II. Параклинические:

1. Инструментально – графические:

а) ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка;

б) ЭХО КГ – гипертрофия миокарда левого желудочка.

2. Рентгенологические:

- увеличение размеров сердца, расширение и усиленная пульсация восходящей части дуги аорты. Узурация рёбер. Усиление лёгочного сосудистого рисунка. Выбухание дуги лёгочной артерии.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с фиброэластозом.

Эталон диагноза:

врождённый порок сердца, коарктация аорты, фаза относительной компенсации, Нк.

Лечение

а. Медикаментозное лечение. Показана профилактика бактериального эндокардита. Может возникнуть необходимость гипотензивной терапии.

b. Хирургическое лечение. Существуют несколько способов хирургического лечения - резекция участка сужения с наложением анастомоза «конец в конец»; пластика лоскутом, выкроенным из подключичной артерии; пластика заплатой и протезирование аорты. Выполняется также баллонная ангиопластика.

52. Транспозиция крупных сосудов. Клиника. Гемодинамика. Диагностика. Лечебная тактика.

D-транспозиция магистральных сосудов

Анатомия. Порок, известный как простая транспозиция, составляет 5% всех ВПС. чаще встречается у мальчиков. Аорта отходит от правого желудочка кпереди и справа от легочной артерии, отходящей от левого желудочка и располагающейся кзади от аорты. Жизнь больного зависит от наличия сопутствующих аномалий в виде ДМЖП, ОАП, открытого овального окна, стеноза легочной артерии или их комбинации. Сочетание D-транслозиции с другими пороками - сложная транспозиция.

Гемодинамика. При транспозиции магистральных сосудов большой и малый круги кровообращения функционируют параллельно, будучи полностью разделены. Таким образом, кровообращение при транспозиции магистральных сосудов зависит от наличия естественно существующих или искусственно созданных сообщений между обоими кругами кровообращения.

Клиника. Цианоз присутствует с момента рождения, его степень зависит от особенностей порока. При отсутствии естественного или искусственного сообщения между двумя кругами кровообращения в течение первого месяца жизни развивается застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

а. Физикальное исследование. При отсутствии сопутствующего порока, приводящего к смешению венозной и артериальной крови: интенсивный цианоз, гипертрофия правого желудочка, второй тон акцентирован, иногда выслушивается тихий шум.

b. Лабораторное исследование

(1) Рентгенографиягрудной клетки. Небольшая кардиомегалия и узкое основание, обусловленное расположением аорты и легочной артерии друг за другом, придают сердцу форму яйца, лежащего на боку. Легочный сосудистый рисунок может быть усилен.

(2) ЭКГ. У новорожденных имеет нормальный вид, в дальнейшем появляются признаки отклонения электрической оси сердца вправо и гипертрофии правого желудочка.

(3) Эхокардиография. Позволяет установить пространственное расположение аорты и легочной артерии, их отношение к желудочкам и сопутствующие дефекты.

(4) Катетеризация сердца. В правом желудочке регистрируется давление, равное системному; давление у новорожденных в левом желудочке может быть равным системному, но снижается с уменьшением легочного сосудистого сопротивления. Ангиокардиография позволяет подтвердить анатомические изменения и выяснить направление кровотока. Баллонная атриосептостомия дает возможность создать искусственный вторичный ДМПП, через который может происходить смешение оксигенированной и деоксигенированной крови.

(5) Анализ газового состава артериальной крови указывает на наличие тяжелой гипоксемии (рО2 часто в пределах 20-30 мм рт. ст.). Увеличение фракции кислорода во вдыхаемой смеси до 100% существенно не влияет на рО2 артериальной крови. Без оперативной коррекции порока компенсаторная полицитемия развивается даже после адекватно выполненной предсердной септостомии. Ht часто превышает 50-60°/о.

Лечение

а. Медикаментозное лечение. Коррекция ацидоза, гипогликемии и гипокальциемии у новорожденных способствует улучшению функции миокарда. Формирование ДМПП посредством баллонной предсердной септостомии может спасти жизнь больного. Для предупреждения железодефицитной анемии необходимо назначение железосодержащих препаратов.

b. Хирургическое лечение. Применяют два вида операций.

(1) Операцию «переключения» артерий следует выполнять у новорожденных.

(2) Операцию «переключения» предсердий (например, операцию атриосептопластики Мастарда) выполняют в течение первого года жизни; операция позволяет добиться возврата системной венозной крови в левый желудочек, следовательно, в аорту.

53. Сердечная недостаточность. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить потребность организма в кровообращении, что во многом определяется недостаточностью миокарда.

Классификация. Различают энергодинамическую и гемодинамическую (или застойную) сердечную недостаточность. Застойную СН делят на острую и хроническую. Различают лево-, правожелудочковую и тотальную СН. Сердечную недостаточность делят на стадии: I, IIA,Б, III.

Классификация Стражеско и Василенко:

Стадия I — латентная; клинические проявления сердечной недостаточности (одышка и тахикардия) возникают лишь при физической нагрузке.

Стадия II — одышка и тахикардия наблюдаются в покое, при незначительной физической нагрузке от усиливаются. Выделяют IIА и IIБ стадии ХСН. При ПА стадии симптомы нарушения кровообращения нерезко выражены: хрипы в легких часто отсутствуют, печень выступает из-под края реберной дуги не больше чем на 1—2 см, отеки обычно не определяются, возможна лишь пастозность тканей. При IIБ стадии отмечается значительная одышка, часто выслушивают; застойные хрипы в легких, печень выступает из-под края реберной дуги на 4—5 см и более, нередко наблюдаются отеки и скопление жидкости в полоска (асцит, гидроперикард и гидроторакс). Нередко нарушена функция внутренних органов — печени, почки и др.

Стадия III — дистрофическая, или терминальная. Резко выражены застойные явления, имеются необратимые изменения функции внутренних органов и гомеостаза.

Объективными показателями ХСН II—III стадии являются снижение ударного и минутного объемов сердца, замедление скорости кровотока, увеличение массы циркулирующей крови, повышение венозного давления и др.

Признаки и стадии сердечной недостаточности у детей

(по Н.А.Белоконь, 1987)

Стадия	Левожелудочковая недостаточность	Правожелудочковая недостаточность
I	Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется после нагрузки в виде одышки и тахикардии
IIА IIБ	Число сердечных сокращений увеличенона 15-30% в минуту Число дыханий увеличено на 30-50% Число сердечных сокращений увеличенона 30-50% в минуту Число дыханий увеличено на 50-70%.Возможны акроцианоз, навязчивыйкашель, влажные мелкопузырчатыехрипы	Печень выступает на 2-3 см из-под края реберной дуги Печень выступает на 3-5 см из-под края реберной дуги, возможны пастозность, набухание шейных вен.
III	Число сердечных сокращений увеличено на 50-60% в минуту Число дыханий увеличено на 70-100%. Клиническая картина предотека легких.	Гепатомегалия, отечный синдром, гидроперикард, асцит

Этиология. ВПС, кардиты, приобретенные пороки сердца, инфекционный эндокардит, ХНЗЛ.

Патогенез. Нарушение насосной функции сердца  нарушение кровоснабжения органов и тканей (и в частности - почек)  активизация системы ренин-ангиотензин-альдостерон  учеличение содержания ангиотензина II спазм артериол, повышение реабсорбции натрия, увеличение осмоляции плазмы  увеличение продукции антидиуретического гормона (АДГ)  задержка жидкости в организме  увеличение ОЦК  отеки  увеличение венозного возврата крови к сердцу  возрастает диастолическое наполнение левого желудочка кровью  увеличение нарушений сократительной функции сердца.

Клиническая картина При левожелудочковой недостаточности: тахикардия, одышка, кашель, цианоз кожных и слизистых оболочек, расширение границ сердца влево. При правожелудочковой недостаточности - набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение правых отделов сердца, пульсация в эпигастральной области, быстрая утомляемость, головная боль, слабость.

Ведущие симптомы в дебюте СН у грудных детей: общее беспокойство, затруднение при кормлении, иногда рвота, боли в животе, одышка, отеки не характерны, однако может быть набухание век, периорбитальный отек. Характерны тахикардия, увеличение печени.

54. Сердечная недостаточность. Клиника. Диагностика. Лечение (режим, диета, медикаментозное лечение). Принципы назначения сердечных гликозидов.

См. вопрос 53.

Режим.

СН I степени - ограничение физических нагрузок, дополнительный дневной отдых. Если СН развилась на фоне активного воспалительного процесса в миокарде целесообразно уже на этих этапах назначить постельный режим.

СН IIа ст. постельный режим назначается обязательно.

СН IIб и III ст. на 5-10 дней строгий постельный режим с полным обслуживанием ребенка, длительность постельного режима индивидуальна - 1-2 мес. Занятия ЛФК в первые 2 недели сводятся к поглаживающему массажу рук и ног в течение 3-5 мин., затем индивидуально подбираются физические упражнения в полусидячем положении с полусогнутыми коленями. Режим расширяется по мере улучшения состояния.

Диета.

При доклинической и СН I полноценная, соответствующая возрасту диета, обогащенная витаминами группы В, С (свежие фрукты, овощи), солями калия (изюм. урюк, курага), липотропными веществами (творог, овсяная каша). Исключаются вещества, возбуждающие ЦНС и сердечно-сосудистую систему (крепкий чай, кофе, какао, шоколад, острые блюда, копчености); ограничиваются овощи, вызывающие вздутие кишечника (редька, капуста, лук, бобовые), газированные напитки.

При СН II ст. ограничивают соль до 2-5 г. в сутки; детей грудного возраста желательно кормить грудным молоком, т.к. в нем содержится меньше соли. Уменьшают объем вводимой жидкости - для детей 1-го года до 2/3 суточной нормы, для детей старшего возраста по предыдущему суточному диурезу. Целесообразно уменьшить количество пищи на одно кормление и увеличить частоту кормлений.

При тяжелом состоянии (СН IIб - III ст.) можно рекомендовать проведение разгрузочных дней в виде:

1. калиевой диеты - печеный картофель 600-800 г., изюм, курага 150-200 г., фруктовый сок - 200 г. :

2. творожно-молочной диеты - творог - 20-250 г., молоко - 400-500 г., компот из сухофруктов -200 г.

3. комбинации этих диет - 400 г. молока. 100 г. творога. 300 г. картофеля отварного или печеного.

Разгрузочные дни можно назначать 1 раз в неделю, или 2 дня подряд до исчезновения отеков.

В связи с выраженной анорексией у детей с СН II - III ст. при невозможности провести полноценные разгрузочные дни наиболее рациональной является индивидуальная диета, проводимая с учетом пожеланий ребенка и необходимых ограничений.

Медикаментозная терапия

Принципы медикаментозной терапии СН могут быть сформулированы следующим образом: необходимо

1. нормализовать сердечный выброс - сердечные гликозиды и негликозидные инотропные препараты;

2. воздействовать на почечное звено с целью уменьшения объема циркулирующей крови –диуретики;

3. снизить периферический сосудистый тонус - иАПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина;

4. подавить активность симпатоадреналовой системы - с этой целью назначаются β-блокаторы:

5. признание цитокиновой концепции патогенеза хронической СН предусматривает возможность использования для ее лечения нового класса лекарственных препаратов - ингибиторов синтеза цитокинов, антагонистов эндотелина, ростовых факторов. Эффективность этих средств только изучается.

СГ оказывают:

1. положительное инотропное действие (повышение сократительной способности миокарда).

2. отрицательное хронотропное (урежение ритма).

3. отрицательное дромотропное действие (замедление проведения импульса).

4. положительное батмотропное (повышение возбудимости гетеротропных очагов автоматизма).

Назначение сердечных гликозидов при СН целесообразно, прежде всего, с точки зрения получения положительного инотропного эффекта, отрицательный хронотропный эффект так же часто желателен, т.к. удлинение диастолы способствует наиболее полному восстановлению энергетических ресурсов миокарда. Но этот эффект лимитирует назначение гликозидов при СН с брадикардией.

Средняя терапевтическая доза сердечных гликозидов составляет 0,05мг/кг.

В зависимости от темпов насыщения различают быстрый, средний и медленный метод дигитализации.

При быстром - дозу насыщения дают за 24-36 часов, среднем - 3 дня, медленном - 5 дней. Метод быстрой и средней дигитализации используется, в основном, в ситуациях, когда требуется срочная помощь больному. При хронической СН предпочтительнее метод медленной дигитализации с равномерным распределением дозы на все дни. Каждые сутки к рассчитанной дозе необходимо добавить дозу СГ, равную коэффициенту элиминации. Коэффициент элиминации рассчитывается в % от дозы насыщения.

Гликозид	Доза насыщения		Поддерживающая доза от дозы насыщения
	До 2 лет	После 2 лет	До 2 лет	После 2 лет
Дигоксин	0,04	0,03-0,04	1/3-1/4	1/4-1/5
Иэоланд	0,075	0,06-0,10	1/3-1/4	1/4-1/5
Строфантин	0,01	0,007	Разовая доза	Разовая доза
Коргликон	0,013	0,01	»	»

Клинические симптомы интоксикации СГ делят на 6 групп: 1) кардиальные, 2) желудочно-кишечные, 3) нефрологические, 4) глазные, 5) аллергические, 6) эндокриноподобные.

К наиболее частым и серьезным относятся кардиальные осложнения - нарушение ритма сердца и проводимости - брадикардия, миграция источника ритма, мерцание и трепетание предсердий, экстрасистолия, атриовентрикулярные блокады различных степеней.Могут возникнуть боли в сердце в связи со спазмом коронарных артерий.

Желудочно-кишечные симптомы -тошнота, рвота, жидкий стул. Признаками нейротоксического действия СГ являются слабость, адинамия, головная боль, афазия, судороги, невриты. Глазные симптомы - диплопия, снижение остроты зрения встречаются редко. Исключительно редко встречаются у детей аллергические и эндокриноподобные осложнения.

Борьба с интоксикацией СГ: отмена препаратов, р-ры калия внутрь в дозе 100 мг/кг, в/в 2% - 5% 30 - 100 мл; панангин 5 -10 мл, цитрат калия 2% в/в 50 - 200 мл.

Антидоты: унитиол 1 мл на 10 кг массы в/м 2 раза в день, дигибид-фрагмент антидигоксиновых антител в/в. Одна ампула (40 мг) связывает 0,6 мг дигоксина.

Проводятся трансфузии глюкозы с инсулином, оскигенотерапия.

При возникновении дигиталисных аритмий показаны: дифенин в дозе 6,5 - 9 мг/кг peros, аймалин в дозе 0.05 мл/кг 2,5% р-ра в/в. При выраженной брадикардии п/к 0,1% р-р атропина 0,05 мл год или алупент 1 мл в ингаляциях.

После достижения терапевтического эффекта переходят на поддерживающую терапию гликозидами. Ориентировочная поддерживающая доза равна коэффициенту элиминации, однако и она должна подбираться индивидуально: доза гликозидов, адекватная в условиях покоя, оказывается недостаточной при увеличении физической активности.

Поддерживающая доза распределяется равномерно в течение дня. Поддерживающую дозу дают ежедневно или с перерывами в 1-2 дня в неделю.

Сердечные гликозиды не показаны при диастолической форме сердечной недостаточности, при наличии атриовентрикулярных блокад, при брадиаритмической форме мерцательной аритмии, при синдроме WPW, изолированном митральном стенозе.

В случаях рефрактерности к сердечным гликозидам или нецелесообразности их использования инотропного эффекта можно достигнуть, назначая негликозидные инотропные препараты:

1) катехоламины и их дериваты - адреналин, норадреналин, допамин, допутамин

2) синтетические симпатомиметики - изадрин, эфедрин

3) стимуляторы β-адренорецепторов - нонахлозин, сальбутамол

4) глюкагон, амрион.

Диуретические препараты.

Уменьшают преднагрузку за счет снижения ОЦК. увеличивают диурез, натрийурез, способствуют схождению отеков. Выбор диуретических препаратов определяется степенью СН.

СН I ст. - добавление к СГ ксантиновых производных - эуфиллин в дозе 2 -3 мг/кг через рот или в/в.

СН II а ст. обосновано применение тиазидных препаратов (гипотиазид в дозе 1-3 мг/кг однократно или в 2 приема 3-5 дней) или нетиазидных сульфаниламидов - бринальдикс - однократно в дозе 10 мг утром натощак 2-3 дня. Эти препараты можно комбинировать с калийсберегающим диуретиком триамтерен (дайтек) 25 - 50 мг 1 раз в сутки) - 2 - 3 дня. Имеется комбинированный препарат триампур, содержащий в 1 табл. 12,5 мг гипотиазида и 25 мг триамтерена. назначают его утром натощак 2-4 табл. 3 дня.

В случаях неэффективности этих препаратов пользуются "петлевыми диуретиками" - фуросемид 2-3 мг/кг, лазикс 2-3 мг/кг в/в (в ампуле 2 мл содержится 20 мг) в течение 3-5 дней,урегит (этакриновая кислота) 1,5-3 мг/кг/сутки в течение 1 - 2 дней (суточная доза дается однократно), буметанид по 0,5 - 1 мг/сутки, торасемид 5-10 мг/сутки, пиретанид 3 мг/сутки.

СН II б и III ст. - эффективны комбинации лазикса и калийсберегающих диуретиков типаантагонистов альдостерона - альдактон, верошпирон назначаются в дозе 100 - 200 мг/сутки в 2приема в первой половине дня длительно 2-3 недели(начало действия на 3 - 4 день), альдодиенкалия в той же дозе внутривенно. -

Терапия тиазидовыми и петлевыми диуретиками может сопровождаться гипокалиемией и алкалозом (необходим контроль за ионограммой и КЩС). Этого осложнения можно избежать, назначая одновременно с названными препаратами соли калия. Уменьшение степени алкалоза может быть достигнуто назначением препаратов из группы ингибиторов карбоангидразы - фонурит, диакарб, диамокс 0,1 - 0,25 мг/сутки в течение 3-х дней.

После исчезновения клинических симптомов отечного синдрома может проводиться поддерживающая терапия мочегонными препаратами индивидуально (1 или 2 раза в неделю однократный прием диуретических препаратов) в зависимости от величины суточного диуреза.

иАПФ.

Каптоприл (капотен) 0,2 - 2 мг/кг, энап (энам, эналаприл) в дозе 2,5 – 5 мг/сутки, лизиноприл 2.5 - 5 мг/сутки, цилазаприл 0,02 - 0,04 мг/кг/сутки.

Лечение этими препаратами должно проводится даже при отсутствии выраженного клинического эффекта, т.к. доказано, что они снижают риск летальных исходов.

Побочные эффекты иАПФ: гипотония, головокружение, кашель, ринорея; у больных с нарушением функции почек или при сочетании с калийсберегающими диуретиками возможна глперкалиемия.

Отмена ингибиторов иАПФ должна проводиться постепенно, со снижением дозы.

Препараты не назначаются больным с аортальным, митральным стенозом, констриктивным перикардитом, гипертрофической кардиомиопатией.

β-адреноблокаторы.

Положительные эффекты β-адреноблокаторов при СН заключаются в:

1) урежении ритма;

2. уменьшении ишемии (гипоксии миокарда);

3. уменьшении гипертрофии миокарда;

4. уменьшении гибели кардиомиоцитов;

5. сокращении размеров левого желудочка;

6. улучшении диастолического расслабления;

7. восстановлении чувствительности β-рецепторов и ответа на внешние стимулы;

8. уменьшении электрической нестабильности миокарда.

Показанием для назначения β-блокаторов является высокая активность симпатадреналовой системы, диастолическая форма СН, толерантность к лечению гликозидами, иАПФ и диуретиками.

β-блокаторы противопоказаны при: выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде II - III степени, синдроме слабости синусового узла, выраженной артериальной гипотонии, кардиогенном шоке, хронических обструктивных заболеваниях легких.

Пропраналол (обзидан, анаприлин) 0,5 - 2 мг/кг/сутки, соталол в дозе 5-20 мг/сутки, карведилол 0,5 - 1 мг/сутки.

Терапию β-блокаторами начинают с минимальных доз, увеличивая их каждые 2-3 недели до оптимальной. Используются β-блокаторы, как правило, в дополнение к традиционной терапии.

При лечении β-блокаторами важно контролировать АД, ЧСС на пике действия (через 1 - 2 часа). Систолическое АД должно быть не ниже 85 мм.рт.ст., число сердечных сокращений не < 55 в минуту.

Глюкокортикоиды, назначенные в небольших дозах (1,5 - 0,8 мг/кг) коротким (до 1 мес) курсом оказывают благоприятное влияние на энергетический обмен в сердечной мышце, обладают положительным инотропным эффектом, особенно при миокардитах и ревматизме, как причине возникновения СН.

Подключение глюкокортикоидов может устранить рефрактерность к сердечным гликозидам.

55. Острый гломерулонефрит. Этиология Патогенез. Классификация острых гломерулонофритов. Клиника нее варианты. Осложнения. Прогноз.

Острый гломерулонефрит – это острое диффузное иммуно-воспалительное заболевание почек, с преимущественным поражением клубочков экссудативно-пролиферативного характера.

Классификация острого гломерулонефрита у детей

(симпозиум нефрологов-педиатров, Винница, 1976)

Форма гломеруло­нефрита	Активность почечного процесса	Состояние функ­ции почек
1. Острый: с нефритическим (гематурическим) синдромом с нефротическим синдромом с изолированным мочевым синдромом с нефротическим синдромом, гемату­рией и гипертензией	1. Период начальных проявлений 2. Период обратного развития 3. Переход в хронический гломерулонефрит	1. Без нарушения функции почек 2. С нарушением функции почек 3. ОПН

Этиология Патогенез.. Заболевание возникает

1. после стрептокок­ковых инфекций (ангины, скарлатины, отита и др.), особенно вызван­ных бета-гемолитическим стрептококком группы А, типов 12,4,9,18, 25, обладающих повышенной нефритогенностыо.

2. определенную этио­логическую роль играют вирусы: гепатита В, герпеса, краснухи, мононуклеоза, аденовирусы.

3. реже ОГН может развиться после повторных профилактических прививок, особенно при несоблюдении пра­вил и сроков вакцинации.

Через 1—3 нед после перенесенного стрептококкового заболева­ния, ОРВИ, прививки или других причин резко усиливается образо­вание иммунных комплексов (ИК) с одновременным нарушением их элиминации. Образовавшиеся ИК, соединившись с комплементом, осаждаются в области эндотелия клубочковых капилляров, в гломерулярных базальных мембранах, мезангии. Вследствие этого возни­кают распространенные патоморфологические изменения:

• спазм ка­пилляров клубочков, стазы,

• пролиферация и слущивание эндотелия,

• утолщение и разрыхление мембран,

• усиление их проницаемости.

Этими нарушениями объясняется возникновение основных кли­нических симптомов — протеинурии, гематурии, артериальной гипертензии.

Морфологическая классификация первичных повреждений гломерул:

• небольшие изменения гломерул

• фокальные и (или) сегментарные поражения

• диффузный гломерулонефрит:

  • мембранозный ГН

  • диффузный пролиферативный ГН

Знание морфологический изменений важно для подбора патогенетической терапии гломерулонефрита

Клиника нее варианты.

Острый гломерулонефрит (жалобы)

Жалобы	Причины развития
Боли в поясничной области Снижение работоспособности Головная боль Олигурия Жажда Одышка	Увеличение размеров почек Сдавление нервно-сосудистых окончаний Недомогание Вовлечение в патологический процесс отдельных органов и систем Артериальная гипертензия Повышение внутричерепного давления Нарушение внутрипочечной гемодинамики Снижение клубочковой фильтрации Центральное влияние Сердечная недостаточность Элементы нефрогенного отека легких

Острый гломерулонефрит (экстраренальные симптомы)

Симптом

Причины развития

Отеки Гипертензия Брадикардия Увеличение размеров сердца

Поражениек клубочков, снижение клубочковой фильтрации, уменьшение фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции Задержка жидкости Увеличение объема циркулирующей крови Гиперальдостеронизм или увеличение чувствительности тканей к ольдостерону Повышение секреции АДГили увеличение чувствительности клеток дистального отдела нефрона к нему Повышение проницаемости стенок капилляров ( повышение гиалуронидазной активности крови) Перераспределение жидкости и скопление ее в местах с рыхлой клетчаткой Повышение гидростатического давления вследствие гипертензии При нефротическом синдроме снижение онкотического давления плазмы Рениновый генез(увеличение синтеза ренина при уменьшении кровотока в почках) Гемодинамические факторы (увеличение объема циркулирующей крови) Нарушение метаболизма (задержка ) натрия Снижение синтеза простагландинов Е,А Активация кининовой системы Раздражение барорецепторов каротидного синуса при повышении АД Гипертензия Метаболические нарушения в миокарде

Функция почек:

1. сохранена,

2. нарушена (парциальное нарушение),

3. ОПН,