Лечение

1. Температурная защита. Существует прямо пропорциональная зависимость между температурой тела (кожи живота) и величиной потребления кислорода.

2. Обеспечение влажности окружающей среды.

Ребенок с массой более 1500 г в инкубаторе через кожу и легкие теряет 18 мл/кг/сут (неощутимые потери), а с массой менее 1500 г - 38 мл/кг/сут.

В открытой реанимационной системе неощутимые потери больше:

Масса ребенка более 1500 г - до 52 мл/кг/сут

1500 - 1000 - до 90 мл/кг/сут

менее 1000 - до 160 мл/кг/сут

3. Удобное положение в кувезе ребенка с СДР.

4. Поддержание проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и нежное, но энергичное отсасывание содержимого дыхательных путей через интубационную трубку

5. Вскармливание. Детей с тяжелым РДС в 1-ые сутки энтерально не кормят, однако ребенок с первых часов жизни не должен голодать и испытывать жажду. Кроме того, крайне важно предотвратить развитие гипогликемии. Поэтому уже через 40—60 минут после рождения начинают плановую инфузионную терапию.

Парентеральное питание в 1-ые сутки проводится 5% или 10% раствором глюкозы, со вторых суток (или во второй половине первых) к ней добавляют натрий и хлор, калий, кальций. Потребность в энергии на первой неделе покрывается только за счет глюкозы: 1 сут. - 10 ккал/кг, 3 сут. - 30 ккал/кг, 5 сут. - 50 ккал/кг, 7-ые сут. - 70 ккал/кг). В 100 мл 10% р-ра глюкозы - 10 г глюкозы, что составляет 41 ккал.

Кормление материнским молоком или адаптированной для недоношенных смесью начинают при улучшении состояния и уменьшении одышки до 60 в 1 мин, отсутствии длительных апноэ, срыгиваний, после контрольной дачи внутрь дистиллированной воды. Вид кормления (разовый или постоянный желудочный или транспилорический зонды, из бутылочки) зависит от наличия сосательного рефлекса, тяжести состояния. При тяжелом РДС начинают энтеральное вскармливание с прерывистого в течение суток (по 2 часа с интервалом 1 час) или постоянного введения молока через назо-гастральный зонд при помощи инфузионного насоса или дробно очень малыми порциями, ориентируясь на возможности ребенка.

6. Нормализация газового состава крови достигается:

1. обогащением кислородом вдыхаемого воздуха,

2. различными вариантами создания повышенного давления в воздухоносных путях при спонтанном дыхании при постоянном повышенном давлении (СДППД) и

3. ИВЛ. Показания:

• невозможность достичь нормализации Ра02 крови на фоне СДПП

• вообще Ра02 ниже 50 торр при дыхании 100 % кислородом;

• РаС02 более 60 - 65 торр

• масса тела менее 1200 г -1500 г

• неэффективность других методов лечения дыхательной недостаточности;

• оценка по Сильверману более 5 баллов, не снижающаяся на СДППД,

• частые приступы апноэ,

• некупирующийся судорожный синдром,

• остановка дыхания,

• выраженная работа дыхания, несмотря на временную компенсацию.

7. Сурфактант- exosurf - в 1-ые сутки - 1d, через 12 часов - 2 d.

8. Борьба с гиповолемией и коррекция метаболических нарушений.

9. Антибактериальная терапия - 2 антибиотика широкого спектра - в/в и в/м (аминогликозид + цефалоспорин)

10. Витаминотерапия.

Перспективные методы интенсивной терапии РДС

1. Осциляторная вентиляция (высокочастотная - 2,5 - 3 х 103 кол/сек)

2. Ингаляции NО

3. Допустимая гиперкапническая вентиляция (РСО2 до 60 - 70 мм рт.ст.)

4. Перфтораном - жидкостная вентиляция легких - (искусственная кровь)

5. Внутриканальная оксигенация (IVOX)

6. ЭКМО

7. Интраваскулярная оксигенация

8. Экстракорпоральное удаление СО2

Пренатальная профилактика РДС

• Торможение преждевременной родовой деятельности (бетамиметики, симпатоли-тики, сернокислая магнезия)

• Глюкокортикоиды

• Мукосольван

• Амниотомия при плановом кесаревом се-чении за 5-6 часов до операции (стиму-ляция симпато-адреналовой системы плода)

• Максимально бережное ведение родов

Пренатальная профилактика РДС глюкокортикоидами

• Бетаметазон: 12 мг в/м 2 раза через 12 часов

• Дексаметазон: 5 мг в/м 4 раза через 12 часов

• Гидрокортизон: 500 мг в/м 4 раза каждые 6 часов

Эффект наступает через 24 часа и длится в течение 7 дней

Противопоказания: острая вирусная или бактериальная инфекция, язвенная болезнь

99. Причины возникновения дыхательных расстройств у новорожденных. Удельный вес СДРвструктуре неонатальной смертности. Основные принципы профилактики и лечения.

ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ

• 1% среди всех новорожденных

• 10% среди всех недоношенных

• 60-70% младенцев со сроком гестации менее 30 недель

Респираторная патология — наиболее частая в неонатальном периоде. Причинами ее может быть врожденные и приобретенные заболевания воздухоносных путей, альвеол и паренхимы легких, легочных сосудов, пороки развития и хронические болезни легких, сердца, головного и спинного мозга, приступы апноэ, асфиксия, шок, метаболические нарушения, полицитемический синдром, анемия. Все эти заболевания могут вызвать у новорожденного гипоксию тканей или ОДН.

Острая дыхательная недостаточность (вентиляционно-легочная недостаточность) — это такие нарушения, когда система внешнего дыхания не в состоянии обеспечить нормальный газообмен, или он поддерживается ценой чрезмерных энергетических затрат. Другими словами, ОДН — это такое состояние организма, при котором обеспечение адекватной оксигенации клеток происходит за счет декомпенсации всех систем организма.

Классификация дыхательной недостаточности

1.Вентиляционная дыхательная недостаточность — нарушение запуска цикла дыхания. Критерии вентиляционной недостаточности - существенные сдвиги рН крови и изменения парциального напряжения СО2 в артериальной крови.

• центральная (менингит, энцефалит, отек мозга, кровоизлияния в мозг, глубокая незрелость ЦНС)

• периферическая (парез кишечника).

2.Обструктивная

• Верхняя (атрезия хоан, синдром Пьера-Робена, макроглоссия, бронхит, ларингит, круп, трахеит, эпиглотит и т.д.)

• Нижняя - ниже главного бронха - на уровне бронхеол (бронхеолит, пневмония, инородные тела терминальных бронхов, аспирационный синдром)

3. Рестриктивная ДН — уменьшение легочных объемов и ограничение растяжимости легких (пневмония, отек легких, плеврит, метеоризм) и, как следствие, нарушение целостности плевральной полости - отрицательное давление на выдохе исчезает (пневмоторакс, пиопневмоторакс, диафрагмальная грыжа).

Обструктивная и рестриктивная ДН могут быть объединены в механическую. Механическая дыхательная недостаточность связана с увеличением работы дыхания.

4. Шунто-диффузионная

Признаком распределительно-диффузионной, или шунто-диффузионной, недостаточности является гипоксемия.

Гипоксемия, или снижение РаО2 в крови, при заболеваниях легких наблюдается вследствие уменьшения соотношения вентиляции и кровотока (пневмония, ателектаз), артериовенозного шунтирования - сброс крови через пре- и посткапиллярные артерио-венозные шунты (ателектазы, пороки сердца и сосудов, пневмония), нарушения альвеолярно-капиллярной мембранной диффузии - нарушается проницаемость О2 через альвеолярные мембраны, интерстиций, эндотелий сосудов (отек легкого, ателектазы, болезнь гиалиновых мембран - RDSN I типа, пневмонии, RDSNII типа).

См. также вопросы №№97-98

100. Сепсис новорожденных: определение, частота, летальность, основные причины и факторы возникновения. Классификация.

СЕПСИС -инфекционно-воспалительное заболевание бактериаль­ной природы, вызванное условно-патогенной или патогенной микрофлорой или ассоциацией возбудителей, характеризующееся ациклическим течени­ем, наличием очага(ов) гнойного воспаления и/или бактериемии, генерали­зацией процесса на фоне сниженной или извращенной иммунологической реактивности организма, развитием синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности.

Частота: от 0,1% среди доношенных новорожденных до 10% недоношенных, возрастая до 30 - 33% среди глубоконедоношенных (1000 - 500 гр).

Летальность новорожденных от сепсиса в среднем колеблется от 15% до 40%, увеличиваясь при внутриутробном сепсисе до 60-80%. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 4-5 место.

ЭТИОЛОГИЯ. При сепсисе, начинающемся в первые 4-5 дней жизни в 40% случаев возбудителями являются стрептококки груп­пы В и энтерококки, т.е. бактериальная флора родовых путей матери. При позднем сепсисе характерна - грамотрицательная фло­ра (клебсиеллы, синегнойная палочка, серрация, энтеробактер, эшерихии, псевдомонус аэрогеноза), хотя в последние годы все чаще стали выявлять при сепсисе стафилококки(золотистый, эпидермальный, коагулаза – отрицательный) В4-15% развитие сепсиса обусловлено анаэробной флорой.

У 50% больных обнаруживается сочетанная флора: стафило­кокки и грам-отрицательная флора.

Основным источником инфицирования является мать, которая внутриутробно инфицирует плод, обслуживающий персонал род­домов, и окружающая среда.

Основными путями инфицирования плода является восходящий, контактный (интранатальный), трансплацентарный.

В постнатальном периоде инфицирование ребенка происходит гематогенным, лимфогенным, нисходящим и восходящим путями.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ, способствующие развитию сепсиса:

I. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ (оказывающие депрессивное воздействие на формирование иммунитета плода и новорожденного): гестозы, генитальная и экстрагенитальная патология у матери, угроза прерывания беременности, дефекты питания беременной женщины, недоношенные и "незрелые" дети, дети, родившиеся от матерей с эндокринной патологией, холодовой стресс, новорожденные с ЗВУР и врожденной гипотрофией, родовая травма, СДР, ОРВИ, внутриутробная гипоксия плода и асфиксия в родах, нарушение процессов адаптации в раннем неонатальном периоде. Инфекционно-воспалительные процессы у матери в послеродо­вом периоде.	II. АНТЕ - и ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ (способствующие восходящему внутриутробному инфицированию плода): урогенитальная инфекция во время беременности и в родах, раннее отхождение околоплодных вод, длительный безводный период (более 6 часов), продолжительность родов более 24 часов, лихорадка в родах, хронические очаги инфекции и их обострения в период беремен­ности.
	III. ЛЕЧЕБНО - ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МАНИПУЛЯЦИИ: интубация, лаваж,
	IV. НАЛИЧИЕ РАЗЛИЧНЫХ ОЧАГОВ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ омфалит, ОРВИ, пневмонии, кожные заболевания в первые 7 дней жизни, дисбактериоз.
V. ЯТРОГЕННЫЙ ФАКТОР: гормональная терапия, антибактериальная терапия беременных и новорожденных, неадекватная калорийное обеспечение и компенсирование мета­болических нарушений

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

К сожалению на сегодняшний день в педиатрии и неонатологии во всем мире нет единой общепризнанной классификации сепсиса.

1 вариант, рабочей классификации сепсиса, предложенный группой авторов в период существования СССР (широко применяет­ся и на сегодняшний день).

I.ВРЕМЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ: а) внутриутробный (врожденный), первые 72 часа жизни б) неонатальный (постнатальный),	II. Согласно МКБ X пересмотра выделяют Бактериальный сепсис новорожденного (Р36) ранний - первые 72 часа жизни поздний - после первых 72 часов жизни Врожденная септицемия (уточнение) Этиология. Грам-положительная флора (стафилококк золотистый, эпидермальный, стрептококк; Грам-отрицательная флора Анаэробная флора Смешанная флора	III. ВХОДНЫЕ ВОРОТА (первичный очаг) Пуповина Плацента Кожа и слизистые Кишечник Пупочная ранка и сосуды Легкие Криптогенный (38-40%)
IV.КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА Септицемия септикопиемия	V. ПЕРИОД начальный (скрытый) разгара восстановительный выздоровление (реконвалесценции)	VI. ТЕЧЕНИЕ молниеносное (1-3 дня) острое (4-6 недель) подострое (6-8 недель) затяжное (более2-х месяцев)
VII. ОСЛОЖНЕНИЯ ДВС-синдром, остеомиелит, язвенно-некротический энтероко­лит, дистрофия, гнойный менингит, септический шок, миокардит, деструктивная пневмония

ВТОРИЧНЫЙ сепсис диагностируют у детей с первичными иммунодефицитами.

В основу 2 варианта классификации сепсиса положена клас­сификация сепсиса предложенная на Согласительной конферен­ции общества пульмонологов и реаниматологов США 1992г., а затем принятая и в России на конференции «Сепсис в современ­ной медицине» 2001г.

В данной классификации предложены следующие определения и понятия сепсиса:

• Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS);

• Сепсис новорожденных;

• Тяжелый сепсис (сепсис синдром);

• Септический шок (летальность до 80%);

• Полиорганная недостаточность

101. Сепсис новорожденных: основные звенья патогенеза, варианты клинического течения, Диагностические критерии.

ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение сепсиса зависит от 3-х факторов:

1. Состояния реактивности макроорганизма, т.е. его неспецифиче­ской (естественные барьеры - кожа и слизистые, лимфатические узлы; нейтрофилы,. комплемент, интерферон, пропердин, лизоцим) и иммунологической реактивности.

2. Массивности инвазии и вирулентности возбудителя.

3. Особенностей внешней среды.

Однако, решающее значение в возникновении заболевания, принадлежит реактивности макроорганизма, особенно его неспеци­фических факторов защиты.

На сегодняшний день схема патогенезавыглядитследующимобра­зом:

♦. входные ворота,

♦. местный воспалительный очаг, который характеризуется не столь­ко воспалением, сколько деструкивно-некротическими процес­сами в тканях в силу анатомо-физиологическихособенностей, обусловленных концевым типом расположения сосудов и недоста­точно развитым сосудистым компонентом воспалительной реак­ции, что способствует замедлению кровотока и оседанию микро­организмов с развитием воспаления альтернативно-дегенеративного характера.

• бактериемия (103-105 в 1мл крови),

• септицемия

В этот период идет выделение бактериями экзо- и эндотоксинов, ко­торые активируют систему комплемента(СЗ, С5), нейтрофилы, макрофаги/моноциты и клетки эндотелия.Активация нейтрофи­лов, макрофагов/моноцитов, и клеток эндотелия ведет к одновре­менному высвобождению провоспалительных(цитокинов - ИЛ 1, 2, 6, 8, 15, ФНО, кислородные радикалы, оксид азота, лейкотриены) и противовоспалительных(цитокины - ИЛ 4, 10, 13, простогландин Е2).

Непрерывное поступлении в организм больного ребенка антигенных структур микроорганизма ведет к превалированию активации про­воспалительных факторов над активацией противовоспалительных факторов, что запускает патологический процесс

• системной воспалительной реакции,приводящей к существен­ным изменениям функции и структур со стороны органов и систем и сопровождается

• полиорганной недостаточностью и ДВС - синдромом.

В ответ на длительную циркуляцию в крови большого количества провоспалительных факторов (цитокинов), увеличивается кон­центрация противовоспалительных факторов. Их избыток ведет к возникновению феномена эндотоксиновой толерантности мо­ноцитов, инактивации рецепторов ИЛ 1, 2, 6 и ФНОвследствие чего они не способны реагировать на бактериальные стимулы, что ведет к иммунному параличу организма.

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

Внутриутробный сепсис развивается вследствие анте- и интранатального инфицирования и в этом случае первичный очаг находится вне организма ребенка, т.е. в плаценте или в организме матери (это плацентит, хорионамнионит, эндометрит, аднексит, хронический пиелонефрит, экстрагенитальная инфекционная патология). Проникновение возбудителя к плоду происходит восходящим (инфицированные околоплодные) воды, гематогенным или контактным ПУТЯМИ.

У новорожденных внутриутробный сепсис развивается чаще в первые 3 суток жизни, протекает в форме септицемиии характе­ризуется молниеносным или острым течением. Клинически сопрово­ждается очень тяжелым состоянием с симптомами септического шо­ка, прогрессирующим угнетением ЦНС, дыхательными расстрой­ствами (РДС, апноэ, цианоз), нестабильностью температуры тела, диспептическими расстройствами, прогрессирующей желтухой, гепа-тоспленомегалией, геморрагическим синдромом.

Постнатальный сепсис характеризуется большим разно­образием клинических проявлений. Выделяют септицемическую и септикопиемическую формы.

Септицемическая форма наиболее характерна для недо­ношенных детей, т. к. они не способны локализовать очаг инфекции вследствие особенностей иммунологической реактивности их орга­низма. При этой форме начало заболевания более постепенное, скрытый период от 2-6 дней до 3 недель и характеризуется наличи­ем первичного гнойного очага, симтомами интоксикации без вы­раженных лабораторных сдвигов. В период разгара болезни усили­вается токсикоз выявляются полиорганные поражения, изменяются лабораторные Показатели.

Септикопиемия, как правило, протекает остро, с гиперлей­коцитозом и выраженным токсикозом. При грам-отрицательной фло­ре - температура тела может быть нормальной со скудными клиническими проявлениями с преобладанием явлений интоксикации. Для данной клинической формы сепсиса характерно наличие вторично­го гнойнгого очага, как очагов отсева. Наиболее часто поражаются кости, мозговые оболочки, легкие, желудочно-кишечный тракт. Септикопиемия чаще встречается среди доношенных новорожденных.

Наиболее характерными клиническими признаками пред­вестников и начала заболевания постнатальным сепсисом у новорожденных являются:

• снижение двигательной, рефлекторной и сосательной активности

• раннее появление и нарастание желтухи

• кожные покровы бледно-цианотичные или землисто-серого цвета с выраженным сосудистым рисунком в виде мраморности

• гепатоспленомегалия

• увеличение периферических лимфоузлов

• метеоризм

• срыгивание

• позднее отпадение пуповины; у доношенных после 5-го дня, недо­ношенных после 8-го дня жизни

• превышение допустимой потери массы тела с последующим от­сутствием ее прибавки

• омфалит, флебит

• нестабильная температура тела

• нарушения углеводного обмена

В разгар заболевания характерны следующие патологические синдромы:

• энцефалопатический - вялость, гипотония, гипорефлексия, нару­шение терморегуляции, сосания, судороги;

• респираторный - одышка, апноэ, при отсутствии выраженных из­менений в легких на R-грамме;

• кардио-васкулярный - аритмия, глухость сердечных тонов, расши­рение границ относительной сердечной тупости и появление систолического шума, увеличение печени, отечность, с-м "белого пятна", мраморность кожи;

• диспептический - срыгивания, рвота, метиоризм, расстройства сту­ла;

• геморрагический и анемический синдромы;

• желтушный - волнообразная и затяжная желтуха;

• дистрофический - плоская весовая кривая, вторичное падение массы тела, сухость, шелушение кожи, снижение тургора.

У недоношенных детей, наряду с выше перечисленными клини­ческими проявлениями, отмечаются приступы апноэ, нарушения дыхания.

Прогноз заболевания без антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии неблагоприятный.

У выздоровевших детей могут отмечаться частые ОРВИ, бронхолегочные заболевания, анемия, изменения со стороны ЦНС, за­держка физического развития, гипотрофия.

А. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - является одним из общих симптомов при сепсисе и характеризуется:

1. расстройством терморегуляции (гипертермия > 38,0°С, или ги­потермия < 36,0°С);

2. тахипноэ > 60 или брадипноэ < 30 дыханий в 1 мин., длительные приступы апноэ;

3. тахикардией > 160 в 1 мин. или брадикардикардией < 110 в 1 мин.;

4. синдромом угнетения и/или судорогами;

5. олигоурией на фоне адекватной инфузионной терапии;

6. наличием гнойно-воспалительного очага и/или бактериемией;

7. лейкоцитозом: 1 сутки > 30.000; 2-7 сутки > 20.000 и старше > 15.000 или лейкопенией < 5.000 1 сутки и далее < 3.000

8. нейтрофилезом >10 х 109/л или нейтропенией < 2 х 109/л, палочкоядерным сдвигом влево и наличием молодых форм, увеличением ИС (индекс сдвига) и ЛИИ (лейкоцитарный индекс интоксикации);

8. токсической зернистостью;

9. тромбоцитопенией <100 х 109/л;

И все же для подтверждения наличия ССВО необходимо наличие 6 групп признаков:

1. группа - нарушение терморегуляции;

2. группа - гемограмма

3. группа - признаки ДВС - синдрома;

4. группа - метаболические нарушения;

5. группа – белки острой фазы.

ССВО подтверждается:

• при наличии «+» тестов из 4 разных групп;

• при наличии «+» двух тестов из 2 группы и не менее одного «+» тес­та из другой группы;

• при наличии не менее чем одного «+» теста из 3 разных групп.

Б. Сепсис новорожденных характерезуется:

1. наличием факторов риска;

2. ССВО:

• клинические (физикальные) проявления (предвестники сепсиса);

• респираторная недостаточность;

• циркуляторная недостаточность;

• гипертермия или гипотермия;

• лабораторные критерии (общ. ан. крови - лейкоцитоз/лейкопения, нейтропения или нейтрофилез, тромбоцитопения);

• увеличение СРБ.

В. Тяжелый сепсис (сепсис синдром) - принципиально отличается от диагноза Сепсис новорожденных степенью выраженности поражения органов и систем, и нарушения их функции. Характеризуется:

ССВО +Сепсис новорожденных +один из объективных критериев:

1. нарушение сознания;

2. повышение уровня лактата плазмы (артериальная кровь >1,6 ммоль/л, венозная > 2,2 ммоль/л);

3. олигурия (диурез < 1 мл/кг/ч в течение 2-х часов)

Г. Септический шок (летальность до 80%) – сепсис, сопровож­дающийся гипотонией. Характеризуется наличием:ССВО + Сепсиса новорожденных + любого из критериев тяжело­го сепсиса +

1. гипотензия ( АД <35 мм.рт.ст., среднее АД <30 мм.рт.ст.), «+» симптом «белого пятна» на фоне инфузионной терапии и кардиотонической терапии (дофамин, добутамин, добутрекс);

В основе патогенеза данного состояния лежит расстройство об­щей и местной циркуляциии, перераспределение жидкости, сниже­ние сосудистого тонуса и кровотока, возникающее под влиянием бактериальных эндо- и экзотоксинов, воспалительных факторов и продуктов распада тканей, что ведет к значительным нарушениям функции всех органов и систем.

Клиническая картина шока включает в себя несколько веду­щих синдромов:

• нарушения со стороны ЦНС - возбуждение сменяющееся угнете­нием вплоть до потери сознания, снижение рефлексов и мышеч­ного тонуса, наличие судорожной готовности или судорог;

• синдром нарушения периферического кровообращения - мраморность и цианоз кожных покровов, положительный симптом "белого пятна", холодные конечности;

• синдром нарушения центральной гемодинамики - снижение ЦВД и АД, тахикардия, сменяющаяся брадикардией;

• почечный синдром - нарушение почечной фильтрации, что ведет к олигоурии и анурии;

• синдром дыхательной недостаточности с нарушением кровообра­щения в малом круге, что ведет к открытию артериально-венозных шунтов с развитием цианоза и гипоксии;

• в периферической крови при шоке нарастает анемия, гиперлейкоцитоз или лейкопения. Показатели КОС свидетельствуют об ацидозе.

В течении шока принято различать IV стадии:

I стадия - компесаторная, при которой уменьшение ОЦК не вы­зывает значительных патофизиологических сдвигов в организме, но имеются начальные нарушения со стороны ЦНС;

II стадия - начальной декомпесации, происходит перераспределение объема циркулирущей крови с централизацией кровообращения в результате рефлекторного спазма сосудов кожи и органов и началом развития ДВС-синдрома;

3. стадия - поздней декомпенсации, происходит резкое сниже­ние АД, ухудшается периферическое кровообращение, нарастает недостаточность кровообращения, усугубляется ДВС-синдром ;

4. стадия - агональная, развивается сердечная недостаточ­ность с угнетением функций головного мозга.

Д. Полиорганная недостаточность (ПОН) - поражение не менее 2-х органов и характерезуется: ССВО +

• ДВС-синдром;

• ОПН;

• СДР II типа

• и другие или при наличии выраженной дисфункции не менее 3-х систем.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

1. АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ данные состояния здоровья матери и характера течения беременности, родов, послеродового периода.

2. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

• наличие первичного гнойного очага

• проявления интоксикации

• несоответствие выраженности токсикоза величине гнойного очага

• появление вторичных гнойных очагов

• отсутствие положительной динамики в состоянии ребенка на фоне активной терапии в разгар заболевания

• клинические проявления токсикоза и полиорганной недоста­точности (поражение 2-х и более органов) с наличием 3-4-х синдромов, характерных для периода разгара заболевания.