательно следует указать наличие и характер патологии верхних и нижних отделов мочевых путей, ВУР и его степень. Рецидивирующее течение хр. пиелонефрита характеризуется периодически повторяющимися обострениями с более или менее длительными бессимптомными периодами. При латентном течении отмечаются изменения в моче (лейкоцитурия, бактериурия) при отсутствии повышенной температуры, дизурии и других клинических симптомов. Повышение АД редко и транзиторно. Стойкая гипертония характерна для вторичного пиелонефрита (на фоне гипоплазии почек, нефроптоза) и для стадии ХПН. Клиника вторичного хр пиелонефрита имеет особенности, которые зависят от причины болезни. Для больных с нарушенным пассажем мочи при различной урологической патологии характерны боли в животе, лихорадка, ночной энурез или дневное недержание мочи, нередко отмечается повышение АД; характерна резистентность к антибактериальной терапии; течение ПН обычно рецидивирующее. При ПН, развившимся на фоне тубулопатий и нарушения обмена веществ, помимо лейкоцитурии и бактериурии, наблюдабтся выраженные нарушения канальцевых функций (аминоацидурия, сольтеряющий синдром, гипостенурия, ренальный тубулярный ацидоз). У этих больных рано появляются признаки ХПН., при наличии мочекаменной болезни отмечаются приступы почечной колики.

62. Пиелонефрит. Диагностические критерии. Лабораторные и инструментальные исследования Дифференциальный диагноз. Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика (первичная и вторичная)

Диагностические критерии:

-Болевой синдром (боли в пояснице или животе);

-Дизурические расстройства (дизурия, поллакиурия, энурез, никтурия, зуд или болезненность при мочеиспускании);

-Симптомы интоксикации (повышение температуры тела, головная боль, плохой аппетит, бледность с легким желтушным оттенком);

-Мочевой синдром бактериурия ( из средней порции мочи - свыше 10.000 микр. тел в 1 мл у детей до 1 г., более 100.000 - в старшем возрасте; при катетеризации мочевого пузыря – более 1000 ; при пункции мочевого пузыря – любое число)); нейтрофильная лейкоцитурия, протеинурия(до1%0), увеличенный суточный диурез, плотность мочи норма или снижена;

-Показатели гемограммы (лейкоцитоз незначительный, ускоренная СОЭ, нейтрофильный сдвиг); остро-фазовые белок, диспротеинемия (ув фракции альфа-2 и гамма) при ХПН –повышение мочевины и креатинина.

-Данные инструментальных обследований (УЗИ, микционная цистография, изотопная ренография, цистоскопия).

Дифференциальный диагноз.

Дифдиагностика пиелонефрита с

1).ИМВП,

2) туберкулезом почек,

3)интерстициальным нефритом,

4)гломерулонефритом.

Дифференциально-диагностические критерии острого гломерулонефрита и острого пиелонефрита.

Признаки	Острый гломерулонефрит	Пиелонефрит
Начало заболевания	На 2-3-й неделе после ангины, скарлати­ны, катара верхних дыхательных путей	На фоне острых бактериальных и вирусных инфекций
Дизурические расстройства	Не характерны	Характерны
Воли в пояснице	Встречаются у 25-30% больных	Наблюдаются у большинства детей школьного возраста
Температура тела	Как правило, нормальная или субфебрильная	Как правило, фебрильная или субфебрильная
Мочевой синдром	Гематурия и цилиндрурия (иногда лейкоцитурия в 2-3 первых дня) Олигурия Относительная плотность мочи нор­мальная или повышена	Лейкоцитурия. Нормальный или повы­шенный диурез. Монотонная, снижен­ная относительная плотность мочи в разных ее порциях
Посев мочи	Всегда стерильный	В 85% случаев имеется положительный высев
Остаточный азот крови, мочевина	Повышены	Норма
Отеки	Характерны	Отсутствуют
Гипертензия	Имеется у большинства больных	Не характерна
Основные показатели функ­ции почек:
— фильтрация	Снижена	Нормальная
—реабсорбция	Нормальная	Чаще нормальная, но может быть снижена
— секреция	Чаще нормальная	Чаще снижена
Морфологические измене­ния почек	Типично поражение капилляров клу­бочков, пролиферация клеток капсулы клубочка (боуменовой)	Преимущественное поражение интерстициальной ткани почек

Лечение.

Форма ПН	Лечение	Сроки лечения	Исход
Острый пиелонефрит	Диета № 5, а при наличии экстраренальных проявлений – стол № 7 по Певзнеру Режим постельный 3-5 дн., затем палатный 3-5 дн. (при наличии экстраренальных проявлений). В последующем (при ликвидации экстраренальных симптомов и значительном улучшении состава мочевого осадка) общий режим Соблюдение режима частых мочеиспусканий (для детей старшего возраста) При тяжелой и среднетяжелой формах пиелонефрита проводится эмпирическая (стартовая) антибактериальная терапия с парентеральным введением препаратов в/в или в/м: 1 группа – полусинтетические пенициллины: амоксициллин, ампициллин, оксациллин в дозе 50-75 мг/кг - 7-10 дн. При отсутствие клинического и лабораторного эффекта через 3 дня эмпирической терапии коррекция ее со сменой антибиотика, с учетом полученных данных о характере микробной флоры и чувствительности к ней препарата 2 группа – цефалоспорины 3-го поколения: цефотаксим в дозе 50-100 мг/кг/сут. в 2 приема - 7-8 дн., в/м При стихании активности процесса – пероральный путь введения указанных антибиотиков или же мочевых антисептиков: нитрофурановые препараты (нитрофурантоин 5-7 мг/кг/сут. в 3 приема 2-3 нед.) Препараты налидиксовой кислоты (налидиксовая кислота 50-60 мг/кг/сут. в 4 приема - 2-3 нед.) Производные оксихинолона (нитроксолин в дозе 8-10 мг/кг на 4 приема - 2-3 нед.) Производные сульфаниламида (ко-тримоксазол – 5 мг/кг/сут. по триметоприму с кратностью приема 2 раза - 7-8 дн.) При легкой форме течения – оральный путь введения вышеуказанных групп антибиотиков Комбинированная антибактериальная терапия (при экстраренальных признаках и высокой параклинической активности) – антибиотики в сочетании с уросептиками в возрастных дозах, указанных выше Общая продолжительность непрерывной антибактериальной терапии - 6-8 нед. со сменой препарата каждые 7-10-14 дн.; при быстрой ликвидации клинических и лабораторных признаков активности – 4-6 нед. При завершении непрерывной терапии в течение 2-3 мес. продолжают поддерживающую терапию уросептиками ежемесячно по 10 дн. или заменяют ежедневным приемом Ѕ суточной дозы фуразолидона на ночь Дезинтоксикационная терапия проводится при выраженном синдроме эндогенной интоксикации: в/в капельно 10% р-р глюкозы 10 мл/кг с инсулином, поливидон 10 мл/кг – количество инфузий № 2-3 Антиспастическая терапия - при болевом синдроме: папаверин, дротаверин в дозах 1 мг/кг/сут. длительностью 3-5 дн. Антиоксидантная терапия проводится через 3-5 дн. после начала антибактериальной терапии в течение 3-4 нед.: витамин Е из расчета 1-2 мг/кг/сут.; витамин А из расчета 1 капля на год жизни 3,44% р-ра 1 р/дн. в течение 2 нед.; кислота аскорбиновая 0,1-0,15 г/сут. Средства, улучшающие почечный кровоток: аминофиллин 2-3 мг/кг/сут. в 2-3 приема 7-10 дн.; антиагреганты: ксантинола никотинат, пентоксифиллин в дозе 5-10 мг/кг/сут. в 2-3 приема Бактерийные препараты: бактисубтил 1 капсула 3 р/дн. - 30 дн. Антиаллергические средства: дифенгидрамин (до 1 года - по 0,002-0,005 г; от 2 до 5 лет – 0,005-0,015 г; от 6 до 12 лет по 0,015-0,03 г на прием 2-3 р/дн.) 2-3 курса по 5-7 дн. каждый ФТ: СВЧ 5-7 процедур на проекцию почек (в активную стадию); ЭВТ 5-7 процедур на проекцию почек (в период стихания острых явлений); ультразвук 8-10 процедур на проекцию почек (в период стихания острых явлений) В клинико-лабораторную ремиссию – тепловые процедуры (аппликации парафина, озокерита на область почек) курсом 8-12 процедур; электрофорез 1% р-ра фурадонина 8-10 процедур Фитотерапия назначается при поддерживающей антибактериальной терапии в дни, свободные от приема антибиотика, уросептика Целесообразно каждые 10-14 дн. менять лекарственные травы По показаниям: нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак 2-3 мг/кг/сут. в 3-4 приема, ибупрофен 10 мг/кг/сут. в 2-3 приема курсом 7-10 дн.) ЛФК Если в течение 3-х дней эффекта от проводимого лечения нет, необходимо транспортировать больного в ОБ для проведения адекватного обследования и лечения	30 дн.	Выздоровление с полным восстановлением физиологического процесса или функции
Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом	Лечение в период обострения проводится аналогично острому пиелонефриту, курсы непрерывной антибактериальной терапии 2,5-3 мес., затем прерывистый курс (см. выше) продолжается при ПМР I ст. - до 6 мес., ПМР II – V ст. – до 12 мес. Для профилактики дисбактериоза назначаются биопрепараты (бактисубтил по 1 капсуле 3 р/дн. за 30 мин. до еды циклами по 1 мес. и такой же продолжительности перерывы со сменой препаратов); для профилактики кандидоза - нистатин 30 000 ЕД/кг/сут. в 3-4 приема - 14 дн. Метод принудительных мочеиспусканий Метод форсированного диуреза с фуросемидом 0,5-1 мг/кг/сут. через 2 дня на третий ЛФК Совместно с урологом при ПМР III, IV, V степенях решается вопрос о госпитализации в обл. б-цу для своевременной хирургической коррекции	20 дн.	Улучшение состояния
Хронический обструктивный пиелонефрит Пиелонефрит (хронический), связанный с аномалией лоханочно-мочеточникового соединения, тазового сегмента мочеточника	Лечение в период обострения ведется аналогично таковому при остром пиелонефрите, курсы непрерывной антибиотикотерапии 3-3,5 мес. Прерывистый курс уросептиков на 6-12 мес. Использование аминогликозидов не показано. У больных с незначительным снижением клубочковой фильтрации дозы полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов корректировке не подвергаются. При снижении клубочковой фильтрации более чем на 50% по пробе Реберга дозы этих препаратов могут быть уменьшены на 25-75% При выявлении артериальной гипертензии (каптоприл 1 мг/кг/сут. внутрь) При нарушении азотвыделительной функции почек – леспенефрил (1 ч.л. 4 р/дн.) ЛФК Лечение проводится совместно с детским урологом, одновременно решается вопрос об оперативном лечении Катетеризация мочевого пузыря на 2-4 дня для нормализации уродинамики “Почечный дренаж” при отсутствии острой задержки мочи с назначением в утренние часы водной нагрузки в соответствии с возрастом + через 1 час фуросемид из расчета 1 мг/кг в сочетании с препаратами калия (калия хлорид) Но при нарушении азотвыделительной функции почек лечение проводится в условиях диализного центра Оперативная коррекция при выраженной гидронефротической трансформации почки и мегауретере	20 дн.	Улучшение состояния

Дополнительные методы лечения:

• частое и полное опорожнение мочевого пузыря;

• коррекция запоров;

• личная гигиена;

• при наличии дизурических расстройств - спазмолитики;

фитотерапия (настои и отвары растений, обладающих бактерицидным и диуретическим эффектом: толокнянка, брусника, солодка, василек полевой, зверобой, ромашка, крапива, шалфей, тысячелистник и др.). Назначаются не ранее 3-4-го дня от начала медикаментозной антибактериальной терапии. Избегать многокомпонентных сборов.

Реабилитация в поликлинике.

Педиатр: в первые 3 месяца, после активных проявлений - 1 раз в месяц; через 3-12 месяцев - 1 раз в 3 месяца; затем 1 раз в 6 месяцев. Отоларинголог, стоматолог - 2 раза в год. Нефролог - 1 раз в год. Гинеколог, уролог - по показаниям.

Общее состояние, наличие отеков, АД, мочевые симптомы (протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия). Состояние выделительной функции почек. Очаги хронических инфекций.

Анализ мочи: общий и по Нечипоренко - в первые 3 месяца 1 раз в месяц, через 3 месяца 1 раз в квартал, в случае ремиссии в течение года - 2 раза в год. бактериологичес-кое исследование мочи - в первые 3 месяца 1 раз в месяц, затем 2 раза в год; проба Зимницкого - 2 раза в год; для детей с хроническим пиелонефритом анализ мочи на БК - 1 раз в год. Анализ крови: общий - 2 раза в год ,по показаниям - чаще; биохимический (мочевина, креатинин, ионограмма, протеинограмма, СРБ) - 1 раз в год; исследование глазного дна – по показаниям; УЗИ почек, экскреторная урография, микционная цистография; радиоизотопная ренография - по показаниям.

Диета: стол №5 в течение 6 месяцев от начала рековалесценции. Прерывистое назначение антибактериальных препаратов в течение 10 дней каждого месяца (после перенесенного острого пиелонефрита - 2-3 месяца, после обострения хронического пиелонефрита 6-8 месяцев). Во вторую декаду (10 дней) - фитотерапия. Третья декада каждого месяца остается свободной от назначения препаратов и трав. Витамины А, гр. В, С. При длительном применении антибиотиков лизоцим 2-4 мг/кг в сутки в/м 10 дней. В стадии стойкой клинико-лабораторной ремиссии назначение антибактериальных препаратов показано только при присоединении интеркуррентной инфекции. Санация хронических очагов инфекции. Ограничение физических нагрузок. Санаторно-курортное лечение. Физиолечение.

При полной клинико-лабораторной ремиссии в течение 3 лет ребенок, перенесший острый пиелонефрит, снимается с учета. Дети с хроническим пиелонефритом с учета не снимаются.

Первичная профилактика:

• контроль за состоянием наружных половых органов;

• лечение энтеробиоза;

• своевременное и полное опорожнение мочевого пузыря;

• коррекция запоров;

• санация очагов хронической инфекции.

Вторичная профилактика:

Противорецидивное лечение (3-6 мес. после острого пиелонефрита и 6-8 мес. после обострения хронического пиелонефрита) антибактериальными препаратами по 10 дней в месяц, фитопрепаратами - последующие 10 дней, 10 дней - перерыв.

При латентном течении необструктивного пиелонефрита возможно как вариант противорецидивной терапии применение фурановых или сульфаниламидных препаратов в 12-1/3 суточной дозы однократно перед сном до 6 мес. (терапевтический эффект объясняется угнетением адгезивных свойств эпителиальных клеток, что препятствует реинфицированию мочевых путей).

С целью профилактики дисбактериоза рекомендовать кисломолочные продукты, бактериальные препараты (бактисубтил, лактобактерин и др.).

63. Инфекции мочевых путей (уретрит, цистит). Этиология. Патогенез. Клиника Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика, Диспансеризация

Этиология. Патогенез.

Инфекция может проникать в мочевой пузырь следующими путями:

1. нисходящим из почек;

2. восходящим — через мочеиспускательный канал;

3. гематогенным;

4. контактным (наиболее редко).

Причины:

- анатомическая особенность мочевыводящих путей у девочек (широкий и короткий мочеиспускательный канал);

- при недостаточном соблюдении гигиенического ре­жима или дисфункциях кишечника, когда ребенок лежит в загрязненных фе­калиями пеленках, возможность проникновения через мочеиспускательный канал микробной флоры очень велика.

- острицы: во время сна ребенка они заползают, неся на себе множество микробов, в уретру и, возможно, в мочевой пузырь, инфицируя его.

- доказана возможность развития небактериального цистита — аллерги­ческого или вирусного происхождения.

- геморрагический цистит может на­блюдаться при аденовирусной инфекции (11-й и 21-й типы), как осложнение лекарственной терапии (например, на фоне лечения гексаметилентетрами-ном, цитостатиками — циклофосфаном и др.).

- может возникнуть и при аппендиците в случае тазового распо­ложения червеобразного отростка.

- у старших школьников возросла частота цисти­тов специфической этиологии — гонорейного, трихомонадного, хламидийного.

Классификация циститов

По течению: Острый и хронический циститы;

по этиологии: ин­фекционный (специфический и неспецифический), химический, термичес­кий, лекарственный, аллергический, радиационный, послеоперационный, па­разитарный;

по распространенности: диффузный и очаговый (шеечный, тригонит);

по характеру морфологических изменений при цистоскопии: ката­ральный, геморрагический, язвенный, грануляционный, фибринозный, некро­тический (гангренозный), флёгмонозный, полипозный, кистозный, интерсти-циальный.

Клиника Острый цистит. Начинается с беспокойного поведения ре­бенка. Появляются боль в надлобковой области, дизурические симптомы: императивные позывы на мочеиспускание, частое (поллакиурия), малыми порциями, болезненное мочеиспускание. Иногда недержание мочи. Моча — мутная, нередко красноватого цвета.

Течение острого цистита — от легких форм с нерезко выраженными симптомами до тяжелых, сопровождающихся интоксикацией, лихорадкой. В ближайшие 3-5 дней наступает улучшение и нормализуется моча.

Хронический цистит возникает на фоне неадекватно леченного острого цистита у ребенка при наличии врожденных и приобретенных забо­леваний мочевыделительной системы (пороки развития, нарушения крово­обращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, кристаллурия и др.).

Пред­располагающие факторы:

- длительные, тяжелые соматические и инфекционные заболевания,

- гиповитаминозы, гипотрофии,

- ЭКД, ЛГД

В клинической картине рецидива обычно выявляют один или два основных симптома острого цистита — чаще императивные позывы к мочеис­пусканию, поллакиурия, нередко неудержание мочи.

Уретрит – малосимптомное течение, возможны дизурические расстройства. При специфических уретритах (гонорея) в старшем школьном возрасте у мальчиков – «первая» капля гноя.

Диагностика. Дифференциальный диагноз.Диагноз ставят на основании выделения мутной мочи, иногда со сгустка­ми свежей крови, что является признаком тяжелого воспалительного процес­са. В моче находят следы белка и много лейкоцитов и микробов (иногда све­жих эритроцитов). Кроме того, в мочевом осадке может быть в повышенных количествах плоский эпителий. В посевах мочи обнаруживают условно-пато­генную микрофлору.

Цистит следует дифференцировать прежде всего от вулъвита, трихомонадного вулъвовагинита у девочек и фимоза, баланита у мальчиков, при которых в мочу может попасть некоторое количество лейкоцитов. Окончательно решают вопрос путем исследования трех порций («пробы трех стаканов») мочи, взятой из мочевого пузыря стерильным катетером. Если лейкоциты попалив мочу из вульвы или влагалища, то в моче, взятой катетером из мочевого пузыря, они будут отсутствовать.

Гематурия при циститах — «терминальная», то есть в третьем стакане, в результате выделения крови из разрыхленной и кровоточащей слизистой обо­лочки мочевого пузыря при его сокращении во время акта мочеиспускания. Тотальная гематурия бывает при гангренозных, некротических циститах. При геморрагических циститах моча — цвета мясных помоев. Эритроциты при цистите — «свежие», то есть невыщелоченные.

Всем детям с ИМП в возрасте до 5 лет проводят лучевые исследования — в первую очередь УЗИ (выявляет грубые аномалии мочевых путей). Однако, если определяются нарушения, необходимо дальнейшее обследование — внутривенная урография или сканирование почек.

Дифференциально-диагностические критерии острого цистита и острого пиелонефрита.

Признак	Цистит	Пиелонефрит
Повышение Т выше 38	Не характерно	Характерно
Симп. Интоксикации	Не наблюдается	Всегда есть
Поллакиурия	+	-
Императивные позывы на мочеиспускание	+	-
Императивное недержание мочи, энурез	Часто отмечается	Не наблюдается
Ощущение жжения во время или после мочеиспускания	+	-
Полная или частичная задержка мочи (чаще дошкольный возраст)	Нет	Есть
СОЭ	Норма	Увеличена
Микрогематурия	Выявляется у 1/3 больных	Имеется
Эпизоды макрогематурии с выделением сгустков крови	Могут быть	Отсутствуют
“Терминальная” гематурия	Имеется	Нет
Альбуминурия	Отсутствует	Наблюдается
Лейкоцитурия	Всегда	Наблюдается
С-реактивный белок	Всегда отриц.	Положительный
Другие показатели острой фазы воспаления (диспротеинемия, повыш. Серомукоида, фибриногена)	Не выражены	Выражены в различной степени
Концентр.функ.поч.	Не изменена	Снижена
Рентгенологические признаки	Паренхима почек не изменена. Набл. анатомич. Варианты N входа в уретру; нарушающие мочеиспускание - органич. Стеноз или спазм уретры, дисфункц. моч. пузыря гиперрефлект. типа	“Пиелонефритические” изменения чашечно-лоханочной системы, различные анатомические и функциональные дефекты верхних и нижних мочевых путей.

Лечение.Режим при остром цистите должен быть полупостельный. При очень бо­лезненных мочеиспусканиях состояние облегчается, если ребенка посадить в ванночку с теплым слабым 0,02% раствором фурацилина или отвара ромаш­ки (10 :1000). Ванны рекомендуют и при наличии вульвовагинита. Показана физиотерапия: УВЧ, СВЧ на мочевой пузырь.

Обильное питье (чай с сахаром и витаминными соками).

Диета обычная, но исключают экстрактивные и острые вещества.

Целесообразно назначение минеральных вод. Если заболевание протекает в тяжелой форме с резкой анорексией, рвотой и обезвоженностью, то жидкость (2 части 5% раствора глюко­зы и 1 часть раствора Рингера) приходится вводить капельно внутривенно.

Антибиотики (ампиокс, амоксициллин, зиннат, амоксиклав и др.), при сильных болях - баралгин, но-шпу, свечи с папаверином и др. Длитель­ность антибактериальной терапии 7-14 дней. Антибиотики или уросептики следует назначать с осторожностью при асимптоматической бактериурии и нормальной концентрационной функции почек. При легких формах можно применить бисептол, неграм, фурадонин. Если у ребенка имеются острицы, то после ликвидации острых явлений нужно приступить к их изгнанию.

Прогноз

При остром цистите, если проводят правильное лечение, благоприятный. В течение 1-2 нед все патологические явления исчезают.

Профилактика. Диспансеризация

Педиатр - 1 раз в 3 мес. в течение 1 года наблюдения. Отоларинголог, стоматолог - 1 раз в год. Нефролог, уролог, гинеколог - по показаниям.

Общее состояние, наличие отеков, АД, мочевые симптомы, протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия), дизурические явления. Состояние выделительной функции почек. Очаги хронической инфекции.

Обследование то же, что и при остром пиелонефрите.

Лечение: диета - стол №5. Антибактериальные препараты в течение 1 месяца. Фитотерапия (см. Пиелонефрит). Витамины А, гр.В, С. Санация хроничексих очагов инфекции. Физиолечение - по показаниям.

Полная клинико-лабораторная ремиссия в течение 1 года. Уточнение топического диагноза в течение 1 года и последующее наблюдение в соответствии с диагнозом (ВАМП, цистит, пиелонефрит и т.д.)

64. Острая почечная недостаточность. Определение, Причины в возрастном аспекте. Классификация Клиника и ее варианты в зависимости от стадии ОПН.

ОПН - это синдром внезапного снижения скорости клубочковой фильтрации различной этиологии, который сопровождается задержкой в крови продуктов азотистого обмена, нарушениями водно-электролитного баланса, КОС и др. гомеостатических констант организма.

Критериями ОПН являются:

• быстро нарастающая азотемия;

• электролитные нарушения;

• снижение диуреза;

• метаболический ацидоз.

Классификация.Существуют три типа ОПН:

• преренальная;

• ренальная;

• постренальная.

Для каждого из них характерна своя причина.

У новорожденных и детей раннего возраста чаще всего наблюдается преренальная ОПН (функциональная).

Причины в возрастном аспекте.

У новорожденных:

• генерализованная анте- интра- и постнатальная инфекция;

• гипоксия при асфиксии новорожденных, пневмопатиях, родовых травмах;

• тромбоз почечных сосудов;

От 1 месяца до 3 лет:

• ГУС;

• первичный инфекционный токсикоз;

• ангидремический шок при эксикозе;

• тяжелые электролитные нарушения;

• врожденные и наследственные заболевания почек.

От 3 до 7 лет:

• вирусные и бактериальные поражения почек;

• лекарственный интерстициальный нефрит;

• гломерулонефрит, болезнь Мошковица;

• шоки (ожоговый, септический, травматический, трансфузионный).

От 7 и старше:

• первичные и вторичные ГН;

• шок при различных состояниях;

• опухоли почек и органов брюшной полости, затрудняющие отток мочи.

Нарушение гомеостаза и патофизиология зависит от степени нарушения выделительной функции почек, а последняя в свою очередь определяется эффективным гидростатическим давлением (разница между САД и осмолярностью крови плюс внекапиллярные давления).

Клиника и ее варианты в зависимости от стадии ОПН. Различают 4 стадии ОПН:

1. Преанурическая (начальная);

2. Анурическая;

3. Полиурическая;

4. Восстановительная.

Преанурическая - клиника основного заболевания, которое вызвало ОПН и имеет 3 типа проявления ОПН:

• 1 тип - острейшее начало (типичен при шоке). Уменьшается диурез. В норме диурез равен 65-70 мл/100 ккал. В случае острой потери воды и солей на первый план выступают признаки эксикоза. Плотность мочи увеличивается, появляется проеинурия, цилиндр-, эритроцит- и лейкоцитурия, кристаллы мочевой кислоты и мочекислого аммония. Степень азотемии в этой стадии не отражает функции почек, так как сгущение крови.

• 2 тип - при инфекционных заболеваниях, олигурия выявляется не сразу из-за постепенного начала.

• 3 тип - развивается изподволь, в течение нескольких суток. Этот тип характерен для нарастающего первичного тубулоинтерстициального поражения почек.

Анурическая стадия. Резко снижается диурез. Тяжелейшие метаболические нарушения, идет катаболизм белка.

Полиурическая стадия - постепенное восстановление диуреза, но состояние больного особенно не улучшается, доминируют симптомы астении, гипотония мышц, парезы и параличи конечностей. Резко нарушается электролитный обмен. Удельный вес мочи низкий. Выражена калий- и натриурия. Мочевина остается высокой и только через 2 недели улучшается азотовыделительная функция почек.

Стадия выздоровления характеризуется медленным восстановлением утраченных функций почек и длится до 2-х лет.

65. Острая почечная недостаточность. Лечение в зависимости от причины и стадии. Показания к гемодиализу.

Лечение ОПН начинается с лечения основного заболевания.

• восстановление ОЦК;

• диуретики;

• профилактика и лечение гиперкалиемии;

• коррекция ацидоза;

• коррекция фосфорно-кальциевого обмена;

• коррекция натриевого гомеостаза;

• гипотензивная терапия;

• коррекция анемии;

• проведение диализа;

• антибактериальные препараты.

Показания к гемодиализу.

Клинические признаки уремии

анурия 24 ч

олигурия 6-48 ч

мочевина сыворотки крови 30 ммоль/л

креатинин сыворотки крови 350 мкмоль/л

гиперкатаболическая ОПН

с повышением уровня мочевины 10 ммоль/л/сут

Не поддающиеся консерватиной терапии

• гипергидратация (отек легких, отек мозга, гипер-

тензия, перикардит); неврологические нарушения,

связанные с уремией или электролитным дисбалансом

• гиперкалиемия 6 ммоль/л

• метаболический ацидоз с рН 7,2 ммоль/л

или бикарбонатом 10 ммоль/л

• гипонатриемия 125 ммоль/л

• гипернатриемия 160 ммоль/л

• дисбаланс кальция и фосфора:

гипокальциемия с судорогами при высоком уровне фосфатов в сыворотке.

Лечение преренальной ОПН:

1. Возмещение ОЦК:

-0,9% NaCl 20 мл/кг или

-5% альбумин 3-5 мл/кг (СЗП 3-10 мл/кг) 0,5-2 часа (под контролем ЦВД, диуреза)

2. Возмещение кровопотери (если была):

-СЗП (5% альбумин)

-отмытые эритроциты (по Ht)

3. Диуретики:

-фуросемид 1-2 мг/кг в/в под контр. диуреза ( 2 мл/кг/час) под контролем ЦВД

Повторить введение фуросемида (0,5-2 мг/кг) ч/з 2 и 4 часа

4. Допамин 1,5-3 мкг/кг/мин в/в (4-6 часов) под контр. диуреза

5. 10-20% альбумин в/в 1 г/кг + фуросемид 0,5-2 мг/кг в/в (при нефротическом синдроме). 2-4 часа, под контролем ЧСС, ЧД, АД, ЦВД, диуреза

Лечение ренальной ОПН

Олигурическая стадия

1. Поддержание водного баланса:

-введение жидкости до 10 мл/кг/сут + объем, равный суточному диурезу + текущие патологические потери на период олигурии

2. Диуретики:

- маннитол 20% - 0,2-0,5 г/кг в/в кап. 30-60 мин. При наличии эффекта:

-диурез > 0,5 мл/кг/час -0,5-1 г/кг/сут круглосуточно

-фуросемид 1-2 (3) мг/кг в/в по 3-6 р/дн (или инфузия 5-10 мг/кг; 10 мг/кг – предельная сут. доза) под контролем диуреза

При отсутствии эффекта в суточной дозе 10 мг/кг – прекратить введение

-дофамин 1,5-3 мкг/кг/мин под контролем диуреза в течение 30-60 мин.

-эуфиллин 2,4% 0,4-0,8 мг/кг/час под контролем диуреза

3. Лечение гиперкалиемии:

-диета с исключением продуктов, богатых калием

-кальция глюконат 10% - 0,5-1,0 мл/кг в/в медленно в течение 5-10 мин. 3-4 р/дн., под контролем электролитов сыворотки

-натрия гидрокарбонат 8,4% 2-3 ммоль/кг на 10% глюкозе 1:2 в/в 20-30 мин., под контролем КОС, электролитов сыворотки

-глюкоза 20% с инсулином (1 г на 4 г глюкозы) 0,5 г/кг в/в капельно под контролем глюкозы, электролитов сыворотки

4. Коррекция ацидоза:

-натрия гидрокарбонат 8,4% в/в медленно на 10% глюкозе (по формуле VNaHCO3/ммоль) = (АВ желае-мый - АВ б-ного) х МТ х К+; в течение 1 часа, в дальнейшем - под контролем КОС

-гемодиализ (при снижении АВ10 ммоль/л)

5. Коррекция кальциево-фос-форного баланса:

-карбонат кальция 0,5 г х 3 р/дн. внутрь

-лактат кальция 0,5 г х 3 р/дн. внутрь, под контролем Са++ и Р+ в сыворотке

6. Коррекция натриевого баланса:

-натрия хлорид 10% (0,9%) по формуле (в/в капельно): Дефицит Na (моль) = (Na желаемый - Na б-ного) х МТ х К+; под контролем Nа+ сыворотки

-гемодиализ (при Na +  125 ммоль/л или  160 ммоль/л

7. Лечение артериальной гипертензии:

а) купирование гипертензивного криза:

-нифедипин 0,05-0,5 мг/кг субглинвально (внутрь)

-клонидин 0,01% 2-6 мкг/кг -Ѕ дозы в/м, Ѕ дозы в/в

-фуросемид 1-2-5 мг/кг в/в

б) препараты для длительного лечения гипертензии:

-каптоприл 0,5-3 мг/кг/сут. внутрь на 3 приема

-клонидин 0,005-0,03 мг/кг/сут. внутрь на 3 приема

-фуросемид 1-5 мг/кг/сут. внутрь на 3 приема

Введение всех препаратов под контролем АД

8. Коррекция анемии:

- трансфузия отмытых эритроцитов (по формуле):

V крови (мл) = (Ht желаемый-Ht б-ного) х ОЦК – ОЦК в течение 4-6 часов под контролем Ht, Hb

9. Лечение ДВС:

-трансфузия СЗП (при ГУС, БПГН, др.) 20-30 мл/кг/сут.

-гепарин 200-300 ЕД/кг/сут. в/в, круглосуточно - последующие сутки - под контролем коагулограммы

10. Парентеральное питание:

-глюкоза 20-40% со скоростью утилизации от 0,2-0,25 г/кг/час с инсулином (1:4), под контролем гликемии и осмолярности крови

-наборы аминокислот со скоростью до 0,02 г/кг/час (по азоту) – 1 г азота на 200-300 ккал

-жировые эмульсии (если ОПН длится более 7-10 дн.): 0,5-1-2 г/кг/сут.

11. Заместительная (диализная) терапия:

-гемодиализ

-перитонеальный диализ

-гемофильтрация.

Все процедуры под контролем клинико-лабораторных показателей

Лечение ОПН в стадии полиурии, под контролем диуреза, лабораторных показателей

1. Коррекция водно-электро-литного баланса:

-отмена ограничения жидкости и поваренной соли

2. Диета (увеличения калоража (до 2 минимальных возрастных), белок внутрь до 1,5-2 г/кг

3. Витамины: А 5-10 мг/сут – 3 нед., Е 1-1,5 мг/кг/сут – 3 нед.

66. Хроническая почечная недостаточность. Причины. Классификация Клиника. Принципы лечения. Показания к хроническому гемодиализу.

ХПН - это клинико-лабораторный симптомо-комплекс, развивающийся на фоне нефросклероза, приводящего к стойким нарушениям функции почек и вторичным изменениям в других органах.

Причины.ХПН диагностируется у детей с заболеваниями почек при снижении КФ ниже 20 мл/мин/1,73 м 2 , при повышении уровня креатинина в сыворотке более 0,177 ммоль/л и мочевины более 8,5 ммоль/л в течение 3-6 мес и более

В отличие от взрослых у детей большой удельный вес причины ХПН являются врожденные и наследственные заболевания почек - 15%. При прогрессировании болезней почек в развитии ХПН можно выделить следующие факторы:

• уменьшение количества функционирующих нефронов;

• снижение величины клубочковой фильтрации в каждом из нефронов без уменьшения их количества;

• сочетание двух факторов.

Далее рассматриваются нарушение обмена воды, электролитов, белка, жира, углеводов.

Классификация (Усов И.Н.):

I стадия (компенсированная)- снижение КФ на 25-30%, креатинин крови – до 0,17 ммоль/л

IIА (субкомпенсированная) - снижение КФ на Ѕ, креатинин крови 0,17 –0,44 ммоль/л

IIБ (декомпенсированная) - снижение КФ на ѕ, креатинин крови 0,44-0,88 > 0,88 ммоль/л.

III стадия - терминальная. Снижение КФ до 10-15 мл/мин, креатинин крови > 0,88 ммоль/л.

Клиника.

Основные клинические синдромы:

• астенический

• интоксикационный

• дистрофический

• поражение ЖКТ

• поражение ССС

• анемический

• остеодистрофический

• геморрагический

• гипертензионный