III. Лабораторная.

• бактериологическое исследование флоры из первичного очага, а также крови, фекалий, мочи, спинномозговой жидкости, Приэтом имеет большое значение идентификация флоры

• гистологическое и бактериологическое исследование плаценты

• общий анализ крови - снижение Нв, Тг, лимфоцитов; увеличение (> 30.0x109/л) и затем падение лейкоцитов (<6.0x109/л), палочкоядерный сдвиг влево, моноцитоз. Появление токсической зернисто­сти нейтрофилов свидетельствует о наличии эндотоксикоза, СОЭ > 10 мм/ч

ИНДЕКС СДВИГА (ИС) 0,1-0,2 (>0,2 ПАТОЛОГИЯ)миелоциты+юные+палочкоядерные нейтрофилы

сегментоядерные нейтрофилы

ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ИНДЕКС (ЛИИ) <2,0 плазматические+миелоциты+юные+палочкоядерные+сегментоядерные (>2,0ПАТОЛОГИЯ) лимфоциты+моноциты+эозинофилы+базофилы

• общий анализ мочи - протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия

• биохимический анализ крови:

• гипопротеинемия < 50-45 г/л

• диспротеинемия

• увеличение СРВ >10мг/л

• гипербилирубинемия

• повышение мочевины >7 ммоль/л

• повышение креатинина > 0,1 ммоль/л

• повышение билирубина

• гипергликемия > 6 ммоль/л

• гиперкалиемия > 7 ммоль/л

• увеличение "средних молекул" более 0,8 оптич. ед.

• увеличение щелочной фосфатазы (N 0,5-1,3 ммоль/л)

• увеличение тимоловой пробы (N 0-4 ед)

• иммунологический мониторинг: снижение СН50 , лизоцима, Т и В -лимфоцитов, IgG, индекса супресси (менее 2) и увеличение IgA и IgM, ЦИК О

• снижение НСТ-теста (N 5-8%), что свидетельствует о низкой фа­гоцитарной активности

• увеличение провоспалительных цитокинов

• изменения КОС (лактатемия, ацидоз)и электролитного баланса

• изменения АПТВ (АЧТВ) и ПТВ

• УЗИ и R-грамма, ЭКГ.

102. Сепсис новорожденных: лечение в остром периоде. Реабилитация в амбулаторно-поликлинических условиях.

ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА.

1. Создание оптимальных условий выхаживания больного ребенка.

II. Рациональное вскармливание - нативное молоко, в случае отсутствия - Донорское грудное молоко с добавлением лизоцима по 10 мг на 100 мл молока или используют биологически-активные добавки, содержащие лизоцим , бифидум-бактерин (БАД-1Л, БАД-1Б,БАД-2).

Калорийное обеспечение с учетом потребности в основных ин­гредиентах - Б, Ж, У.

III. Антибактериальная терапия направленная на борьбу с возбудителем.

Дозировка, кратность и пути введения препаратов зависят от тяжести течения процесса, формы заболевания, возраста и степени зрелости.

В настоящее время предпочтение отдается следующим комби­нациям антибиотиков:

при раннем неонатальном сепсисе - полусинтетические пенициллины : ампициллин, ампиокс в суточной дозе до 200000 ЕД/кг массы тела с кратностью введения на 1-ой неделе жизни 2-3 раза и 3-4 раза на 2-ой неделе/жизни, флемоксин (амоксициллин) 50 мг/кг в сутки 2 раза с аминогликозидами, чаще с гентамицином, нетрамицином, тобромицином, сизомицином, бруломицином в суточной дозе 3-8 мг/кг или амикацином 15-20 мг/кг в сутки 2-3 раза в день, дли­тельность лечения аминогликозидами не более 7 дней ввиду выра­женности ото- и нефротоксического действия этих препаратов .

При позднем начале сепсиса и подозрении на госпитальную инфекцию целесообразно начать антибиотикотерапию с цефалоспа­ринов IV, III, II поколений - лонгоцеф, цефамизин, клафоран, кефзол, кетацеф в суточной дозе 100мг/кг массы тела, 3-4 раза в сутки.

При грам-отрицательном сепсисе весьма эффективно приме­нение пептидных антибиотиков - полимиксинов В и Е (колистин) для парентерального введения 2-3 мг/кг в сутки 3-4 раза в день.

Препаратами выбора из группы макролидов в лечении сепсиса является макропен и эритромицин для внутривенного введения в су­точной дозе 25-50 мг/кг, каждые 12 часов, сумамед (азитромицин).

При кандидозном сепсисе используется амфотерицин который вводится в/венно капельно по 100 ЕД/кг в сутки.

Курсы лечения антибиотиками от 7-10 до 14 дней, длительностью не менее 1 месяца.

При выявлении анаэробной флоры широко применяют метронидазол, метроджил в суточной дозе 5-8 мг/кг с 3-х кратным в/венным введением, курсом 5 дней.

Со 2-ой недели лечения антибиотиками, назначают противо­грибковые препараты - нистатин в суточной дозе 7500,0ЕД/кг 3-4 раза в день или дифлюкан в/венно 1 раз в сутки, затем с переходом на энтеральный прием в виде сиропа по 2 мл 1 раз в сутки.

В целях профилактики развития дисбактериоза назначают эубиотики - бифидум-бактерин, актобактерин.

IV. Иммунокорригирующая терапия:

а) создание пассивного иммунитета

□ иммуноглобулин человеческий для в/венного введения от 3 до 5 мл/кг (0,5-3,0 г/кг)

□ иммуноглобулины направленного действия: - антистафилококковый у- глобулин;

-пентаглобин 5 мл/кг в/венно капельно курсом 3 дня.

• введение специфических антител с антистафилококковой, антисинегнойной плазмой 15 мл/кг

• применение бактериофагов по 5 мл орально или по 10 мл ректально

□УФО и лазерное облучение крови.

Б) при изменениях в иммунограмме - лейкопения, лимфопения, снижение относительного и абсолютного числа Т и В лимфоцитов, а также индекса супрессии показано назначение иммуномодуляторов и адаптогенов: тимолин 0,2-0,5 мг/кг (не более 1 мг в сутки), Т-активин до Змкг/кг, тимоген 10 мкг. Все выше указанные препараты назнача­ются 1 раз в сутки в/мышечно. Курс лечения 5-7 дней. Дибазол 1мг 1 раз в день, карнитина хлорид 20% по 5-10 капель 2-3 раза в день, нуклеинат натрия 5-10 мг 2-3 раза в день. Рибамунил по схеме.

V.Адекватная дезинтоксикационная терапия ,

VI. Коррекция КОС и электролитов.

VII. Стабилизаторы клеточных мембран - вит. А, Е, АТФ, унитиол, аевит.

VIII. Антигеморрагическая терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки - дицинон, адроксон, этамзилат по 10-15 мг/кг(0,1-0,2мл/кг).

IX. Назначение протеолитических препаратов - контрикал 1-2 тыс. ЕД/кг, гордокс 6-7 тыс. ЕД/кг, в/венно курсом 5-7 дней.

X. Противошоковая терапия:

• контрикал 2 тыс ЕД/кг

• кислородное обеспечение;

• введение адреналина или изарина 0,01% - 0,1 мл/кг

• глюконат Са 1 мл/кг

• глюкокортикоиды, доза может быть увеличена в 10 раз от терапевтической

• коррекция гиповолемии, метаболических и электролитных нарушений

• нормализация гемодинамики - титрование дофамина, добутамина, доза которых зависит от характера гемодинами­ческих расстройств

XI. Симптоматическое лечение. Санация местных очагов инфекции.

На современном этапе в лечении сепсиса новорожденных ис­пользуются гембсорбция, частичное или полное ЗПК, плазмоферез.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И РЕАБИЛИТАЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ СЕПСИС.

На диспансерном учете дети находятся в течение 12 месяцев. Диспансерное наблюдение включает:

1. осмотр врачом ребенка ежемесячно до года, с момента выписки из стационара

2. консультация специалистов - ЛОР-врача, невропатолога, по пока­заниям иммунолога

3. анализ крови и мочи - через месяц после выписки из стационара, затем 1 раз в 3 месяца, при частых заболеваниях - иммунограмма

4. лечебно-оздоровительные мероприятия (3-4 недели):

• неспецифические стимуляторы иммунитета - дибазол, элеутеро­кокк, карнитина хлорид, апилак - курсом до 2-3 недель

• витамины - А, Е, С, В6, оротат калия, фолиевая кислота - курс 10-14 дней

• при неустойчивом стуле - эубиотики с исследованием на дисбак-териоз

• при церебральных нарушениях - препараты улучшающие метабо­лические процессы и кровообращения в ЦНС: пирацетам, пикамилон, ноотропил, стугерон, циннаризин

• гимнастика, массаж, закаливание

5. контроль за физическим развитием

6. профилактические прививки через 12 месяцев/после выздоровления.

103. Скарлатина. Дифференциальный диагноз, Осложнения. Лечение на дому и в стационаре Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив.

Скарлатина - острое ин­фекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся лихорадкой, синдромом интоксика­ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология: стрептококк группы А (СГА), спо­собный продуцировать эритрогенный эк­зотоксин.Скарлатина воз­никает только в случае, когда инфициро­вание происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного им­мунитета.

Эпидемиология: источник – больные скарлатиной и дру­гими формами стрептококковой инфек­ции, носители СГА (больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного пе­риода варьирует от нескольких дней до недель-месяцев в зависимос­ти от качества проводимой АБТ, состояния носоглот­ки, возможности повторного инфициро­вания новыми штаммами СГА; раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка в течение 7-10 дней от начала заболевания), пути передачи основной - воздушно-ка­пельный, реже – контактно-бытовой (через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного), алиментарный (через молоко, молочные продукты, кремы). Индекс контагиозности 40%.

Характерны подъемы заболеваемости в детских учреждениях в период эпидемий ОРВИ (в осенне-зимний период года), антитоксический иммунитет стойкий.

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин, реже поврежденную кожу (раневую или ожоговую поверхности) --> лимфогенное, гематогенное и по соприкосновению на близлежащие ткани распространение МБ --> основные патогенетические синдромы:

а) септический (инфекци­онный) синдром - воспалительные или некроти­ческие изменения в месте внедрения стрептококка; воспаление вначале катаральное с тенденией к быстрому переходу в гнойное или гнойно-некротическое

б) токсический синдром – обусловлен экзотоксином, проявляется лихорадкой, нарушение состояния и самочувствия, мелкоточеч­ной сыпью, изменениями зева и языка, реак­цией регионарных л.у. (в первые 2-3 дня болезни), изменениями сердечно-сосудистой системы, в тяжелых случаях – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

в) аллергический синдром – наиболее выражен на 2-3-й нед., не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, но приводит к повышению проницае­мости стенок сосудов, сни­жению фагоцитарной активности лейко­цитов и др.

В начале болезни характерна повышение тонуса СНС (симпатикус-фаза), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса ПНС(вагус-фаза).

Классификация скарлатины:

По клинической форме: а) типичная и б) атипичная (экстратонзиллярная): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная

По тяжести: легкая формая, среднетяжелая форма, тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)

Клиническая картина:

1) инкубационный период в среднем 2-4 дня (от нескольких часов до 7 дней)

2) начальный период – от первых симптомов до появления сыпи (несколько ч – 1-2 сут):

- острое начало с фебрильной лихорадки, интоксикации (нарушение общего состояния, головная боль, нередко тошнота и рвота)

- острый тонзиллит (боли в горле, особенно при глотании, отграниченная гиперемия слизистой зева и небных миндалин, иногда мелкоточечная энантема на мягком небе) с регионарным лимфаденитом передневерхнешейных л.у. (увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации); тонзиллит чаще катаральный, реже лакунарный или фолликулярный, некротическая ангина редка

3) период высыпания – с момента появления сыпи (1-2-ой день болезни)

- появление на гиперемированном фоне кожи обильной мелкоточечной сыпи из мелких розеол 1-2 мм, близко расположенных друг к другу, на сгибательных повер­хностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голе­ней, в местах естественных сгибов - под­мышечных, локтевых, паховых, подко­ленных; окраска сыпи в первый день яркая, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой и исчезает

- в результате механической травмы сосудов кожи возможны мелкие петехии, распо­лагающиеся изолированно или образую­щие геморрагические полоски (линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи

- кожа сухая, шероховатая (вслед­ствие гипертрофии волосяных фолли­кулов)

- язык в 1-й день болезни обложен беловатым налетом, со 2-го по 4-5-й день постепенно очищается и при­обретает вид яркого, с выступающими грибовидными сосочками на очистившей­ся поверхности («малиновый язык»)

- на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется блед­ный носогубный треугольник (симптом Филатова)

- могут наблю­даться нарушения сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, та­хикардия, небольшое повышение АД

- симптомы максимально выражены в 1-й-2-ой день болезни, затем постепенно угасают

4) период реконвалесценции (2-4-ая недели болезни):

- характерно наличие крупно-пластинчатого шелушения кожи, особенно на пальцах рук и ног, мелкого отрубевидного шелушения на коже шеи, туловища, ушных мочек

- со­храняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и свя­занная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений

Атипичные формы - экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная) - нет боли в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзиллярных л.у.; сыпь имеет харак­терную для скарлатины морфологию и ло­кализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверх­ности); интоксикация выражена умерен­но или значительно, другие клинические проявления как при типичной форме.

Осложнения скарлатины:

а) токсические – инфекционно-токсический шок

б) инфекционные - ангина - в ранние сроки только некротическая, в поздние - любого характера; лимфаде­нит - в ранние сроки гнойный, в позд­ние - любого характера; отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, ларингит, бронхит, пневмония, в тяжелых случаях - септи­цемия, септикопиемия, менингит.

в) аллергические – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит

Осложнения по срокам возникновения:

а) ранние (на 1-ой неделе заболевания) – могут быть токсическими и инфекционными (причины: отсутствие АБТ или неправильно проводимое этиотропное лечение).

б) поздние (на 2-ой неделе заболевания и позже) – чаще всего инфекционно-аллергические (причина: специфическая сен­сибилизация стрептококком), реже – септические.

Особенности скарлатины у детей раннего возраста: встречается редко (есть антитоксический имму­нитет от матери), интоксикация и др. начальные проявления болезни слабовыражены (тонзил­лит катарального характера, необильная сыпь на коже, редки «ма­линовый язык», крупно-пластинчатое шелушение); более часто наслаиваются ОРВИ и развиваются септические ослож­нения (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

- контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой ин­фекции

- острое начало болезни

- лихорадка, соответствующая тяже­сти болезни

- синдром интоксикации

- синдром острого тонзиллита с ре­гионарным лимфаденитом

- яркая отграниченная гиперемия в зеве («пылающий зев»)

- бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек {симптом Фила­това)

- раннее появление мелкоточечной сыпи

- динамика изменений языка («ма­линовый язык»)

- крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног

Лабораторная диагностика:

Бактериологический метод (обнаружение СГА в материале из любого очага поражения), в том числе и экспресс-методики (реакция коаглютинации для выявления АГ СГА в исследуе­мом материале: слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.)

ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ

Дифференциальная диагностика – проводится с заболеваниями, сопровождающимися сыпью:

Признак	Скарлатина	Корь	Краснуха	Менингококцемия
Начальные симптомы	Лихорадка, интоксика­ция, синдром острого тонзиллита с регионар­ным лимфаденитом	Катаральные явления и интоксикация, усиливаю­щиеся в течение 2—4 дней	Сыпь, незначительные катаральные явления	Лихорадка, интоксикация, воз­никающие остро, часто бурно
Время появления сыпи	1—2-е сутки	На 4—5-й день болезни	1-й день болезни (очень редко —2-й)	Первые часы болезни
Морфология сыпи	Мелкоточечная	Пятнисто-папулезная	Мелкопятнистая	Пятнистая, папулезная, гемор­рагическая, «звездчатая», не­правильной формы, с уплотне­нием (некрозом) в центре
Размеры сыпи	до 2 мм	Средней величины и крупная (более крупная на 2—3-й день высыпа­ния, сливная)	Мелкая, реже — средней величины	От мелких пятен до обширных экхимозов
Порядок высыпания	Одновременное по всему телу	Этапно, начиная с лица в течение 3—4 дней	Одновременное, в тече­ние 1 дня	Постепенное, с быстрой ( в течение часов) динамикой элементов сыпи
Локализация сыпи	Сгибательная поверхность конечно­стей, боковая поверх­ность туловища, места естественных складок	В зависимости от дня высыпания (1-й день — на лице, 2-й — на лице и туловище, 3-й — на лице, туловище и конечностях)	По всему телу, преиму­щественно на разгиба-тельных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице	Ягодицы, нижние конечности, реже — руки, лицо
Яркость сыпи	Яркая	Яркая или очень яркая	Бледно-розовая	Очень яркая, иногда с синюш­ным оттенком
Фон кожи	Гиперемирован	Не изменен	Не изменен	Не изменен
Обратное развитие сыпи	Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое, отрубевидное)	Переходит в пигмента­цию, начиная с лица	Исчезает бесследно через 3—4 дня	Некрозы на месте значитель­ных поражений
Катаральные явления	Отсутствуют	Выраженные в течение 5—6 дней	Слабые или незначитель­ные, кратковременные (1—2 дня)	Отсутствуют
Изменения слизистых оболочек полости рта	Может быть точечная энантема на мягком небе	Гиперемированные, раз­рыхленные; пятнистая энантема на мягком небе; пятна Вельского—Фила­това—Коплика	Чистые, иногда единич­ные элементы мелкопят­нистой энантемы	Чистые, может быть гиперемия задней стенки глотки
Интоксика­ция	Умеренная или выра­женная	Значительная, максималь­ная в периоде высыпания	Незначительная	Резко выражена
Поражение других органов и систем	Сердце, суставы, почки	Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС	Очень редко — ЦНС, суставы	ЦНС, надпочечники, суставы, сердце, легкие, глаза

Лечение скарлатины.

1. Госпитализация по клиническим (среднетяжелые и тяжелые формы), возрастным (дети до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, про­живающие в общежитиях, коммунальных квартирах и др.) показаниям.

2. Режим - постельный в течение всего острого периода болезни, диета соответственно возрасту.

3. АБТ: бензилпенициллина натриевая соль в/м, в/в 100-150 тыс. ЕД/кг/сутки (при легкой и среднетяжелой формах) - 500-800 тыс. ЕД/кг/сутки и более (при тяжелых формах) 4-6 раз/сут 7-10-14 дней. При легких формах возможно применение АБ (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) внутрь. При аллергии к пенициллинам - макролиды (эритромицин, рокситромицин, джозамицин, азитромицин и др.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефадроксил, цефазолин, цефалотин и др.).

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикационая терапия при тяжелых токсических формах (в/в капельно 10% р-р глюкозы, 10% р-р альбумина, гемодез, реополиглюкин), десенсибилизирующие ЛС при наличии аллергической сыпи, аллергодерматитах

Правила допуска реконвалесцентов в детский коллектив: реконвалесцентов не допускают в дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы в течение 12 дней (при выписке из стационара на 10-ый день) или в течение 22 дней с момента заболевания. На контактных дошкольников и школьников 1—2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением все­го комплекса противоэпидемических ме­роприятий.

104. Дифтерия. Этиология.- Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: Corynebacteriumdiphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; индекс контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Особенности течения дифтерии на современном этапе (у привитых):

- процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются небные миндалины), тенденция к распространению обычно отсутствует

- миндалины гипертрофированы, умерено отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков, редко – нежных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности

- боль в горле незначительная

- температура тела нормальная или незначительно повышенная

- состояние больных не нарушено, общая интоксикация слабо выражена

Классификация клинических форм дифтерии:

По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство)

По локализации:

1. Дифтерия частой локализации:

а) дифтерия зева (ротоглотки)

б) дифтерия гортани

в) дифтерия носа

2. Дифтерия редкой локализации:

а) дифтерия глаз

б) дифтерия наружных половых органов

в) дифтерия кожи

г) дифтерия уха

д) дифтерия внутренних органов

По распространенности: локализованная и распространенная

Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:

а) неспецифическая профилактика - орга­низация и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезин­фекцию. В отношении контактных:

1) карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно)

2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

3) химиопрофилактика: эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин в/м однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста)

б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии (используют: АКДС вакцину - адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин - адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин - адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М анатоксин - адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена). Вакцинацию АКДС прово­дят детям с 3-месячного возраста, курс – 3 в/м инъекции в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (од­новременно с введением оральной полиомиелитной вакцины).

105. Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лаборатории диагностика. Лечение Правила введения противодифтерийной сыворотки.

Дифтерия ротоглот­ки (зева) - наиболее часто встречающаяся форма дифтерии (99%)

Клинические формы дифтерии ротоглотки:

1. По типу: типичные и атипичные (катаральная, бактерионосительство)

2. По распространенности:

а) локализованная

1) катаральная

2) островчатая

3) пленчатая (тонзиллярная)

б) распространенная

3. По токсигенности:

а) нетоксические

б) токсические: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени.

в) геморрагическая

г) гипертоксическая (молниеносная)

Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) --> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора -->

а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов --> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани --> фибринозная пленка на слизистых и коже

б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах --> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз

в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах --> демиелинизация --> нарушение нервной проводимости

г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи

Клиническая картина различных форм дифтерии ротоглотки: