Ведущие клинические синдромы оки:

а) гастрит - в изолированном виде встречается редко (обычно при пищевой токсикоинфекции), заболевание начинается остро, больные предъявляют жалобы на тошноту, повторную рвоту и боли в эпигастральной области

б) энтерит – урчание по ходу тонкого кишечника, вздутие живота (метеоризм), умеренные боли в околопупочной области, жидкий стул, который в начале заболевания сохраняет каловый характер, нередко с частицами непереваренной пищи, в последующем становится водянистым, обильным, брызжущим и обычно не содержит патологических примесей; такой стул почти полностью впитывается в пеленку, при этом трудно отличить дефекацию от мочеиспускания, испражнения часто раздражают кожу, вызывая у детей опрелости; цвет энтеритного стула может быть различным в зависимости от этиологии. Данный синдром развивается при сальмонеллезе, холере, ротавирусной инфекции, криптоспоридиозе

в) гастроэнтерит – характерно сочетание симптомов гастрита и энтерита, является ведущим при гастроинтестинальных формах сальмонеллеза у взрослых и детей старшего возраста, ротавирусной инфекции и других вирусных диареях, а также пищевой токсикоинфекции.

г) энтероколит – характеризуется наличием болей в околопупочной области и подвздошных областях, умеренно выраженным метеоризмом и наличием обильного калового стула с примесью мутной слизи, иногда крови и зелени, встречается при сальмонеллезе, при дизентерии - у детей раннего возраста, иерсиниозе, кампилобактериозе.

д) гастроэнтероколит – характеризуется сочетанием в острой фазе болезни повторной рвоты, болей в эпигастральной области и симптомов энтероколита, может наблюдаться при ПТИ, дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе.

е) колит (дистальный колит) - проявляется схваткообразными болями, локализующимися в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, урчанием по ходу толстой кишки, тенезмами и ложными позывами, частым скудным стулом, который быстро теряет каловый характер и приобретает вид «ректального плевка», состоящего из слизи, гноя и крови; в левой подвздошной области пальпируется тяж спазмированной сигмовидной кишки; у детей первого года жизни эквивалентами тенезмов являются приступы беспокойства, «сучение» ножками, крик, натуживание с покраснением лица перед дефекацией; при тяжелом колите могут наблюдаться податливость или даже зияние ануса; характерен в первую очередь для дизентерии, а также при сальмонеллезе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции.

Дифференциальный диагноз.

1. Исключение диареи неинфекционной природы (острые и обострения хронических заболеваний органов пищеварения; диарея, обусловленная индивидуальной непереносимостью отдельных продуктов питания и лекарств; пищевые отравления, вызванные растительными или животными и неорганическими ядовитыми веществами; первичные или вторичные ферментопатии; кишечные аллергозы; дисбактериоз кишечника)

2. Исключение диареи при острых хирургических заболеваниях брюшной полости (острый аппендицит, инвагинация кишечника, перитонит, воспаление дивертикула Меккеля и др.)

3. При решении вопроса в пользу ОКИ - определение патогенетической группы диареи:

а) инвазивная диарея – возбудитель проникает в эпителий кишечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается пищеварение и всасывание с развитием диареи; клинически проявляется колитом или этероколитом; характерны превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов, появление слизи в большом количестве); наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции, кампилобактериозе.

б) водянистая диарея - по механизму развития может быть:

1) секреторной - развивается вследствие действия бактериальных токсинов (особенно токсинов эшерихий, холерного вибриона) на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции цАМФ, регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой, в результате увеличивается транспорт в просвет кишечника электролитов Na, Cl и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула.

2) осмотической – вызывается энтеропатогенными вирусами (ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают функционально активную поверхность апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы); как следствие этого в просвете тонкой кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выходу воды по осмотическому градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула; проявляется в основном гастроэнтеритом или энтеритом; характерны отсутствие воспалительных изменений в гемограмме и копрограмме. Тяжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации.

Необходимость решения вопроса о вероятном патогенезе данной ОКИ обусловлена разным подходом к их терапии: целенаправленной этиотропной терапии у больных I группы (инвазивная диарея) и преимущественно патогенетической терапии (оральная регидратация, ферментотерапия, энтеросорбенты) – у больных II группы (водянистая диарея).