Жаропонижающие препараты назначаются при повышении температуры тела выше 38°с:

парацетамол по 10—15 мг/кг, анальгин по 0,01 г/кг,

индометацин по 2—4 мг/кг на 2—4 приема внутрь,

свечи "Цефекон" и др.

При отсутствии симптомов централизации кровообращения (бледность или мраморный оттенок кожи, похолодание конечностей, разница температуры в подмы­шечной области и в прямой кишке более 0,5°С, повышенное САД) можно использовать физическое охлажде­ние (обтирание водой — 30—32°С — или смесью водки, столового уксуса и воды в равных частях). Применение ацетилсалициловой кислоты следует ограничивать, так как возможно развитие син­дрома Рея.

При наличии симптомов централизации кровообра­щения жаропонижающие препараты сочетаются с папаверином (1—2 мг/кг), или дибазолом (0,1 мг/кг), или никотиновой кисло­той (1 мг/кг). Детям с выраженной централизацией кровообра­щения вводится анальгин внутримышечно в сочетании с пиполь-феном (0,25 мг/кг) и дроперидолом (0,25 мг/кг) или с дибазолом (0,1 мг/кг) и никотиновой кислотой (0,6 мг/кг).

Антибактериальная терапия при острых вирусных бронхитах, как правило, не показана.

Она необходима при лечении детей с острым бронхитом бактериальной и вирусно-бактериальной эти­ологии, который характеризуется:

• ухудшением состояния,

• нали­чием гнойной мокроты,

• лейкоцитозом, нейтрофилезом,

• повы­шением СОЭ.

Антибактериальная терапия показана также при подозрении на наслоение бактериальной инфекции (синдром интоксикации) у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (родовая травма, глубокая недоношен­ность, гипотрофия). Им вводятся внутримышечно бензилпенициллин, или ампиокс, или цефалоспорины, или гентамицин и они направляются в стационар.

Согласно группе экспертов ВОЗ (1986), критериями для назначения анти­бактериальных препаратов, в том числе сульфаниламидных, де­тям с острыми респираторными инфекциями являются

1. кашель,

2. втяжение межреберных промежутков нижних отделов грудной клетки,

3. отказ от питья,

4. число дыханий более 50 в минуту у боль­ных в возрасте до года и более 40 — старше года.

При затяжных обострениях рецидивирующего бронхита, обусловленных присоединением бактериальной флоры, обычно назначаются антибиотики или сульфаниламиды, преимущест­венно внутрь: оксациллин, ампициллин, эффективный против кокковой флоры и гемофилюса, эритромицин, активный в отно­шении микоплазмы, линкомицин, цефалоспорины (цефалексин, цефуроксим, цефаклор), рифампицин и др. (см. приложение 5). В ряде случаев приходится применять антибиотики и внутримы­шечно (в частности, у детей первого года жизни).

Больным, страдающим от сильного сухого кашля, назначают­ся

либексин по 1/4—2/3 таблетки или

глауцина гидрохлорид по 0,01—0,03 г от возраста 4 раза в сутки. ПП при обильной мокроте.

Обычно в начале заболевания при сухом кашле используются: настой алтейного корня (3 г на 100 мл) с добавлением калия йодистого (1,5 г), натрия бензоата (1 г) и нашатырно-анисовых капель (2 г) — по чайной, десертной, столовой ложке, или мукал-тин по 1/2—2 таблетки на прием в зависимости от возраста, или корень солодки в виде грудного эликсира по 1 капле на год жизни 5—6 раз в сутки; бромгексин по 1—2 таблетки в сутки в дошколь­ном возрасте, в школьном — по 1 таблетке 3—4 раза в сутки; пер-туссин по 1/2 чайной — 1 десертной ложке 4—6 раз в сутки.

Когда кашель становится мягче, назначается

настой термоп­сиса (0,3 г на 100 мл воды, по 1 чайной ложке 5—6 раз в день);

грудные сборы трав (алтей, мать-и-мачеха в равных частях и ду­шица в половинном количестве, листья подорожника, корни де­вясила и солодки в равных частях: после измельчения листья и корни запаривают и 300 мл кипятка — пить по 1 чайной, десерт­ной, столовой ложке в течение дня в теплом виде).

Приведенная выше комплексная терапия может быть прове­дена в дневном стационаре поликлиники или в больнице. Поэ­тому затяжное течение острого бронхита и обострения рецидиви­рующего и хронического бронхитов являются показанием для госпитализации. Госпитализируются также больные с острым об-структивным бронхитом и острым бронхиолитом при наличии дыхательной недостаточности II—III степени.

Устранение дыхательной недостаточности является основной задачей лечения в стационаре. Назначаются увлажненный кисло­род (кислородная палатка, через "усы", спонтанное дыхание с повышенным давлением на выдохе в мешке Мартина—Буйера), ИВЛ при СО2 8,0—8,9 кПа и выше. Необходима аэрозольтерапия с 1—2 % раствором натрия гидрокарбоната, ацетилцистеином, трипсином, бекотидом или гидрокортизоном, 5—10% глицери­ном и др. В тяжелых случаях применяются гормоны в инъекциях по 3—5 мг/кг в сутки.

Инфузионная дезинтоксикационная терапия показана при выраженном токсикозе, эксикозе и электролитных нарушениях. Сердечные гликозиды и диуретики назначаются при наличии сердечной недостаточности.

Обосновано при бронхитах использование противовирусных препаратов, в частности рибавирина (виразо-ла), угнетающего РНК-содержащие вирусы, особенно PC-вирус, а также вирусы парагриппа, кори и аденовирусы. Применяется в виде аэрозоля (в 1 мл 20 мг рибавирина) в течение 12—18 ч в сут­ки, курс 3—7 дн.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

осуществляется в основном в амбулаторно-поликлинических условиях, реже — в санатории. Задачи ее:

1. возможно полная ликвидация патологических измене­ний в органах дыхания,

2. восстановление и нормализация фун­кций организма и более полная адаптация ребенка к обычным условиям.

Ведущие средства реабилитации — лечебно-двигательный ре­жим, ЛФК, массаж, физио-, фито- и витаминотерапия, санация хронических очагов инфекции. В меньшем объеме применяются медикаментозные средства. Постепенно начинается закаливание по щадящей методике.

В период ремиссии детям с рецидивирующим и хроническим бронхитами необходимо проводить противорецидивное лечение осенью и в зимне-весеннее время: аэрозольтерапию с йодинолом, соком чеснока, медом, алоэ; электрофорез с хлоридом каль­ция, аскорбиновой или никотиновой кислотой; вибромассаж, витаминотерапию.

20. Острый обструктивный бронхит. Предрасполагающие факторы Патогенез. Особенности клинических и рентгенологических проявлений. Неотложная терапия. Лечение. Профилактика.

ОБ с обструктивным синдромом характеризуется более тяжёлым течением с выраженной ДН.

Предрасполагающие факторыИз основных анатомо-физиологических особенностей детей раннего возраста, способствующих развитию у них обструктивного бронхита следует отметить: относительную узость воздухоносных путей, богатую васкуляризацию подслизистого слоя бронхов, неспособность в течение 3-4 месяцев окретировать иммуноглобулин А, обеспечивающий противовирусную защиту у слизистой бронхов, физиологический гиперальдостеронизм, наличие у детей раннего возраста трансплацентарных антител к РС- и парагриппозной инфекции, что обуславливает соответствующую тканевую реакцию, приводящую к бронхиальной обструкции.

Патогенез.

Комитет экспертов ВОЗ определил обструкцию дыхательных путей как их сужение или окклюзию. Её причины:

• скопление материала в просвете

• утолщение стенки

• сокращение бронхиальных мышц

• уменьшение силы ретракции лёгкого

• разрушение дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани

• и (или) компрессия ДП.

У ДЕТЕЙ, особенно раннего возраста, сужение дыхательных путей при бронхите обусловлено отёком слизистой оболочки и выделением секрета в просвет бронхов. Спазм бронхиальной мускулатуры типичен для астматического бронхита, являющегося эквивалентов БА.

Особенности клинических и рентгенологических проявлений.

Бронхообструктивный синдром клинически проявляется шумным дыханием со свистящим выдохом, чаще слышимым на расстоянии от больного (дистанционно). Причина свистящего выдоха – турбулентные движения воздуха в связи с нахождением препятствия в трахее, крупных бронхах, либо с быстрыми осцилляциями по типу резистора в связи с повышением внутриплеврального давления и колебаниями скорости потока воздухапри этих условиях на выдохе.

Основные диагностические критерии обструктивного бронхита: чаще возникает у детей второго и третьего года жизни, развивается на 2-3-й день ОРВИ, одышка до 50 в минуту, вздутая грудная клетка, на фоне удлиненного выдоха - масса сухих, свистящих хрипов (у 50% больных выслушиваются средне- крупно- и единичные мелкопузырчатые хрипы), сухой нечастый кашель, слабовыраженный симптом интоксикации. Рентгенологически определяются признаки вздутия легких. Картина крови соответствует таковой при неосложненной ОРВИ

Отличия:

ООБ	БА
уровень цАМФ в крови и соотношение цАМФ/цГМФ повышены	понижены
уровень IgE повышен лишь у 5% детей	повышен у большинства детей
причина затрудения выдоха неаллергическая, а обусловлена: – как особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста, – так и биологическими особенностями возбудителя	аллергическая причина

Пр.: РС-вирус может вызвать у детей одного и того же возраста как ОБ без обструкции, таки и бронхиолит. Причина этого пока не ясна.

ДД с бронхиальной астмой, для которой характерно:

• аллергические болезни в семье

• данные анамнеза, указывающие на аллергический диатез у самого ребёнка

• связь приступа ухудшения дыхания с инфекционным фактором

• нормальная температура тела

• положительный клинический тест на введение адреналина, эуфиллина

Неотложная терапия.

При лечении обструктивных бронхитов в числе неотложных мероприятий оправдано пробное применение -миметиков (орально или в виде ингаляций с помощью спейсера), при значительном ухудшении состояния - оксигенотерапия.

Рекомендовано назначение седативных средств при выраженном беспокойстве.

Применяют сальбутамол внутрь 0,225 мг/кг или в ингаляциях с использованием спейсера или аэрозольного ингалятора, тербуталин подкожно 0,005-0,01 мг/кг каждые 3-6 часов или внутривенно 0,05-0,075 мкг/кг/мин; теофиллин (эуфиллин) в возрасте 1 мес. - 6 мг/кг/сут; атровента ингаляции с помощью спейсера или аэрозольного ингалятора, кортикостероиды кратковременно в больших дозах (преднизолон - 5-10 мг/кг/сут), секретолитики.

Лечение. При легком течении заболевания проводиться на дому, тяжелом - в стациионаре. Оно включает:

• организацию ухода, питания;

• этиотропную терапию (интерферон, реаферон, рибавирин, ДНК-аза, противогриппозный иммуноглобулин);

• отхаркивающие средства (раствор КJ, мукалтин, пертуссин, грудной элексир, ацетилцистеин);

• витамины (С, В1, В2, А, Е, В6).

При обструктивном бронхите без выраженных дыхательных нарушений спазмолитики не применяют. При значительных дыхательных расстройствах назначают эуфиллин 4 мг/кг внутримышечно. При уменьшении одышки через 1 час эуфиллин продолжают давать в суточной дозе 10-12 мг/кг. При неэффективности эуфиллина - адреномиметики. При получении эффекта - повторное введение не требуется, при отсутствии - вводят преднизолон. Применение адреномиметиков короткого действия в аэрозолях показано при наличии технических возможностей.

Антибиотикотерапия.(показана детям первых месяцев жизни, находящихся в стационаре, с отягощенным преморбидным фоном, при подозрении на бактериальную инфекцию.

Антигистаминные препараты (лишь детям с явными аллергическими проявлениями).

Кортикостероиды (в раннем периоде облитерирующего бронхиолита).

Физиотерапию в условиях поликлиники не назначают.

Профилактика: закаливание, рацио­нальное питание), предупреждению контакта с инфекцией, раннее применение интерферона при первых признаках ОРВИ.

21. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника Течение. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно в раннем возрасте (наиболее часто болеют дети 5-6 месячного возраста).

Острый бронхиолит – генерализованное обструктивное воспаление бронхиол и мелких бронхов с затруднённым выдохом. ДН может быть тяжёлой.

Этиология: вирусное заболевание. Чаще РС-вирус, реже вирус парагриппа II типа, ЦМВ, аденовирус, микоплазма, хламидии.

Если дети старшего и взрослого возраста и заболевают РС-вирусной инфекцией, то бронхиолит у них развивается редко. Предполагают, что имеет значение избыток материнских гуморальных антител к РС-вирусу (IgG) при дейиците секреторного IgA, что ведёт к образованию иммунныхъ комплексов, оседающих в лёгких.

Предрасполагающие факторы:

• аллергический и экссудативный диатезы

• паратрофия, искусственное вскармливание.

Патогенез.

• отёк стенки бронхов и бронхиол,

• сосочковые разрастания их эпителия (РС-инфекция, парагрипп, аденовирус)

• накопление в просвете слизи и погибших клеток.

Т.к. диаметр мелких дыхательных путей на вдохе больше, чем на выдохе, то клинически у больного затруднён больше вдох. Т.к. в большинстве случаев у больных развивается двустороннее и диффузное поражение бронхиол, как правило, появляется дыхательная недостаточность.

Гиперкапния развивается не всегда – преимущественно при тахипноэ более 60 в минуту.

Гипоксемиялегочная гипертензия и другие расстройства гемодинамики, что типично для бронхиолита.

Эмфизему, также характерную для острого бронхиолита, объясняют как компенсаторной гипервентиляцией непораженных участ­ков, так и вздутием пораженных участков из-за клапанного механизма.

Бронхиолит иногда может привести к ателектазам.

Mycoplasma pneumoniae вызывает некротизирующий бронхиолит.

Клиника. Течение.

1. -респираторный синдром связан с ОРВИ

2. -синдром токсикоза выражен

3. -бронхообструктивный синдром инфекционного характера

4. -дыхательная недостаточность 2-4 степени

5. -бронхолегочный синдром: удлинение выдоха, появление экспираторной одышки; участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, вздутие грудной клетки, тимпанический перкуторный звук, жесткое дыхание, диффузные мелко-среднепузырчатые хрипы, крепитация;

R - расширение корней легких, повышенная прозрачность легочных полей, изменен легочный рисунок

Предшествуют умеренно выраженные явления ринита, назофарингита. В одних случаях внезапно, в других-постепенно состояние ухудшается:

• вялый с периодами раздражительности, снижается аппетит,

• появляется кашель, нарастает одышка с затрудненным дыханием, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, напряжением грудинно-ключично-сосцевидной мышцы.

Ярко выражены и другие признаки дыхательной недостаточности:

• бледность, периоральный или более генерализованный цианоз, тахикардия.

Грудная клетка расширена в переднезаднем размере, перкуторный звук над ней с коробочным оттенком. Диафрагма опущена, за счет чего можно пальпировать на несколько сантиметров ниже, чем обычно, печень и селезенку. Тоны сердца несколько приглу­шены.

Аускультативно над легкими в большинстве случаев обнаруживают обилие незвучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов на вдохе и в самом начале выдоха, свистящие сухие хрипы на выдохе: После кашля распространенность хрипов не меняется, но могут исчезнуть имевшиеся влажные среднепузырчатые хрипы и умень­шиться количество мелкопузырчатых хрипов. При очень выраженной одышке и по­верхностном дыхании иногда хрипы почти не выслушиваются. В этих случаях плохо слышны и дистанционные хрипы, типичные для острого бронхиолита. Могут по­являться периоды апноэ. Выраженная одышка приводит к эксикозу.

Температура тела чаще невысокая, т.е. субфебрильная или даже нормальная.

ОАК количество лейкоцитов N либо умеренно снижено,  СОЭ, закономерных изменений лейкоцитарной формулы нет.

При рентгенологическом исследовании

• повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии,

• низкое стояние диафрагмы,

• небольшие участки уплот­нения легочной ткани, вероятно, благодаря субсегментарным ателектазам, уплотнению альвеол, но сливные инфильтративные тени отсутствуют.

Течение. Чаще явления диспноэ и кашля наиболее тяжелы в первые 2-3 дня после их появления, и именно в это время появляются приступы апноэ, от которых ребенок может погибнуть. После критического периода состояние больного либо резко улучша­ется, диспноэ, кашель исчезают за несколько дней и ребенок быстро поправляется, либо средней тяжести дыхательная недостаточность держится еще 2-3 нед, т. е. газовый состав крови нормализуется позже, чем исчезают хрипы и одышка.

ДД: пневмония: очаги укорочения перкуторных и аускультативных данных, тупость в прикорневых зонах, лейкоцитоз со сдвигом влево. Rg – очаговые, сливные, инфильтративные тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия, аллергический диатез, нечеткая связь приступа с ОРЗ, хороший эффект от адреналина или адреномиметиков.

Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение.

Прежде всего направлено на коррекцию дыхательной недоста­точности. В домашних условиях это свежий, несколько прохладный воздух, кислород из подушек. При дыхательной недостаточности II-III степени показана госпитализа­ция. Головной конец кровати должен быть приподнят на 30-40°. Назначают увлажнен­ный кислород, кислородную палатку. При неэффективности этих мероприятий про­водят вспомогательную вентиляцию легких с постоянным положительным давлением в воздухоносных путяхр. Стойкая гиперапния (рСО2, 8,0-8,9 кПа и более) - показание для перевода на ИВЛ.

Одышка всегда сопровождается обезвоживанием, поэтому показано обильное питье. При резком обезвоживании и электролитных расстройствах используют инфузионную терапию. В то же время «влажные легкие» признак правожелудочковой недостаточности – показание для назначения диуретиков, сердечных гликозидов. При наличии (или подозрении) аллергии к коровьему молоку кормить миндальным.

Больным с острым бронхиолитом назначаются

1. НПВС (метиндол по 1 мг/кг Зараза в сутки внутрь),

2. ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал по 500 ЕД/кг 3 раза в сутки внутривенно),

3. гепарин (200— 300 ЕД/кг в сутки методом внутривенного титрования или под­кожно).

4. внутривенное введение эуфиллина по 15—25 мг/кг в сутки (лучше методом титрования), в нетяжелых случаях — внутрь в той же дозе на 3—4 приема.

5. этимизол (1,5 мг/кг) или алупент (0,025—0,03 мл/кг 0,05% раствора).

Рибаварин (виразол) - препарат, угнетающий РНК-вирусы и прежде всего PC-вирус.

Антибиотики назначают при подозрении на наличие хронических очагов инфек­ции, недавно перенесенное гнойно-септическое заболевание или «малые гнойничковые инфекции».

Глюкокортикоиды показаны больным бронхиолитом: 1) с клиникой недостаточности надпочечников; 2) с подозрением на бронхиолит облитерирующий (рецидив тяжелой бронхообструкции после светлого проме­жутка); 3) дыхательной недостаточностью III степени. Глюкокортикоиды применяют местно (в аэрозоле - бетаметазон, гидрокортизон) и парентерально (в первые сутки внутривенно по 1-3 мг/кг преднизолона), но с быстрой отменой по мере купирования обструкции.

Прогноз. Летальность при остром бронхиолите, по данным разных авторов, составляет около 1-2%, т.е. существенно выше, чем при пневмонии. У половины детей, перенесших бронхиолит, при последую­щих ОРЗ развивается бронхообструктивный синдром. Через несколько лет после перенесенного бронхиолита у большинства снижена максимальная скорость выдоха, жизненная емкость легких. У части детей возникает бронхиальная астма.

Профилактика. закаливанию, рацио­нальному питанию (у детей, находящихся на естественном вскармливании, бронхиолиты встречаются достоверно реже, чем у искусственников), предупреждению контакта с больными PC-инфекцией, раннему применению интерферона при первых признаках ОРВИ.

Иммуиофлюоресцентная диагностика PC-инфекции, ранняя изоляция таких больных, настойчивое лечение предупреждают распространение PC-инфекции в детских коллективах. Эффективной вакцины против PC-инфекции нет.

22. Острые пневмонии у детей старшего возраста. Этнология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика.

Этиология: Пневмококк, стафилококк, стрептококк, вирусы, микоплазма, хламидии, легионелла и др.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов - бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении - долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Различают 3 степени дыхательной недостаточности.

1. При I степени поражение легких клинически компенсировано гипервентиляцией. Отсутсвуют расстройства гемодинамики и акта дыхания.

2. При II степени - имеются клинические и лабораторные признаки нарушения внешнего дыхания и гемодинамики, механики дыхания, но они субкомпенсированы.

3. При III степени - декомпенсация как внешнего дыхания и гемодинамики, так и механизма дыхания.

Классификация.

Морфологическая форма	По условиям ин­фицирования	Течение	Осложнения
			Легочные	Внелегочные
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Очагово - сливная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная	- внебольничная - Госпитальная -приперина­тальном инфици­ровании - у больных с иммунодефици­том	■Острая ■Затяжная	■ Синпневмонический плеврит ■ Метапневмонический плеврит ■ Легочная де­струкция ■ Абсцесс легкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс	■Инфекционно - токсический шок ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистая недостаточность ■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

Клиника.Диагностические критерии:

1. -респираторный синдром в начале заболевания или в процессе его

2. -синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

3. -бронхообструктивный синдром инфекционного генеза возможен при бронхопневмонии

4. -синдром дыхательной недостаточности 1-4 степени

5. -бронхолегочный синдром: усиление голосового дрожания и бронхофонии в определенном сегменте, там же укорочение перкуторного звука, там же изменение дыхания (жесткое), там же средне-мелкопузырчатые хрипы, крепитация

6. -R - паренхиматозная инфильтрация в пораженных зонах легких

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

• Питание - полноценное, обогащенное витаминами.

• Антибиотикотерапия. Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта - смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию - макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

• Отхаркивающая терапия - бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Фитотерапия - отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

• Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

• Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

• Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения "профилактических" курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

23. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Клиника неосложненной пневмонии Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

Пневмония - острое воспалительное заболевание легких. Пневмония может быть вызвана бактериальными, вирусными, хламидийными, микоплазменными, паразитарными возбудителями, химическими воздействиями, аллергическими факторами.

По морфологическим формам различают:

• очаговую;

• очагово-сливную;

• сегментарную;

• крупозную;

• интерстициальную

Течение пневмонии может быть:

• острым (до 6 недель);

• затяжным (от 6 недель до 8 месяцев).

Пневмония может быть неосложненной и осложненной.

Тяжесть пневмонии обусловлена выраженностью клинических проявлений и (или) осложнений. Формулировка полного диагноза должна включать наряду с указанными параметрами данные о локализации пневмонического процесса, сроки от начала болезни и при возможности этиологии.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

• анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

• незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

• генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

• пассивное курение;

• ранний возраст;

• неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

• наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

Этиология пневмоний у детей раннего возраста:

• до 6-месячного возраста - золотистый стафилококк, грамотрицательная флора, цитомегаловирус, герпес, РС-вирус, микоплазмы, хламидии;

• у детей старше 6 месяцев - пневмококк, золотистый стафилококк, гемофильная палочка, РС-вирус, парагрипп, хламидии.

Патогенез. Пути проникновения инфекции - бронхогенный, гематогенный. Проникновение и размножение микробов происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные с вовлечением перибронхиальной , межуточной и альвеолярной ткани. Воспалительный процесс в стенке альвеолы затрудняет газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Изменяющаяся частота и глубина дыхания приводят к гипоксемии и гиперкапнии. Развивается гиповитаминоз, сдвиги в функции нервной, сердечно-сосудистой системы, печени, обмене веществ и др.

Клиника неосложненной пневмонии

Диагностические критерии очаговой пневмонии:

• кашель;

• одышка (более 60 в минуту у детей до 2-х лет);

• участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;

• выраженные симптомы интоксикации;

• локальные изменения (крепитация, мелко- среднепузырчатые хрипы, укорочение легочного звука или коробочный звук);

• инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

• изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

Диагностические критерии сегментарной пневмонии:

• выраженный токсикоз с эксикозом;

• одышка;

• выраженные признаки дыхательной недостаточности;

• перкуторно - укорочение легочного звука над легкими переходящими в тупость;

• аускультативно - ослабленное или бронхиальное дыхание над пораженными участками легкого, влажные хрипы не характерны;

• на рентгенограмме интенсивное затемнение в области одного, двух и более сегментов легкого.

Диагностические критерии интерстициальной пневмонии:

• острое начало;

• частый, мучительный со скудной мокротой кашель;

• одышка (80-100 в минуту);

• эмфизематозное вздутие грудной клетки;

• перкуторно - коробочный звук;

• при аускультации - жесткое дыхание, хрипов мало;

• на рентгенограмме - явления эмфиземы, ячеистость, картина “ватного легкого”.

Особенности пневмоний в раннем возрасте:

• в подавляющем большинстве случаев пневмония развивается на фоне ОРВИ;

• по частота наиболее часто встречаются сегментарные (45-66% у детей старше года), очаговые (30-40%) от общего числа пневмоний;

• на первом году жизни чаще двусторонние пневмонии;

• выраженные симптомы интоксикации, эксикоз;

• выраженные симптомы ДН;

• склонность к ателектазированию;

• склонность к затяжному течению;

• у детей с ЭКД протекает с обструктивным компонентом;

• склонность к деструктивным процессам;

• интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Осложнения.

Легочные:

• синпневмонический плеврит - клиническая картина в большинстве случаев не отличается от таковой при острой пневмонии. Эти плевриты наблюдаются у детей всех возрастов, но чаще в раннем возрасте. У многих детей в начале болезни отмечаются сильные боли при дыхании, нередко с иррадиацией в живот. Сходство с картиной острого живота при практически неизмененной рентгенограмме в этом периоде нередко приводит больных на операционный стол. Обратное развитие плеврита либо идет параллельно пневмоническому процессу, либо задерживается. Полное рассасывание экссудата редко происходит быстрее, чем через 3-4 недели;

• метапневмонический плевит - наблюдается при пневмококковой инфекции у детей с конца первого года жизни и развивается на фоне обратного развития пневмонии или плеврита, после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры. Появление метапневмонического плеврита сопровождается высокой лихорадкой, болями в животе и грудной клетке. Характерны гематологические сдвиги. До его развития обычно есть лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ. К 4-5 дню развития плеврита происходит рост СОЭ до 50-60 мм/час и снижение лейкоцитоза. В дальнейшем СОЭ снижается медленно, и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/час, не являются редкостью. У большинства больных лихорадка держится 7-10 дней, причем с 3-5 дня температура повышается на 3-4 часа в сутки. Низкий уровень фибринолитической активности крови, что типично для этой формы, способствует более медленному рассасыванию фибрина (1,5-2 мес. и более).

• легочная деструкция;

• абсцесс легкого;

• пневмоторакс;

• пиопневмоторакс.

Внелегочные:

• инфекционно-токсический шок;

• ДВС синдром;

• сердечно-сосудистая недостаточность;

• респираторный дистресс синдром взрослого типа.

Дифференциальный диагноз с бронхитом, бронхиолитом (см. выше).

Лечение.

Показания к госпитализации:

• ДН II-III степени;

• токсико-септические формы заболевания;

• подозрение на деструкцию легочной ткани;

• наличие у ребенка рахита, гипотрофии, аномалий конституции, недоношенность;

• новорожденные;

• интерстициальные пневмонии;

• рецидивирующее течение заболевания;

• дети из сельской местности.

Режим. Постельный у ребенка старше года на весь лихорадочный период, частые проветривания комнаты. При легком течении пневмонии питание ребенка должно соответствовать возрасту, количество жидкости в сутки: а) для детей до года 140-150 мл/кг; б) старше года - к пищевому рациону + морсы, оралит, регидрон. При тяжелом течении объем пищи 50-60% от должного с допаиванием до нормального объема овощными отварами, оралитом.

Антибиотикотерапия.

Детям первого полугодия - ампиокс, цефалоспорины. Детям старше 6 мес. - пенициллиновый ряд, откашливающая терапия, витаминотерапия (А,Е,С,В1, В6), отвлекающая терапия, физиотерапия (соляно-щелочные ингаляции, при снижении температуры ДМВ на грудную клетку, парафиновые аппликации), ЛФК, массаж грудной клетки.

Показания к инфузионной терапии:

1. выраженный токсикоз и эксикоз, нейротоксикоз;

2. угроза ДВС;

3. выраженные метаболические сдвиги;

4. выраженный обструктивный синдром.

При токсикозе I степени и гиперкоагуляции используются растворы (реополиглюкин, плазма, альбумин, 10% раствор глюкозы). Объем жидкости внутривенно равен 30% от рассчитанной суточной водной нагрузки. При токсикозе II степени и коагулопатии потребление к растворам добавляется эритроцитарная масса, а объем инфузионной терапии равняется 50% от рассчитанного объема (1/2 от физиологической потребности и продолжающихся физиологических потерь). При III степени токсикоза - альбумин нельзя использовать, а к базисным растворам добавляется антигемофильная плазма. Суточный объем жидкости составляет 1/3 физиологической потребности и продолжающихся физиологических потерь и полностью вводится внутривенно.

Пневмонии в раннем возрасте дифференцируют с бронхитом, бронхиолитом, затяжной сердечной недостаточностью.

Профилактика. сводится к профилактике рахита, хронических расстройств питания, диатезов, организации закаливания, оздоровлению быта.

Диспансерное наблюдение. Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года - 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет - 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет - 1 раз в квартал.

24. Осложненные острые пневмонии у детей раннего возраста. Виды осложнений и тактика врача при них.

К осложненным пневмониям относятся:

1. Деструктивные пневмонии.

2. Осложненные пневмонии у детей раннего возраста: с обструктивным синдромом, кардиореспираторными и циркуляторными нарушениями, интерстициальный синдром.

3. Нейротоксикоз.

Нейротоксикоз (токсическая энцефалопатия) - состояние, при котором доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики.

Воздействие тропных к гипоталамической области вирусов вызывает гиперсимпатикотонию, поддерживает централизацию кровообращения, типичную для шока. Процесс протекает в 3 стадии:

1стадия - преимущественно интракапиллярные расстройства (спазм периферических сосудов и нарушение реологии крови);

2 стадия - преимущественно экстракапиллярные нарушения (повышенная проницаемость сосудистой стенки), интерстициальный отек, рассеянное или ДВС крови);

3 стадия - преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта, отек и гибель клеток.

В генезе ДП важную роль играют вирусно-микробные ассоциации, вирусными компонентами которых наиболее часто являются вирусы гриппа и парагриппа, а микробными - стафилококк и пневмококк.

Патогенез ДП. Предрасполагающие факторы:

• нерациональная антибиотикотерапия;

• респираторный дисбактериоз;

• профилактическая вакцинация

• отягощенный преморбидный фон;

• нарушения бронхиальной проходимости;

• расстройства гемокоагуляции и микроциркуляции;

• аутоиммунные процессы;

• мембранодеструктивные процессы.

Основные факторы:

ОРВИ иммунодепрессия, микробная колонизация нижних дыхательных путей, вирусный токсикозвирусно-бактериальная пневмониявоздействие факторов патогенности бактерийтоксикозиммунодепрессия.

Вирусно-бактериальная Септический

деструкция легких  ДН  шок

Классификация ДП у детей.

Генез заболевания:

• первичные (бронхолегочные);

• вторичные (метастатические).

Вид возбудителя:

• грамположительные;

• грамотрицательные;

• вызванные ассоциациями микроорганизмов.

Клинико-рентгенологические признаки:

• легочные формы: а) инфильтративно-деструктивные

б) очагово-деструктивные

• абсцедирующие

• “сухие буллы”

• легочно-плевральные формы с наличием: а) фибриноторакса

б) пиоторакса (тотальный, осумкованный)

в) пиопневмоторакса

г) пневмоторакса

Течение заболевания:

• молниеносное (токсико-инфекционный шок);

• острое;

• волнообразное.

Распространенность процесса:

• локализованные;

• генерализованные (сепсис)

Принципы лечения нейротоксикоза:

1. Нормализация расстройств периферического кровообращения:

• ликвидация централизации кровообращения;

• снижение биоэлектрической активности головного мозга.

2. Проведение дезинтоксикационной терапии:

• для сорбирования токсинов;

• для коррекции КОС и водно-электролитного обмена;

• для обеспечения повышенного энергообмена адекватным количеством воды;

• для улучшения реологии крови.

3. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности.

4. Профилактика и лечение ДВС.

5. Симптоматическая терапия.

I степень - сосудорасширяющие в сочетании с нейролептиками (папаверин с дибазолом + пипольфен или эуфиллин с витамином РР + пипольфен).

II степень - нейровегетативная блокада (дропиридол или аминазин в сочетании с пипольфеном и новокаином), для ликвидации судорог седуксен, ГОМК. При сохраняющейся гипертермии - парацетамол. При отсутствии эффекта ограничение объема инфузионной терапии, назначение диуретиков, кортикостероидов, антипротеазных препаратов, мероприятия по улучшению реологии крови.

III степень - допамин (10 мкг/кг/мин) или норадреналин (3-5 мг/кг) на 10% р-ре глюкозы. Коррекция ДВС синдрома.

Инфузионная терапия проводится в 3-х режимах в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы, признаков эксикоза:

• режим дегидратации (объем жидкости на час равен объему мочи, выделенной за предыдущий час);

• нормогидратации (объем жидкости на час равен диурезу за предыдущий час +ЖТПП);

• режим дегидратации (объем жидкости за час равен диурезу за предыдущий час +ЖТПП).

По составу инфузионная терапия включает реополиглюкин и гемодез (по 10 мл/кг), а всю оставшуюся часть назначают в виде 10% раствора глюкозы.

Коррекция ДВС синдрома.

I стадия:

• гепарин в начальной дозе 50 ЕД/г под контролем коагулограммы;

• ингибиторы протеолиза (гордокс до 10000 ЕД/кг в сутки);

• реополиглюкин или трентал (1 мл/год);

• свежезамороженная плазма.

II стадия:

• гепарин 50 ЕД/кг в сутки (под контролем коагулограммы);

• ингибиторы протеолиза;

• антигемофильная или свежезамороженная плазма;

• дицинон 0,3-1 мл 4-6 раз в сутки, внутривенно;

• при снижении тромбоцитов переливание тромбоцитарной массы 50-100 мг.

III стадия нельзя свежицитратную кровь. Нужно:

• отмытые эритроциты 10-15 мл/кг;

• контрикал, гордокс;

• викасол;

• антигемофильная плазма 10-15 мл/кг;

• тромбоцитарная масса 5-10 мл/кг

Принципы лечения ДП.

1. Наблюдение хирурга и педиатра.

2. Обеспечение дренажа внутрилегочных очагов:

• ультразвуковые ингаляции муколитиков, ферментов;

• бронхоскопически;

• гресторанальные санирующие пункции.

3. Антибиотикотерапия:

• ампиокс, цефалоспорины, линкомицин, фузидин - при стафилококковой ДП;

• аминогликозиды - при грамотрицательной флоре;

• полимиксин, аминогликозиды, цефалоспорины III-го поколения, фуразолидон - при синегнойной инфекции.

4. Иммунозаместительная терапия:

• антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма (5-10 мл/кг), инфузии №3;

• при невыясненной этиологии - нативная замороженная плазма;

• очищенный донорский Ig для внутривенного введения (1-2 мл/кг (курс 3-4 инфузии с интервалом 1-2 дня) 30 мг/кг 3 раза в день).

5. Стабилизаторы мембран (витамин Е, димефосфон, эссенциале);

6. Профилактика и лечение ДВС.

25. Нейротоксикоз Определение. Патогенез. Клиника. Неотложная помощь. Лечение.

См. вопрос 24.

26. Хроническая пневмония. Определение. Этиология, Пата те нет. Классификация. Клиника. Варианты клинического течения.

Хроническая пневмония – хронический неспецифический бронхолёгочный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в лёгочной ткани и / или бронхах.

Частота первичной ХП — 0,5—1,0 на 1000 детей в возрасте от 1 года до 15 лет; удельный вес ее среди всех хронических неспецифичес­ких заболеваний легких — 8—10 %.

Этиология, Патогенез.Основная причина ХП —

1. неразрешившая­ся острая сегментарная пневмония, принявшая затяжное течение.

ХП может также развиться

2. вследствие острой деструктивной пневмонии,

3. вследствие инородного тела в бронхах

4. и на фоне метатуберкулезного сегментар­ного пневмосклероза.

Ведущие факторы при переходе острой пневмонии в хроничес­кую:

1. изменения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам в течение болезни,

2. снижение реактивности макроорганизма,

3. нерацио­нальное (некомплексное, а чаще преждевременно прерванное) лече­ние,

4. локализация процесса (в базальных и язычковых сегментах, в средней доле),

5. наличие преморбидного фона и др.

В содержимом бронхов чаще всего находят Haemophilus, пневмо­кокк, микоплазму, стрепто- и стафилококк и другую микрофлору. Обострению процесса обычно предшествует ОРВИ.

Главное в морфо- и патогенезе ХП — задержка в альвеолах и бронхах воспалительного экссудата из-за нарушения их проходимос­ти и дренажной функции, развитие пневмосклероза и деформации бронхов.

Основные патогенетические звенья: ДН, интоксикация, наруше­ния в различных органах и системах, расстройство обмена веществ, полигиповитаминоз, изменение иммунитета, развитие осложнений.

Возрастной аспект. Возникает чаще всего у детей раннего и до­школьного возраста, но может и позже, в том числе и у взрослых.

Семейный аспект. Отмечается определенная семейная отягощенность бронхолегочными заболеваниями, в т. ч. ХНЗЛ, что харак­терно для мультифакториальных, полигенно наследуемых болез­ней.

Социально-бытовой аспект. Течение ХП менее благоприятно в семьях с низкой общей культурой, проживающих в тесных, сырых, не­достаточно проветриваемых помещениях, у лиц с «активным» и пас­сивным курением.

Классификация хронической пневмонии.

Форма	Тяжесть	Период болезни
С деформациями брон­хов (без их расширения) С бронхоэктазами	Определяется 1. объемом и харак­тером поражения, 2. частотой и продолжительностью обостре­ний, 3. наличием осложнений	Обострение Ремиссия

Клиника. Варианты клинического течения.

«Малая» форма хронической пневмонии (легкое течение) характе­ризуется поражением 1—3 сегментов, деформацией бронхов. Общее состояние, физическое развитие, переносимость возрастных физичес­ких нагрузок в период ремиссии удовлетворительны. Обострения ред­ки (1—2 раза в год), протекают по пневмоническому (чаще у младших детей) или бронхитическому типу.

Бронхоэктатический вариант (среднетяжелое и тяжелое течение) наблюдается у детей с бронхоэктазами, особенно мешотчатыми, и ха­рактеризуется синдромом хронической интоксикации, признаками ДН, изменениями в различных органах и системах.

Течение медленно прогрессирующее с редкими обострениями и быстро прогрессирующее с развитием осложнений.

Критерии оценки тяжести состояния: состояние в период ремис­сии, частота обострений, длительность ремиссий, наличие осложне­ний, объем и характер поражения бронхов и легочной ткани (см. выше).

Осложнения:

• ателектаз,

• эмфизема легких,

• легочное сердце,

• легоч­ное кровотечение,

• легочное абсцедирование,

• пиоторакс (эмпиема плевры),

• абсцесс мозга,

• амилоидоз.

Длительность заболевания: продолжительность обострений — 4—8 нед, иногда больше (при непрерывно рецидивирующем тече­нии). При малом объеме поражения, наличии деформации бронхов без их расширения и нерезком пневмосклерозе (I—II степень), при от­сутствии обострений в течение 2,5 года диагноз ХП изменяется на «метапневмонический сегментарный пневмосклероз» с указанием но­мера сегмента. Выздоровление детей с ограниченными бронхоэктаза­ми возможно после оперативного лечения.

Прогноз определяется эффективностью терапии, реабилитации, диспансерного наблюдения, направленного на профилактику обос­трений. Дифференциальный диагноз Проводится с затяжной и повторными острыми пневмониями, ре­цидивирующим бронхитом, респираторными аллергозами, инород­ными телами, вторичной хронической пневмонией на фоне врожден­ного порока развития легких, иммунодефицитами, бронхолегочными заболеваниями наследственного генеза (муковисцидозом, синдрома­ми Картагенера. Гудпасчера, фиброзирующим альвеолитом, идиопа-тическим гемосидерозом легких и др.).

27. Хроническая пневмония. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение при обострении. Показания к хирургическому лечению

Диагностические критерии.

Опорные признаки:

1. в анамнезе перенесенная сегментарная пневмония, принявшая затяжное течение (6 нед — 8 мес); в последующем — обострения с пос­тоянной локализацией;

2. кашель, особенно постоянный, влажный, с гнойной мокротой;

3. постоянное по времени и локализацииукорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, хрипы, особенно влажные, «оральные», «трескучие»;

4. постоянное смещение средостения в «больную» сторону. Дополнительные признаки:

1. синдром хронической интоксикации: общая слабость, повышен­ная психическая и физическая утомляемость, периодически головные боли, снижение аппетита, астенизация, бледность, «тени» под глаза­ми, потливость, гипертрихоз, неустойчивый субфебрилитет, конце­вые фаланги в виде «барабанных палочек», ногти — «часовых сте­кол»;

2. синдром ДН: цианоз вокруг рта, носа, акроцианоз и одышка, появляющиеся при физнагрузке или в покое;

3. расширение подкожных вен на груди, спине, веках, висках;

4. признаки гиповитаминоза: трещины в уголках рта, глоссит, су­хая, шершавая кожа, ихтиоз.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные .методы:

• ОАК и биохимический анализ крови (общее количество белка, его спектр, серомукоиды, С-реактивный белок); анализ мочи, анализ кала на яйца глистов;

• микроскопия мокроты;

• анализ микрофлоры мокроты или бронхиального смыва и ее чувствительность к антибиотикам;

• тесты на муковисцидоз: рентгенпленочный метод Швахмана, копрологическое исследование (наличие нейтрального жира, мышеч­ных волокон, зерен крахмала), хлориды и натрий в поте (более 40 ммоль/л у детей до 1 года и более 55 ммоль/л у более старших де­тей);

• иммунологическое исследование: содержание в крови Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов;

• R органовгрудной клетки, в том числе боковая (снимки выше средней жесткости): в периоде ремиссии — усиление, сгущение, деформация легочного рисунка, тяжистость, в соседних сегментах — повышение прозрачности, разрежение, обеднение легочного рисунка; смещение средостения;

• спирография, пневмотахометрия, оксигемометрия;

• бронхография (уточняет объем поражения, характер деформации бронхов, степень пневмосклероза, состояние непораженных сег­ментов);

• ЭКГ, ФКГ;

• проба Манту.

Дополнительные методы:

• определение суточного количества мокроты;

• КОС, содержание CQ2 и O2 в выдыхаемом воздухе;

• исследование концентрации альфа-1-антитрипсина (показание ранняя хроническая эмфизема легких с обструктивным синдро­мом);

• томография легких (по показаниям);

• бронхоскопия (по показаниям);

• исследование в сыворотке крови содержания гаптоглобина, церулоплазмина и аминокислот;

• УЗИ сердца;

• аллергологическое обследование.

Лечение при обострении.

Лечение ХП должно быть

• этапным (стационар — санаторий — поликлиника),

• комплексным,

• индивидуализированным в зависимос­ти от периода и формы болезни, тяжести течения, наличия осложне­ний и сопутствующих заболеваний.

Показания к госпитализации:

подтверждение и уточнение диагно­за, в том числе для обязательной бронхографии с целью определения:

а) объема и характера поражения бронхов и легочной ткани (степени пневмосклероза);

б) дальнейшей лечебной тактики и реабилитации на всех этапах; период обострения ХП.

Госпитальный этап:

• лечебно-охранительный режим;

• диетотерапия в зависимости от состояния больного и наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, обычно общий стол (№ 15);

• АБ терапия с учетом чувствительности микро­флоры к антибиотикам;

• улучшение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов;

• стимулирующая терапия;

• витаминотерапия;

• физиотерапия;

• ЛФК (дыхательные, дренажные, общеразвивающие упражне­ния) в сочетании с аэротерапией и вибрационным массажем;

• элементы закаливания и психотерапевтические приемы воздей­ствия.

Консервативный метод лечения ХП у детей является основным. Антибиотикотерапия показана при обострениях болезни и на фоне ОРВИ в целях профилактики. Основным является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей (гемофильная палочка, пневмококк) и их лекарственной чувствительности при данном заболевании используются многие антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, эритромицин, левомицин, и др. Наиболее обоснован выбор антибиотика при учете индивидуальной чувствительности микроба - возбудителя воспалительного процесса, оценке тяжести болезни, переносимости и эффективности препаратов в прошлом. Предпочтительным при условии достаточной эффективности является применение антибиотиков внутрь. Дозы антибиотиков должны колебаться между средними и максимальными (с учетом возраста), а в тяжелых случаях быть максимальными. Длительность курса лечения определяется индивидуально и составляет в среднем 2 нед. Муколитическая терапия. Наиболее активное муколитическое действие оказывают N-ацетилцистеин и его аналоги. Препарат применяют в ингаляциях (10% раствор) и внутрь (по 300 - 600 мг/сут в 3 приема). У больных ХП он имеет ограниченное применение. Удовлетворительный эффект дают соляно-щелочные ингаляции и ингаляции изотонического раствора хлорида натрия, а также некоторые пероральные муколитики (бромгексин, амброксол и др.). Физиотерапия. При обострении ХП применяют высокочастотную электротерапию (микроволны, индуктотермия). При замедленной ликвидации обострения используют лекарственный электрофорез с кальцием, медью, йодом, а также грязевыми растворами. Назначают также бальнео- и грязелечение. Изучается эффективность лазертерапии. Лечебная бронхоскопия не является самостоятельным или приоритетным видом лечения ХП. Ее следует применять при бронхообструкции, нарушающей отделение мокроты, и стойком сохранении гнойного эндобронхита. Методика лечебной бронхоскопии заключается в промывании бронхов изотоническим раствором хлорида натрия или другими растворами с последующим местным введением антибиотиков. Обычно бывает достаточно 1 - 2 процедур. Дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и высокоэффективными методами лечебной физкультуры (ЛФК) при ХП. Дренаж проводится в положении Квинке в течение 5 - 10 мин, когда больной производит кашлевые движения. Эффективность дренажа возрастает при применении вибромассажа грудной клетки. Дренаж у больных должен проводиться и в периоде ремиссии. Детям с ХП показаны занятия ЛФК в полном объеме, а также контролируемые занятия спортом, что улучшает их физическую и умственную работоспособность. Показания к хирургическому лечению следует определять с учетом высокой эффективности консервативной терапии и благоприятного течения заболевания в детском и подростковом возрасте. В связи с этим показания к оперативному лечению ХП являются относительными. Хирургическое лечение наиболее показано больным с долевыми поражениями и стойким гнойным эндобронхитом, не поддающимся консервативному лечению. Санаторное лечение направлено на закрепление результатов консервативной терапии, проведенной по поводу обострения болезни. Оно способствует также предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации. Основными методами являются все виды ЛФК, физиотерапия, рекомендуются подвижные игры, прогулки и спортивные упражнения.

28. Хроническая пневмония. Диспансеризация в поликлинике Реабилитация. Этапное лечение. Профилактика.

Реабилитация

После выписки из стационара идеальным является санатор­ный этап реабилитации (местный специализированный са­наторий, санаторный детский сад или санаторная группа, санаторная лесная школа и др.). Местный специализированный санаторий пока­зан детям до и после операции на легких.

Ведущие средства на этом этапе: оздоровительный режим, пита­ние, ЛФК, физиотерапия, природные лечебные факторы, лечебная пе­дагогика и психология, закаливание, лечебное плавание, витамино- и фитотерапия.

При отсутствии возможности направления ребенка в санаторное учреждение второй этап реабилитации осуществляется в отделе­нии или кабинете восстановительного лечения, где проводится: физиотерапия, иглорефлексотерапия, фитотерапия, ЛФК, лечебное плавание, закаливающие процедуры, сауна.

Витаминотерапия: витамин А Е; В5; В12; С.

Стимулирующие препараты, адаптогены, дибазол; нуклеинат натрия или пентоксил; глицирам; этимизол, настойки элеутерококка, жень­шеня, лимонника, календулы, левзеи, калия оротат; карнитина хлорид.

Задачи третьего (адаптационного) этапа реаби­литации решаются в детском дошкольном учреждении, в школе и в семье совместно с поликлиникой в процессе диспансерного наблю­дения, которое осуществляют:

• семейный врач (осмотр 2 раза, ОКА и ОАМ, спирография, пневмотахометрия);

• пульмонолог — 2 раза в год;

• оториноларинголог — 2 раза в год (выявление и санация хрони­ческих очагов инфекции в ВДП);

• физиотерапевт и врач ЛФК.

План лечебных и реабилитационных мероприятий на амбулаторно-поликлиническом этапе включает следующие мероприятия:

1. Повышение неспецифической сопротивляемости и нормализа­цию реактивности до уровня, обеспечивающего стойкую ремиссию и исключающего или ограничивающего возможность простудных заболеваний.

2. Адаптацию дыхательной системы к нагрузкам в соответствии с требованиями учебного процесса, режима, физкультуры и соответ­ственно возрасту.

3. Своевременную диагностику обострений и направление в стационар.

4. Лечение на дому или в дневном стационаре в поликлинике при невозможности госпитализации и условии легкого течения ХП:

• АБ: бензилпенициллин; ампициллин, оксациллин, метициллин; карбенициллин; цефалоспорины; гентамицин; линкомицин, реже эритромицин; сульфаниламидные препараты, в том числе пролонгированного действия;

• разжижающие мокроту средства, отхаркивающие: бромгексин; настой алтея или мукалтин; фитотерапия в виде грудных сборов;

• витаминотерапия: С, А, Е, Вг, В«;

• стимулирующие средства;

• физиотерапия;

• ЛФК.

29. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в возникновении бронхиальной астмы. Классификация.

БА - это хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими затруднениями дыхания, приступообразным кашлем и (или) приступами удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция обратима под влиянием лечения или спонтанно.

Распространенность от 5-8% (Польша) до 33) (Австралия). В Белоруссии 0,44% (по обращаемости в ЛПУ).

До полового созревания в 2 раза чаще наблюдается у мальчиков, после полового созревания частота развития астмы у девочек увеличивается.

Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в возникновении бронхиальной астмы.

Факторами, предрасполагающими к развитию БА у детей, являются наследственно обусловленные:

• атопия;

• гиперреактивность бронхов.

Факторами, способствующими возникновению БА, усугубляющими действие причинно-значимых механизмов, являются:

• ОРВИ;

• патологическое течение беременности и родов у матери ребенка;

• недоношенность;

• нерациональное питание;

• атопический дерматит;

• различные поллютанты;

• табачный дым.

Причинные аллергены:

• бытовые;

• эпидермальные;

• грибковые;

• пищевые;

• пыльцевые;

• лекарственные средства;

• вирусы;

• химические вещества;

• курение;

• ГЭР

Факторы, провоцирующие спазм бронхов:

• физическая нагрузка;

• холодный воздух;

• метеоусловия;

• эмоциональное напряжение;

В большинстве случаев БА является аллергической болезнью, что обуславливает ее развитие и манифестацию преимущественно через IgE-зависимый механизм.

Выделяют:

а) раннюю фазу. (Возникает через несколько минут после контакта с аллергеном. Главными эффекторными клетками являются тучные и базофилы, а главным медиатором - гистамин);

б) позднюю фазу. (Главной эффекторной клеткой является эозинофил, медиаторами - высокотоксичный катионный белок, основной эозинофильный нейротоксин, эозинофильная пероксидаза).

Бронхиальная обструкция обусловлена четырьмя механизмами:

1. острой бронхоконстрикцией;

2. отеком бронхиальной стенки;

3. секрецией вязкого секрета;

4. перестройкой бронхиального дерева.

Классификация:

1. по форме:

а) атопическая;

б) неаллергическая;

2. по степени тяжести:

а) легкая;

б) средней тяжести;

в) тяжелая;

3. по периоду:

а) обострения;

б) ремиссии

4. осложнения

а) ателектаз

б) пневмоторакс;

в) легочно-сердечная недостаточность;

г) хроническая эмфизема легких

Классификация бронхиальной астмы (С. Ю. Каганов и др., 1979)

Форма	Тип	Степень тяжести	Течение
Атопическая Инфекционно-аллергическая Смешанная	Типичная Приступы удушья Астматичес­кий бронхит Атипичная Периоды Предприступный Приступный Постприступный Межпри­ступный	Легкая Среднетяжелая Тяжелая Показатели тяжести: 1) частота, характер, продолжитель­ность прис­тупов; 2) выраженность изменений в межприступном периоде; 3) осложнения	С отдельными приступами, астма­тическим состоянием, асфиктическим синд­ромом С бронхолегочной и носоглоточной инфекцией С сопутствующими аллергическими забо­леваниями (кожи, дру­гих отделов респира­торного тракта) С осложнениями (ателектаз легких, пневмоторакс, меди­астинальная и под­кожная эмфизема, ле­гочное сердце)

30. Бронхиальная астма. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз. Осложнения.

Ключевые признаки, используемые при диагностике БА:

а) отягощенная наследственность по аллергии:

б) в анамнезе наличие любого из нижеперечисленных симптомов:

• кашель, наиболее выраженный в ночное время;

• повторно возникающее свистящее дыхание;

• повторно возникающее затрудненное дыхание;

• повторно возникающее чувство стеснения в груди;

в) симптомы возникают или усиливаются ночью, вызывая пробуждение больного;

г) симптомы возникают или усиливаются при:

• физической нагрузке;

• вирусной инфекции;

• контакте с животными;

• контакте с клещами домашней пыли;

• воздействием дыма;

• воздействием пыльцы растений;

• перепадах температуры воздуха;

• сильных эмоциях;

д) обратимое и вариабельное ограничение потока воздуха в дыхательных путях, определяемое при помощи пикфлоуметра одним из нижеперечисленных способов:

• ПОСВ увеличивается более чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции 2-агониста короткого действия, или

• разница между показаниями пикфлоу утром после пробуждения и через 12 часов у пациентов, принимающих бронходилататор, составляет более 20% (более 10% у пациентов, не принимающих бронходилататор);

• ПОСВ уменьшается более чем на 15% после 6 минут бега или физических упражнений (ходьба - 10 минут) или

• ПОСВ увеличивается через 40 минут после ингаляции селективного холиноблокатора (атровент). В норме колебания ПОСВ между утернними и вечерними данными составляет 6-7% у здоровых, у больных - до 15%;

е) данные аллергологического обследования;

• кожные пробы (проводятся детям старше 2-х лет);

• пробы invitro (определение специфических антител);

• провокационные пробы (ингаляционные, назальные, конъюнктивальные);

ж) данные лабораторного обследования:

• общий анализ крови (эозинофилия, лимфоцитоз, тромбоцитопения);

• иммунологическое обследование (снижение количества и нарушение функции Т-л с дисбалансом их регуляторных субпопуляций, повышение IgE);

з) признаки обструкции на рентгенограмме органов грудной клетки.

Для измерения функции легких при лечении астмы используются пикфлоуметры. Они измеряют пиковую скорость выдоха. Точность измерений ПОСВ зависит от старания пациента и правильности техники. Существует несколько видов пикфлоуметров, техника использования одинакова для всех. Измерения повторяют 3 раза. Из трех измерений выбрать наилучшее.

Критерии оценки тяжести БА у детей

	Легкая	Среднетяжелая	Тяжелая
Частота дневных симптомов	Не чаще 1 раза в месяц	3-4 раза в месяц	Несколько раз в неделю или ежедневно
Клиническая характеристика симптомов	Эпизодические, быстро исчезающие, легкие	Средней тяжести, протекают с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания	Постоянное наличие симптомов: тяжелые приступы, астматические состояния
Ночные симптомы	Отсутствуют или редки	2-3 раза в неделю	Почти ежедневно
Переносимость физической нагрузки, активность и нарушение сна	Не изменены	Снижение переносимости физических нагрузок	Значительное снижение переносимости физических нагрузок
Показатель ПОСВвыд. И ОФВ1 в период обострения	80% от должного значения и более	60-80% от должного значения	Менее 60%
Суточные колебания бронхопроходимости	Не более 20%	20-30%	Более 30%
Характеристика периодов ремиссии	Симптомы отсутствуют , нормальная функция внешнего дыхания	Неполная клинико-функциональная ремиссия	Неполная клинико-функциональная ремиссия (ДН разной степени выраженности)
Длительность периодов ремиссии	3 и более месяцев	Менее 3 месяцев	1-2 месяца
Физическое развитие	Не нарушено	Не нарушено	Возможно отставание и дисгармоничность физического развития
Способ купирования симптомов	Ликвидируются однократным приемом бронхолитиков (в ингаляциях, внутрь)	Купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают - кортикостероиды парентерально	Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикостероидами в условиях стационара, нередко - в отделении интенсивной терапии
Базисная противовоспалительная терапия	Недокромил натрия, кромогликат натрия, кетотифен	Недокромил натрия, кромогликат натрия, у части больных - ИКС	Ингаляционные и системные кортикостероиды

Дифференциальный диагноз.

Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного синдрома на фоне ОРВИ

Признак	Бронхиальная астма	Обструктивный бронхит
Возраст	старше 1,5 лет	младше 1 года
Проявление бронхообструктивного синдрома	В 1 сутки ОРВИ	на 3-ий день ОРВИ и позднее
Ранее бронхообструктивный синдром отмечался	2 и более раз	нет или был однократно
Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, в том числе наличие БА по материнской линии	Имеется	Нет
Наличие в анамнезе аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профпрививки	Имеется	Нет
Избыточная антигенная нагрузка, наличие сырости, плесени в жилом помещении	Имеется	Нет

Лечение.

Критерии контроля бронхиальной астмы (Gina, 2002)

• Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные

• Минимальные (нечастые обострения)

• Отсутствие в потребности в неотложной помощи

• Минимальное (в идеале отсутствие) использование бета-2-агонистов «по потребности»

• Суточные колебания псв менее 20%

• Нормальные или близкие к нормальным показания псв

• Минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов

Лекарственные средства

Препараты для контроля заболевания:

• Ингаляционные ГКС

• Системные ГКС

• Натрия кромогликат (кромолин натрия), недокромил натрия

• Ксантины замедленного высвобождения

• Ингаляционные 2-агонисты длительного действия

• Пероральные 2-агонисты длительного действия

• Антилейкотриеновые препараты

В настоящее время лечение ГКС рекомендуют:

• Начинать на ранних этапах лечения болезни (при легкой персистирующей астме)

• Продолжать длительно

• Стартовые дозы должны быть достаточно высокими (соответственно тяжести течения болезни), т.к. высокие дозы ИГКС способны эффективно блокировать факторы транскрипции генов и, соответственно, воспалительный процесс

• Достигнутый результат можно поддерживать низкими дозами ИГКС

Ступенчатый подход к базисному лечению БА у детей.

Ступени	Ступень 1	Ступень 2	Ступень 3
Тяжесть течения	Легкое течение	Среднетяжелое течение	Тяжелое течение
Базисная терапия (направлена на предотвращение развития приступов)
Противовоспалительная терапия (патогенетическая терапия)	Недокромил натрия 2 раза в сутки или Кромогликат натрия 4 раза в сутки	Недокромил натрия 2 раза в сутки или Кромогликат натрия 4 раза в сутки. В случае недостаточной эффективности в течение 6-8 недель заменить на ингаляционные кортикостероиды в среднетерапевтических дозах	Ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах. В случае неполного контроля симптомов увеличить дозу ингаляционных кортикостероидов или добавить: оральные кортикостероиды коротким курсом
Бронхорасширяющая терапия для длительного применения (назначается одновременно с противовоспалительной)	Не показана	Теофиллин пролонгированного действия или 2-агонисты пролонгированного действия	Теофиллин пролонгированного действия или 2-агонисты пролонгированного действия
Симптоматическое лечение (бронходилятаторы для быстрого купирования симптомов)
Бронхорасширяющя терапия для быстрого купирования приступа	Эпизодически: ингаляционные 2-агонисты короткогодействия и (или) ипратропиум бромид или теофиллин короткого действия в дозе 5 мг/кг	Ингаляционные 2-агонисты короткого действия не чаще 4 раз в сутки и (или) ипратропиум бромид или теофиллин короткого действия в дозе 5 мг/кг	Ингаляционные 2-агонисты короткогодействия не чаще 4 раз в сутки и (или) ипратропиум бромид или теофиллин короткого действия в дозе 5 мг/

Особенностями лечения БА у детей раннего возраста является:

• гипоаллергенный режим и элиминационная диета;

• лечение кетотифеном;

• ингаляционная терапия раствором кромогликата натрия с помощью спейсера;

• в случае обострения БА используют 2-агонисты в виде аэрозоля через спейсер или с помощью лицевой маски, а при отсутствии средств доставки препарата - эуфиллин внутрь, возможно использование атровента;

• при тяжелом течении БА помогает лечение ингаляционными кортикостероидами с помощью дозированного аэрозоля через спейсер.

Другие виды лечения БА у детей:

1. Медикаментозные:

• противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин;

• иммуностимуляторы бактериального происхождения (рибомунил, бронховаксон);

• антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст);

2. Немедикаментозные:

• диетотерапия;

• коррекция личностных характеристик;

• рефлексотерапия;

• вегетотропные препараты;

• спелеотерапия;

• фитотерапия;

• ЛФК;

• специфическая иммунотерапия;

Лечение, которое не рекомендуется применять при остром приступе БА:

• седативные препараты (избегать);

• сульфат магния (положительный эффект не доказан);

• физиотерапия на грудную клетку (может усилить состояние дискомфорта);

• гидратация большими объемами жидкости у детей старшего возраста (у маленьких детей может быть необходима);

• антибиотики (не используются для лечения приступов, но показаны пациентам с пневмонией или бактериальной инфекцией)

Профилактика

• предупреждение пищевой аллергии и своевременное ее лечение у детей раннего возраста;

• организация правильного режима дня с достаточным пребыва­нием на свежем воздухе;

• соблюдение в семье санитарно-гигиенических правил, сведение к минимуму различных раздражителей дыхательных путей;

• занятия физкультурой и спортом;

• рациональное лечение острых респираторных инфекций, недо­пущение политерапии и полипрагмазии.

Прогноз зависит от длительности болезни, жилищно-бытовых ус­ловий. Прогноз жизни благоприятный. У 2/3 детей болезнь заканчи­вается выздоровлением в детском возрасте, у остальных переходит в бронхиальную астму взрослых.

Осложнения:

• ателектаз и эмфизема легких;

• медиастинальная и подкожная эмфизема;

• спонтанный пневмоторакс;

• сердечная недоста­точность.

31. Астматический статус. Клиника Неотложная терапия. Реабилитация больных бронхиальной астмой в поликлинике.

Если длительность приступа БА более 6 часов и нет эффекта после 3-х инъекций адреналина с интервалом 20-30 минут - это астматический статус.

Стадии астматического статуса: I стадия - относительной компенсации; II стадия - стадия нарастающей дыхательной недостаточности с формированием синдрома тотальной обструкции мелких бронхов; III стадия - гипоксемическая кома.

Догоспитальный этап

При приступе удушья:

1. максимальный доступ свежего воздуха,

2. спокойная обстановка,

3. теплое питье,

4. рефлекторная терапия (баночный массаж),

5. бронхоспазмолитические средства: агонисты–b2-адренорецепторов в виде дозированных аэрозолей или таблеток: вентолин (сальбутамол), беротек в аэрозолях, тербуталин (бриканил), папаве­рин, но-шпа, эуфиллин. При легком обострении может быть использован солутан;

6. отхаркивающие препараты и ингаляции муколитических средств, массаж.

Госпитальный этап

При среднетяжелом течении астмы проводится курсовое лечение бронхоспазмолитическими препаратами:

• агонистами–b2–адренорецепторов

• и антихолинергическими средствами (атровент, беродуал).

Начиная с постприступного периода назначается лечение инталом в ингаляциях, продолжающееся в домашних условиях длительно, в течение 3 мес и более. У детей раннего возраста вместо интала ис­пользуются задитен — 0,025 мг/кг/сут в 2 приема.

При тяжелом приступе удушья и астматическом состоянии отме­няются агонисты–b2-адренорецепторов и назначается капельное внут­ривенное вливание

• изотонического раствора хлорида натрия,

• 5 % раствора глюкозы,

• эуфиллина (до 15—20 мг/кг/сут под контролем состояния больного),

• глюкокортикоидные гормоны (1—3 мг/кг/сут в расчете на преднизолон).

После улучшения состояния следует перей­ти на лечение

• агонистами–b2-адренорецепторов,

• антихолинергически­ми препаратами,

• эуфиллином внутрь

• и ингаляционными стероидами (бекотид, бекламетазон, ингакорт),

Показаны массаж, ЛФК.

Реабилитация больных бронхиальной астмой в поликлинике.

В межприступном периоде на амбулаторно-поликлиническом этапе постоянно — лечебная физкультура, расширение физической нагрузки, превентивная терапия инталом, при тяжелом течении ас­тмы — ингаляционные стероиды до периода стойкой ремиссии и нор­мализации функции внешнего дыхания. При выявлении аллергии к домашней пыли, клещам, пыльце растений — специфическая имму­нотерапия в аллергологическом кабинете;

• организация условий быта (максимальное исключение контакта ребенка с аллергенами);

• санация хронических очагов инфекции;

• психологическая и социальная реабилитация;

• профориентация;

• санаторное лечение;

• ознакомление родителей с причинами, признаками астмы и современными методами терапии; убеждение в необходимости длитель­ного лечения;

• перед возможным обострением астмы из-за контакта с извес­тным аллергеном, раздражителем, физической нагрузкой — исполь­зование профилактических мер: ингаляция агониста адренорецепторов, дитэка, интала.

Советы родителям по уходу за ребенком:

• создать в квартире, особенно в спальне, гипоаллергенную обста­новку;

• при наличии сопутствующей пищевой аллергии обеспечить ги­поаллергенную диету;

• ежедневно заниматься дыхательной гимнастикой, физкультурой;

• проводить закаливающие процедуры;

• не допускать пассивного курения в семье;

• создать в семье благоприятный эмоционально-психологический климат.

32. Хронический гастрит (гастродуоденит). Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Дифференциальные диагноз.

Хронический гастрит (гастродуоденит) - полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой и подслизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Встречается у 6-10% детей с патологией органов пищеварения.

Этиопатогенез. Около 70% гастритов ассоциировано с Helicobacter, в 15-18% случаев имеет место аутоиммунный генез заболевания , около 10% гастритов обусловлено лекарственными препаратами (нестероидные противовоспалительные средства). Имеют значение нарушение режима питания (прием пищи редко, наспех, сухоядение, однообразное вскармливание), хронические очаги инфекции, глистная интоксикация.

Возрастной аспект. Хроническим гастродуоденитом болеют дети в дошкольно-школьном возрасте, но пик заболеваниями приходится на 10-13 лет.

Семейный аспект. Эндогенным фактором, приводящим к развитию хронического гастродуоденита, следует считать нарушение функции нейроэндокринной системы, которое обусловлено напряженным ритмом жизни ребенка: чрезмерной физической и психической перегрузкой. Частые конфликтные ситуации в семье первоначально приводят к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, а в последующем - к органическим заболеваниям желудка и (или) двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время доказана роль генетической предрасположенности к возникновению гастродуоденита. Вместе с тем реализация заболевания у данного ребенка зависит от состояния механизмов защиты слизистой оболочки от повреждающих факторов.

Классификация.

Этиология	Периоды болезни	Локализация	Функциональная характеристика	Морфологические изменения
				эндоскопические	гистологические
1. Первичный (экзогенный) Гастрит Дуоденит Гастродуоденит 2. Вторичный (эндогенный) Гастрит Дуоденит Гастродуоденит	1. Обострение 2.Неполная клиническая ремиссия 3. Полная клиническая ремиссия Клинико- эндоскопически-морфологическая ремиссия (выздоровление)	А. Гастрит Очаговый а) функциональный б) антральный Распространенный Б. Дуоденит а) ограниченный (бульбит) б) распространенный В. Гастродуоденит	Кислотность желудочного содержимого и моторика Повышена Понижена Нормальная	Поверхностный Гипертрофи-ческий Эрозивный Геморрагический Субатрофический Смешанный	Поверхностный Диффузный: а) без атрофии желез б) с атрофией желез в) гигантский г) гипертрофический

Диагностические критерии.

1. -болевой с-м: локализация болей в эпигастрии, левом подреберье: провоцируется психической, физической нагрузкой, погрешностями в питании, возникают через 15-20 мин. после еды

2. -дискинетический с-м: боли, изжога, отрыжка, рвота, поносы, запоры

3. -диспептический с-м: нарушение аппетита, тошнота, рвота, поносы

4. -с-м астении: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, вегетативные расстройства, дефицит массы

5. -R: перестройка, отек, утолщение или истончение складок, проляпс слизистой желудка в 12-перстную кишку, гиперсекреция сока и слизи

6. -биопсия: поверхностный, хронический с поражением желез без атрофии, атрофический гастрит

7. -гастрофиброскопия: распространенная или очаговая гиперемия, отек, утолщение или истончение складок слизистой, геморрагии, эрозии, налет слизи, ранимость слизистой

8. -фракционное желудочное зондирование: нарушение ритма секреции, признаки гипер- или гипосекреции, изменение продукции пепсина

9. -копрологический гастритический с-м: мышечные волокна не измененные ++++, перевариваемая клетчатка +++, внутриклеточный крахмал ++

Дифференциальные диагноз.

Проводится с язвенной болезнью; патологией желчевыводящих путей; хроническим панкреатитом.

33. Хронический гастрит. Особенности течения у детей. Лечение. Профилактика. Реабилитация. Прогноз.

Клинические проявления.

• диспептические расстройства - тошнота, рвота, чувство переполнения желудка;

• боли в подложечной области, возникающие сразу после приема пищи;

• защитное напряжение мышц при пальпации эпигастральной области.

• симптомы хронич. интоксикации - бледность, синева под глазами, головная боль, утомляемость.

Варианты клинического течения обусловлены функциональным состоянием желудка, наличием гастроэзофагеального рефлюкса; при повышенной моторной и секреторной функции более выражен болевой синдром, гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается упорной изжогой, загрудинными болями. Течение заболевания характеризуется сезонными обострениями. Оценка тяжести состояния проводится по выраженности болевого и диспептического с-ма, наличию эрозий. Обострение длится 35 дней, неполная ремиссия - 2-3 нед., о выздоровлении можно говорить лишь спустя 1 год 9 мес - 2 года.

Лечение.Больные могут лечиться в поликлинических условиях. Назначение определяются состоянием секреторной функции желудка.

1. Диета. При секреторной недостаточности не должна быть слишком щадящей: разрешаются мясные, рыбные супы, творог, кефир. Исключаются жирные сорта мяса, грубая растительная клетчатка. Кратность приемов пищи такая же, как у здоровых детей (4 раза в день).

2. Медикаментозная терапия: эуфиллин - 5-7 мг/кг/сут за 30 мин до еды, этимизол - 100 мг 3 раза, липоевая кислота - 20 мг 3 раза после еды, аскорбиновая кислота - 200-300 мг/сут, оротат калия - 20-30 мг/кг/сут, цитохром С - 20 мг 4 раза за 30 мин до еды; лимонтар -4 мг/кг.

Антиоксидантная терапия проводится витамином Е - по 1 капсуле 2 раза в сутки.

Заместительная терапия: пепсидил -по 1 десертной, столовой ложке 3 раза во время еды, натуральный желудочный сок - по 1 десертной, столовой ложке 3 раза, абомин - по 1 таблетке 3 раза в день.

Показаны полиферментные препараты: панзинорм, панкурмен, мезим-форте, дигестал, котазим-форте, солизим, энзистал - по 1 таблетке 3 раза перед едой.

Лечение дисбактериоза: биопрепараты - бификол, бифидумлактобактерин по 3-5 доз 3 раза, в течение 10-15 дней.

Стимуляция моторики кишечника: церукал, реглан -по 10 мг 2 раза в день, 10 дней.

Спазмолитики: атропин - 1 капля на год жизни внутрь, но-шпа - по 1 таблетке 3 раза, папаверин - 0,01г 3 раза в день.

3. Физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, хлористого кальция, папаверина, синусоидальные моделированные токи, токи сверхвысоких частот, дециметровые волны, гипербарическая оксигенация.

Первичная профилактика: соблюдение режима питания, санация хронических очагов инфекции; при приеме ребенком салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов - назначение антацидов (альмагель, викалин, гастрофарм и др.).

Вторичная профилактика: заключается в проведении своевременных реабилитационных мероприятий (см. Реабилитация).

Реабилитация. Дети с хроническим гастритом (дуоденитом) с нормальной и повышенной секреторной функцией после выписки из стационара осматриваются в первом квартале ежемесячно, в последующем - ежеквартально. Оцениваются жалобы, объективный статус, каждые 6 мес рН-метрия желудочного сока, 1 раз в год - гастродуоденофиброскопия. Проводится санация очагов хронической инфекции. Два раза в год - весной и осенью на протяжении месяца проводится противорецидивное лечение - антациды (при повышенной кислотности желудочного сока), фитотерапия (корень пырея, корень солодки, лист мяты, сушеница болотная). Отвар трав принимают по 50 мл за 1 ч до еды в течение месяца. Стол №5 с ограничением жиров. Занятия ЛФК.

Спустя год наблюдение осуществляется 1 раз в квартал, профилактическое лечение - 2 раза (весной и осенью) в течение месяца средствами, указанными выше. Занятия физкультурой в подготовительной группе. Стол №5.

Через 2 года - осмотры 2 раза в год, профилактическое лечение весной и осенью, оздоровление в санаторных лагерях. Стол общий. Занятия физкультурой в основной группе.

При пониженной секреторной функции кратность наблюдения, рекомендации по занятиям физкультурой такие же, но в течение года после выписки дети получают заместительную терапию - желудочный сок, ферменты, поливитамины, фитотерапию. Лечение каждым из перечисленных препаратов проводится в течение месяца, они могут комбинироваться, чередоваться. Спустя год проводятся месячные курсы профилактического лечения - весной и осенью.

Прогноз в целом благоприятен, возможны исходы в язвенную болезнь.

Длительность заболевания: обострение длится 35 дней, неполная ремиссия - 2-3 нед., о выздоровлении можно говорить лишь спустя 1 год 9 мес - 2 года.

34. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Особенности клиники у детей и варианты течения. Осложнения. Прогноз.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки на фоне воспалительных и дегенеративных ее изменений.

Классификация язвенной болезни (А.В. Мазурин, И.В. Прокопова, 1984)

По локализации	Клинико-эндоскопическая картина	Формы	Функциональная способность желудка	Сопутствующие заболевания
Язвенная болезнь желудка	I стадия - “свежая” язва	Неосложненная	Секреторная и моторная	Панкреатит
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки	II стадия - начало эпителизации язвенного дефекта	Осложненная: а)кровотечение б)пенетрация; в) перфорация; г)стенозирование привратника	а) повышена б) понижена в) нормальная	Гепатит Колит Холецистохолангит
Язва с двойной локализацией	III стадия - заживление язвенного дефекта при сохраняющемся дуодените
	IY стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия

Этиология. Патогенез.. В возникновении язвенной болезни имеют значение различные факторы - психогенный, наследственная предрасположенность, бактериальное воздействие: Helicobacterpyloris обнаруживается в 80% случаев при обострении заболевания. Овреждающие факторы приводят к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке или двенадцатиперстной кишки. Возникающая в результате этого гипоксия создает условия для язвообразования, чему способствует также увеличение продукции соляной кислоты и активации переваривающей способности ферментов.

Диагностические критерии.

Опорные признаки:

• диспептические расстройства - тошнота, рвота, отрыжка, изжога;

• приступообразные боли в животе натощак, ночью, в перерыве между приемами пищи;

• защитное напряжение мышц во время сильных болей, болезненность при перкуссии живота в эпигастрии.

Факультативные признаки:

• астенический синдром;

• отставание в физическом развитии;

• склонность к запорам или неустойчивый стул.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Основные методы:

• общий анализ крови;

• общий анализ мочи;

• фракционное желудочное и дуоденальное зондирование;

• гастродуоденофиброскопия.

Дополнительные методы:

• биохимический анализ крови (билирубин, белок, трансферазы, амилаза крови);

• анализ мочи на желчные пигменты, диастаза в моче;

• УЗИ желчного пузыря;

• колоноскопия по показаниям.

Варианты клинического течения определяются сопутствующей патологией - наличием поражения гепатобилиарной системы, панкреатита, колита.

Течение заболевания чаще всего рецидивирующее, обострения наблюдаются весной и осенью, иногда зимой.

Тяжесть состояния зависит от выраженности болевого синдрома и диспептических расстройств, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Осложнения: кровотечения, пенетрации; перфорация и стенозирование привратника наблюдаются редко.

Прогноз серьезный при возникновении осложнений.

Длительность заболевания.

Острый период болезни обычно проходит через 2-3 нед. Окончательный диагноз устанавливается на основе данных гастродуоденофиброскопии.

Формулировка диагноза

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, обострение, I ст., повышенная секреторная и моторная функции, осложнение -кровотечение, сопутствующий хронический колит.

35. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки Лечение. Реабилитация в поликлинике. Профилактика.

При подозрении на язвенную болезнь ребенок должен быть госпитализирован.

1. В остром периоде - постельный режим на 2-3 нед. Стол №1а на 3-7 дней, затем на 2 недели стол №1б, до года болезни - стол №1 и течение 2-го года - стол №5. Диета должна быть индивидуальной, с учетом наличия пищевой аллергии и переносимости отдельных продуктов. Частота приемов пищи должна быть увеличена до 5-6 раз в сутки, принимать ее следует небольшими порциями.

2. Медикаментозная терапия: про-бантин - по 10-15 мг 3 раза в день, амизин - по 1 мг 2 раза, гастропин, гастроцепин, хлорозил - по 1 таблетке 3 раза перед едой. Курс лечения этими препаратами - 3-4 нед.

Цитопротективным эффектом обладает сукралфат, вентер - по 0,5г 3 раза в день в течение месяца.

Из группы репарантов используются масло облепихи по 10 мл 3 раза в день, масло шиповника.

Антацидные препараты: альмагель, фосфалюгель, викалин, гастрофарм, тисацид, протаб, алцид В принимают за 30 мин до еды или после еды (в зависимости от того, в какой фазе повышена кислотообразующая функция: если натощак и в I стадии - до еды, во II стадии - через 30 мин после еды).Антациды даются также обязательно на ночь.

При сочетании язвенной болезни с гастроэзофагеальным рефлюксом предпочтение отдается антацидному препарату топалкану - по 5 мл после еды; маалокс принимают по 1 таблетке или по 1 мерной ложке 5-6 раз в день в течение 8 нед.

С целью подавления Helicobacter назначаются де-нол - по 1 таблетке или 5 мл 3 раза в день перед едой на протяжении 30 дней, трихопол - по 0,25 г 3 раза в день в течение 4 нед, фуразолидон - по 0,05г 4 раза в день, из антибиотиков - клиндамицин или далацин Ц, амоксициллин, ампициллин. Возможно сочетание трех препаратов с целью усиления антибактериального эффекта.

Наиболее эффективными препаратами считаются блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов: циметидин - 200-400 мг, фамотидин, гпастросидин, ульфамид - 20 мг 2 раза в день;аналогичным эффектом обладает омепразол - суточная доза 20-30 мг. Препараты принимаются длительно, в течение 48 нед в полной дозе, затем в течение 8-12 мес проводится лечение разовой дозой (на ночь).

3. Из физиотерапевтических процедур используют иглорефлексотерапию, электросон, гипербарическую оксигенацию, лазер.

Критерии эффективности лечения: уменьшение или исчезновение клинических симптомов; рубцевание язвы.

Реабилитация в поликлинике.

После выписки из стационара ребенок находится под наблюдением постоянно, на первом году осматривается ежемесячно, через 6 мес проводится эндоскопическое обследование, 3 раза в год противорецидивное лечение - по 1 мес. Лечение включает более строгую диету, антациды, репаранты, витамины А,Е, группы В, минеральные воды, физиопроцедуры, фитотерапию.

Прививки в течение года после обострения язвенной болезни не проводятся, ребенок освобождается от занятий физкультурой.

Через год после обострения ребенок наблюдается в течение 2 лет ежеквартально, эндоскопическое исследование - 2 раза в год; 2 раза в год (весной и осенью) проводится противорецидивное лечение, прививки разрешаются по эпидемиологическим показаниям, занятия физкультурой в подготовительной или специальной группе.

В последующем ребенок осматривается 2 раза в год, по показаниям - эндоскопическое исследование. Оздоровление в санаторной лесной школе, санатории, санаторных лагерях. Физкультурой занимается в основной группе, но освобождается от соревнований.

Прививки не противопоказаны.

Советы родителям по уходу за ребенком. Очень важный момент - создание в семье спокойной обстановки, охранительного режима для ребенка, соблюдение рекомендаций по диете.

Профилактика.

Первичная профилактика: рациональное питание (качество продуктов, режим приема пищи), уменьшение психоэмоциональных нагрузок. Это особенно важно в семьях, где имеется больной с язвенной болезнью.

Вторичная профилактика. См. реабилитация.

36. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Классификация Клиника и варианты ее течения.

Функциональные заболевания ЖВП

Согласно рекомендациям Римского консенсуса 1999 г. для этих заболеваний принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта».

Дисфункция или дискинезия ЖВП - это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или избыточное сокращения желчного пузыря и/или сфинктерного аппарата.

Этиология. Патогенез. Выделяют первичную дискинезию, возникающую вследствие изменений корковых механизмов регуляции и вторичную дискинезию, возникающую при патологии пилородуоденальной зоны. В зависимости от тонуса сфинктерного аппарата и сократительной функции желчного пузыря выделяют гипертонический и гипотонический типы, протекающие на фоне гиперкинезии или гипокинезии желчного пузыря. Причины развития ДЖВП различны:

• нарушение функции ЦНС и ВНС;

• стрессовые ситуации;

• очаги инфекции;

• алиментарный фактор;

• пороки и аномалии развития желчевыводящей системы.