1Ст-10-29%, 2ст.-30-49%, 3ст.- 50-99% , 4ст.-более 100%

Принципы лечения.

Основой является диетотерапия, не вызывающая замедление роста ребенка. Принципы построения диетотерапии.

• ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела без ее потерь;

• прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток;

• устранение ночных кормлений при избыточном питании вследствие перекорма женским молоком, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормления;

• введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г на 1 кг массы при естественном и 3г на 1кг при искусственном вскармливании (белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, тощими сортами мяса, обезжиренным энпитом);

• проведение коррекции жира растительными жирами (количество жира должно составлять в 1-й четверти первого года жизни 7 г на 1 кг, во 2-й — 6,5 г, в 3-й — 6 г, в 4-й — 5 г на 1 кг массы тела);

• введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и исключении мучных продуктов (12 г углеводов на 1 кг массы тела).

Проведение этапного диетического лечения:

I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии — кисломолочные смеси. Длительность этапа- 7-10 дней.

II этап (переходный) длится 3-4 недели. Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят корригирующие добавки, а старше 4 месяцев — вводят соответствующие возрасту прикормы; начиная с овощного пюре.

III этап (минимально-оптимальной диеты) Ребенок получает все корригирующие добавки и виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка проводится на фактическую массу, жиров и углеводов, калорий — на долженствующую (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).

Лечение также включает организацию двигательного режима ежедневный массаж и гимнастику, показано плавание, регулярное (не менее 3-4 часов в сутки) пребывание на свежем воздухе аэро- и гидропроцедуры. По показаниям проводится симптоматическая терапия (анемии, рахита, дисбактериоза и др.).

13. Экссудативно-катаральный диатез, факторы риска Патогенез. Клиника. Диагностика Течение. Исходы.

Понятие ЭД введено Черни в 1905г. и означает своеобразное состояние реактивности детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-десквамативным поражениям, экссудации кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной инфильтрацией, лабильностью водно-солевого обмена.

У 40-60% детей на протяжении первых 2 - х лет есть кратковременные признаки ЭД и \или детской экземы. Ведущая роль в патогенезе отводится аллергии и в то же время ЭД м. б. только эпизодом в жизни ребенка и лишь у 1\4 детей с ЭД в дальнейшей жизни реализуются аллергические заболевания, т. е. ЭД - это «транзиторный атопический диатез».

Факторами риска ЭД являются:

• семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патология ЖКТ, хронические воспалительные процессы,

• неблагоприятное течение беременности у матери (гестозы, инфекции, интоксикации, медикаментозная терапия, неправильное питание беременной и кормящей матери), дисбактериозы и болезни ЖКТ у матери, угроза прерывания беременности у матери,

• погрешности организации ухода и вскармливания ребенка (раннее искусственное вскармливание, несбалансированное питание, употребление ребенком в пищу пищевых аллергенов).

Факторы, способствующие клинической манифестации - пищевые продукты, используемые в питании матери \или ребенка: белок коровьего молока (больше 3г\кг), яйца, цитрусовые, клубника, лимоны, бананы, шоколад, рыба - они содержат либераторы эндогенного гистамина (без участия реагинов).

Этиология - у детей раннего возраста имеет место снижение барьерной функции кишечника из за: 1.низкой активности ферментов, расщепляющих белки, 2.повышенной проницаемости стенки кишечника, 3. Меньшей активности синтеза секреторного Ig A (в 5-10 раз ниже).

Склонность к аллергическим реакциям может быть определена:

• наследственно обусловленной гиперпродукцией антител к пищевым, лекарственным, бытовым и др. антигенам,

• псевдоиммунными механизмами (без участия антител) при не отягощенном аллергоанамнезе - развивается патохимическая и патофизиологическая фазы аллергической реакции немедленного типа без иммунопатологической фазы. Это обусловлено: избыточной продукцией и выбросом гистамина и др. медиаторов из тучных клеток и базофилов при воздействии на их ослабленные мембраны ряда веществ - либераторов гистамина (я \белок, белок коровьего молока, шоколад, клубника, консервы, бактериальные токсины и др.) и неспецифических факторов (перегревание, ОРЗ, УФО и т. д.).

• недостаточной инактивацией биогенных аминов в крови и кишечной стенке (низкая активность гистаминазы и способность к гистаминопексии, моноаминоксидазы, карбоксиполипептидазы),

• низкая стабильность митохондриальных и лизосомальных мембран,

• увеличением уровня протеолитических ферментов крови (а они - либераторы гистамина),

• чувствительность грудных детей к гистамину более высокая, чем у школьников, а высвобождение гистамина из тучных клеток м. б. и при действии метеотропных факторов (переохлаждение),

• дефицит витаминов,

• различных заболеваний (РВИ, киш. заб.), особенно леченых повторными курсами АБ.

ПАТОГЕНЕЗ - принципиальным отличием ЭД от атопического (аллергического диатеза) - пищевая дозозависимость при ЭД. Лишь большое количество пищевых продуктов, съеденных матерью или ребенком вызывают аллергические реакции. При атопическом диатезе даже ничтожное количество аллергена приводит к тяжелым генерализованным аллергическим реакциям. Отсюда понятно, почему лишь у 1\4-1\3 детей с ЭД в крови есть высокий уровень реагинов (Ig E).

При ЭД - имеет место «нестабильность мембран», которая определяет развитие основных маркеров ЭД - снижение синтеза цАМФ, повышение уровня гистамина и биогенных аминов вследствие избыточного их образования и недостаточного разрушения, связывания.

Нарушения обмена: - метаболический ацидоз у детей имеется гидролабильность (изм. со стороны водно-электролитного обмена) - склонность к задержке в организме воды, натрия, это приводит к пастозности(с одной стороны), и к быстрому обезвоживанию при интеркурентных заболеваниях (с другой),

• метаболический ацидоз,

• тенденция к гипопротеинемии,

• активация свободно-радик. перекисного окисления липидов,

• склонность к гиповитаминозам (А, Д, С, Е, В1, В6), дефициту железа, анемии, дефицитам микроэлементов (Zn, Cu, селен).

Особенности минерального обмена связаны с дискортицизмом, с преобладанием минералокортикоидной функции.

Имеет место вегетодистония с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Из за особенностей иммунологической реактивности - часто увеличены л \узлы, дети часто болеют инфекциями, имеют дисбактериоз кишечника.

Клинически различают два типа ЭД - пастозный и эретический. При пастозном типе дети склонны к избыточной массе тела за счет повышенной гидрофильности тканей. Они полные , рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые оболочки бледные, элементы диатеза на кое сочные, м. б. мокнущая экзема.

При эретическом типе дети беспокойны пониженного питания, высыпания на коже сухие, зудящие.

Кожные проявления: - токсическая эритема новорожденного, - не поддающиеся лечению опрелости при правильном уходе, - гнейс, - молочная корка - гиперемия и отрубевидное шелушение щек - транзиторные незудящие высыпания, - трещины и мокнутие за ушными раковинами, - «географический язык»,

изменения слизыстых оболочек: - «географический язык», - рецидивирующая молочница полости рта, - затяжной ринит, - неустойчивый стул, - неравномерная прибавка м. т. , - вульвовагиниты у девочек.

Дополнительные признаки: увеличение регионарных л\ узлов, - эозинофилия, - гипо- и диспротеинемия, - себоррейные поражения кожи, - рецидивирующие коньюктивиты, блефариты, - обструктивный синдром при ОРВИ, - формирование аллергических заболеваний.

Диагностика

Проведение общеклинического обследования + ведение пищевого дневника + дополнительные методы:

-проведение лейкоцито-тромбоцитопенического тестов при пищевой аллергии (снижение лейкоцитов на 2,0.109 / л и тромбоцитов на 20% через 60мин. после приема 50-100г продукта),

-аллергическое обследование для выявления алергена и антител к нему (кожные пробы),

-исследование иммунного статуса (сн. ур. Ig A, повыш. Ур. IgE, сниж. титра комплемента и лизоцима),

-иммуно-ферментный анализ (ИФА) с пищевыми и бытовыми аллергенами.

ДИАГНОЗ:

- ЭД: клинич. формы: пастозная, эретическая.

Степепень тяжести: легкая, умеренная и тяжелая. Критерии: распространенность поражения кожи и слизистых, наслоение гнойной инфекции.

Период – латентный (бессимптомный), манифестный (клинич. проявлений).

Течение: волнообразное, обострение зависит от диетических погрешностей, одежды, воздуха и т. д.. У 25-30% трансформируются в экзему.

Осложнения = склонность к: -инфекционно-воспалительным заболеваниям с затяжным течением и выраженным катаральным синдромом, - рахиту, анемии, хр. расстр. пищеварения, - заболеваниям пищеварительной системы и желчевыводящих путей,-аллергическим болезням, формированием хронических очагов инфекции.

ПРОГНОЗ: благоприятный. Ко второму году жизни как правило кожные проявления уменьшаются.

14. Экссудативно-катаральный диатез. Лечение. Профилактика. Реабилитация.

Экссудативно-катаральный диатез. Лечение.

- рациональное питание - грудное вскармливание для детей 1-ого года жизни, исключение облигатных аллергенов в диете у матери. Коровье молоко не более 0,5л. Яиц - 1-2 штуки в неделю. Исключить овощи и фрукты желтого и оранжевого цвета.

Детям с избыточной м.т. уменьшить количество углеводов за счет каш, киселей, сахара. Вместо сахара - фруктоза, ксилит, сорбит2г\кг\сутки. 30% жира в виде растительных масел, богатых вит. F (5 - 10г. ежедневно с 3 мес. возраста).

Детям на искусственном вскармливании ограничить коровье молоко. Каши и овощные пюре готовить на овощных отварах. Можно кефир, тонорин, биолакт при сквашивании разрушается лактальбумин). Смеси на основе соевого молока. Осветленные фруктовые соки из кислых сортов яблок, крыжовника, белой смородины, бел. слив, бел. черешни с 2 мес. возраста.

Первый прикорм можно водить позже, чем здоровому при естественном вскармливании и раньше при искусственном - лучше в виде овощных пюре, т. к. В нем преобладают овощные валентности ( белокач. капуста, репа, брюква, кабачки, картофель, кот вымачивается в течение 12-18 часов)

Второй прикорм - каша - в 5-6 месяцев на воде., ов. отваре, на 1\2 молоке. Крупы чередуют, перед варкой замачивают на 12 часов. Исключают манную крупу.

Третий прикорм - вместо кефира или молока - второе овощное блюдо. Рыба и творог до года не используются.

Мясо с 6-ти месяцев(кролика, индейку, конину, нежирную свинину и баранину, говядину, если нет аллергии на кор. мол. - 2 раза вываривать - 30мин. В новой воде еще 2 часа). Всем детям несколько ограничить повар. соль + калий (картофель, чернослив, курага, изюм). Мясные бульоны противопоказаны.

Медикаментозное лечение - антимедиаторные средства: тавегил - 0,025мг\кг\сутки, фенкарол, супрастин - 1-2мг\кг\сутки, перитол - 0,4мг\кг\сутки в течение 5-7 дней, чередуя. после года - кларитин 1\2 т. 1 раз в день (0,05-0,015).

Так как алиментарный путь - Кетотифен (задитен)- 0,025мг - 0,05\кг\ 2 раза в день.

Гистоглобулин, аллергоглобулин по схеме.(0,1 - 0,2 - 0,3 - 0,4 - 0,5мл п\к через 3 дня)

Налкром по 30мг\кг в 4 приема за 0,5 часа до еды. 1,5 - 6 мес.= 70-80-долларов месяц. Полифепан.

Сульфат магния 2-5% 3-4 р. в день внутрь.

Витамины при обострении процесса последовательно: - ККБ, рибофлавин, пиридоксаль фосфат В6 - 0,005-0,01 3 раза в день, пантотенат кальция 0,05 2раза в день, пангамат кальция 50-100мг\сутки, липоевая кислота -0,0 3р.\день, витамин Е (5мг\кг) в течение 3-4 недель.

Сухая экзема - вит. А - 3 недели по 1000ме\кг (5-10тыс.\сут.).Длит. нет - вит. С, В1 и В12 поддерживают воспалительный процесс .

При неустойчивом стуле - ферментные препараты. - абомин 1/4-1/2т. 3 раза во время еды, панзинорм-,1 - 0,2т. 2-3 раза в день.

Эубиотики - бифидум, лактобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день до 1-2 месяцев. Энтеросорбенты - карболен 1табл. 3раза в день(0,25- 0,5 3р.), энтеросрб, ваулен 50-100мг\кг\день.

При рецидивирующих инфекциях - дибазол 1мг\год ж. 1р.\день 10-14 суток., глициррам 1-2 мг\кг сут., этимизол 1мг\кг\сут. Экстракт элеутерококка 2 кап.\год - 20 дней, лимонника, жень-шень по 1 кап.\год 3-4 недели.

Местно: опрелости - ежедневное купание в кипяченой воде + отвары череды, 3х цв. ромашки, душицы, крапивы, листьев бузины?, мяты, корня валерианы - 2 стол. ложки\1литр воды, кипятить 20 минут. Кора дуба 50-100г\л воды, ржаных ил пшеничных отрубей.

Гнейс снимаем , предварительно обработав стер. подс. маслом за 2 часа до купания.

Молочный струп - 3%серно-салициловой мазью.

Мокнущие высыпания на лице +1% р-р резорцина, 0,1% риванол, 0,25% нитрат серебра. Затем обр. 1% салицилово-цинковой мазью, аэрозолем «Пантенол», болтушкой с тальком и окисью цинка

Инфицирование - +1-2%р-р красителей (метил. синий, генцианвиолет, бриллиантовый зеленый).

Профилактика. Реабилитация.

Все дети с ЭКД должны быть взяты на диспансерный учет. В индиви­дуальном плане лечебно-оздоровительных мероприятий пре­дусматривается осмотр на 1 году жизни не реже 1 раза в месяц. Наблюдение в период обострения и проведения активной иммунизации проводится чаще. На 2-м и 3-м году жизни кратность осмотров индивидуальная, но не реже 1 ра­за в квартал.

Профилактику рахита проводят по общей схеме. Осуще­ствляют постоянный контроль за анализами крови и мочи. Основу профилактики аллергических реакций и аллергиче­ских заболеваний составляет антенатальная охрана плода от пищевой аллергии. Оптимальный срок для педиатрического дородового патронажа — это 32—34-я неделя беременности, когда еще не упущено время для ориентирования будущей матери в отношении гипоаллергенной диеты и создания со­ответствующих домашних условий для ребенка.

При необходимости антибактериальной терапии следует избегать антибиотиков пенициллинового ряда и сульфаниламидных препаратов.

Помимо развития аллергических реакций, дети с ЭКД входят в группу риска по дистрофиям, анемиям, дисбактериозу, группу при острых респираторных заболеваниях. Соответственно педиатр осуществляет профи­лактику, диагностику и лечение этих состояний.

Прививки проводят по индивидуальному плану. Дети с лёгкой формой ЭКД могут быть привиты через 1 месяц после исчезновения клинических признаков аллергии, лучше в весенне-летнее время. Используют стандартный тип вак­цины. Активную иммунизацию детей с осложненной формой ЭКД осуществляют не ранее 6 месяцев ремиссии и пользуются ослабленным типом вакцины АДСм.

Обязательным условием проведения прививки является санация очагов инфекции. Вероятность развития поствакцинальных осложнений значительно снижается при назначении за 10—14 дней до прививки глютаминовой кислоты (0,01 г на 1 кг массы тела 3 раза в день), аскорутина по 0,05 г 2 раза в день, пантотената кальция 0,05—0,1 г 2 раза в день; пиридоксина по 0,01 г 2 раза в день. Антигистаминные пре­параты назначают за 3 дня до прививки и в течение 5 дней после вакцинации, но не в ее день. После вакцинации при­меняют также аскорутин, 1% салицилово-кислый натрий дли­тельностью до 10 дней. Кроме того, очень важен оптималь­ный щадящий режим в поствакцинальном периоде, который предусматривает исключение облигатных аллергенов из пи­тания, ограничение инфекционных контактов.

При переводе детей в подростковый кабинет обязательно передаются сведения об атопии.

15. Лимфатико-гипопластический диатез. Определение. Клиника. Варианты течения. Лечение.

ЛГДвведен австрийским патологоанатомом Пальтауфом и педиатром Т. Эшерихом в 1889-1890г.

ЛГД характеризуется - генерализованным стойким увеличением лимфоузлов и вилочковой железы (даже при отсуствии признаков инфекции), дисфункцией эндокринной системы (гипо- и дисфункция надпочечников и симпато-адреналовой системы, дисплазия вилочковой железы) со сниженной адаптацией к воздействию окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям.

У этих детей обнаруживают гипоплазию хромафинной ткани надпочечников, ретикуло-эпителиального аппарата вилочковой железы - телец Гассаля, при параллельной гиперплазии ретикулярной стромы л \узлов, гипофункцией коры надпочечников, сердечно-сосудистого аппарата, щитовидной и околощитовидной железы, половых желез.

Основные маркеры ЛГД - стойкое увеличение л\ узлов и вилочковой железы с лимфоцитозом в крови, - гипофункция надпочечников с низкими резервными возможностями при стрессе. - врожденная генерализованная иммунопатия, - диспропорции телосложения - короткое туловище при длинных конечностях. избыточная м.т.

Факторы, способствующие формированию ЛГД:

• семейная отягощенность по обменно-эндокринной патологии (ожирение, СД), инфекционно-аллергическим заболеваниям, хронич. бронхо-легочным процессам и болезням крови,

• тяжелые токсикозы, бактериальные инфекции, ОРВИ в последнем триместре беременности, избыточное питание у беременной, гипоксия плода и новорожденного, возраст родителей более35 лет,

• длительные инфекционно-токсическое заболевание у детей и нерациональное вскармливание (избыток углеводов и жиров).

Клиника. Варианты течения: - характерный пастозный габитус: бледная кожа, избыточно развита п \ж клетчатка, снижен тургор тканей, вялая мускулатура, увеличенные л у. Большие, рыхлые миндалины, разрастание аденоидной ткани, короткая шея, туловище, плоская стопа.

Со стороны НС - вялость, преобладание тормозных процессов - утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.

Гипопластический синдром в виде диспл. и гипофункции надпочечников, гипоплазии половых органов, «капельного сердца», функциональной лабильности ССС (снижение АД, брадикардия, сист. шум).

Сильные стрессы - -приводят к коллапсу, остановке сердца.

Это ЧБД. В крови лимфоцитоз, моноцитоз, снижение глюкокортикоидов, тироидных гормонов, увелич. минералокортикоидов, СТГ, ТТГ. На рентгенограмме грудной клетки выявляется увеличение тимуса и тимо-торакального индекса. У этих детей имеется увеличеный риск развития синдрома внезапной смерти, инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, аутоиммунных заболеваний.

Лечение.

правильный режим, рациональная физкультура, гимнастика, закаливающие процедуры. Ограничение жиров и соли в пище, коровьего молока и легкоусвояемых углеводов.

Достаточное количество витаминов В1, В2, В5-6-12, С, А, Е и микроэлементов. Во время диагносцировать и лечить рахит. Железо при анемии. Патогенетическое леч.: стим. защ. сил и функц. порог надпоч. - адаптогены, глициррам по 10-14 дней, 1\4-1 табл. 2 раза, этимизол 1\4-1 таб. 2 р., дибазол 0,001-0,005 2р. - 3-4 нед., пентоксил 0,025-0,1, метилурацил 0,05-0,5т. 3-4р. 2-3 нед.

Экстр. элеутерокока, жень-шеня, алоэ, ФИБС, гумизоль по 0,5-1мл п\к № 15-20. Эубиот. периодич. Аденоиды - удалять, если часто ОРЗ+хр. тонз., +наруш. носового дыхания, +обстр. бронхов, +отиты. Гипертр. минд. - нет, можно подрезать.

Острая тимико-лимфатическая недостаточность- бледность, сниж. АД, тошнота, рвота, частое мочеиспускание - госпитализация + ГК (преднизолон 1-2 мг\кг в\мыш.)

Профилактика - рац. пит. беременной.

16. Нервно-артритическвй диатез. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические проявления.

Нервно-артритический диатез - понятие ввел Колби в 1901-1902г. Он характеризуется повышением нервной возбудимости, расстройствами питания, склонностью к кетоацидозу, а в дальнейшей жизни предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, нефрокальциноза, падагры, обменных артритов, что обусловлено в основном нарушением пуринового обмена.

Частота - 3-5% детей имеет тенденцию к нарастанию. Наиб. выраж. проявления в школьном возрасте.

Этиология: играет роль наследование патологических свойств обмена веществ + питание, режим, среда.

В семье есть с I стороны падагра, тучность, моче- и желчекаменная болезнь, А-склероз, СД, со II стороны неврастении, мигрени, ИБС, гипертония, рецидивир. болезни орг. дых., ЖКТ.

ПАТОГЕНЕЗ: им. знач. след.:

1. высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции,

2. нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче,

3. низкая ацетилирующая способность печени и ее дефекты.

Характерно - увеличение уровня мочевой кислоты (норма = 268мкмоль\л или 0,33ммоль\л). За счет увеличения синтеза ее и ее экскреции с мочой (более 1мг\кг\сутки). Снижение гдюкокортикоидов, усиленный липолиз при голодании (повторная рвота, длит. прием мясной пищи), о. заболеваниях, стрессах, увеличение поступления жиров с пищей способствует кетоацидозу + при ацетонемической рвоте последовательность событий - неправильное питание - потеря аппетита - запах ацетона изо рта, повторная рвота - эксикоз. К 9-10 годам ацетонемические рвоты прекращаются.

Клинические проявления: повышенная нервная возбудимость с рождения, психическое развитие опережает возрастную норму - это сильный, неуравновешенный тип, повышенно-возбудимый. Дети очень чувствительны к пище, богатой пуринами, в связи с чем м. б. ацетонемическая рвота, ацидоз.

В крови характерно - лимфоцитоз, нейтропения, увеличение мочевой кислоты и ее экскреции с мочой - падагра, желче-и мочекаменная болезнь. В моче характерна ацетонурия, в осадке - кристаллы мочевой кислоты и уратов. У этих детей м. б. аллергические реакции, крапивница, отек Квинке, астматический синдром.

НАД способствует развитию неврозов, падагры, интерстициального нефрита, почечной недостаточности, мочекаменной болезни, СД, заболеваний гепатобилиарной системы, БА, нейродермита, функц, заболев, желудка, Г.,Г-Д,Я\Б, атеросклероза, ГБ, ИБС.

Прогноз благоприятный.

Пример диагноза: НАД с преобладанием дисметаболических нарушений, ацетонемическая рвота, ВСД (арт. гипотензия).

17. Нервно-артритический диатез. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика

Опорные признаки: 1.Нервно-псих нарушения – эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат расторможенность, страхи, агрессивность; 2.Дисфункция вегетативной НС – гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº тела без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония; 3.Рецидивирующая ацетонемическая рвота; 4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни. Факультативные признаки: 1.Аллергические р-ции – крапивница, отёки квинке, астматический синдром; 2. При сочетании с ЭКД – кожные проявления в виде папулезных и инфильтративных сыпей типа нейродермита.; 3. Артралгии; 4.Дизурия, почечная колика; 5.Дефицит или избыток массы тела; 6. Оранжевые пеленки из-за уратурии. ДД: Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич расстройства, транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии обмена пуриновых метаболитов

ЛЕЧЕНИЕ НАД: режим соответствует возрасту, занятия физкультурой, закаливающие процедуры, достат. пребывание на свежем воздухе, благоприятная психо-эмоциональная обстановка в школе и дома. Насильно не кормить.

ДИЕТА: исключаются продукты, богатые пуринами: конц. мясные бульоны, мясо молодых животных (баранина, курица, кролик), субпродукты, рыба и ее продукты, лиственные овощи (щавель, шпинат, брюссельская капуста), бобовые, соя, грибы, чай, кофе, шоколад. + молочные продукты, яйца, мучные изделия, крупы защищенные (гречка, перловка, овсяная, пшено), овощи и фрукты с низким содержагием пуринов (картофель). Ограничить потребление животного жира. Раст. жир = 30% от нормы. Достаточный питьевой режим со щелочными валентностями. Коррекция обменных нарушений при ОРЗ и предвестниках ацетонемической рвоты.

Антикетогенная диета: исключить на 2-3 дня животные жиры, обеспечить достат. У и Б за счет меда, каш, овощей, фруктов, молочных продуктов, обильное питье, особенно щелочных вод + ККБ 50-100мг, пиридоксин 5%в\в, вит.С - 0,1-0,15 3р., вит. Е 30% по5-10 капель 3раза в день, оротат калия 0,25 - 0,5 2раза в день, липоевая кислота 0,025 3р.\д., эссенциале 1-2капс. в день 5-7 дней. По показаниям инфузионная терапия Г-Ф.Р.. Очистительная клизма для выведения кетоновых тел из ЖКТ.

При метаболическом типе нарушений + урикодепрессивные средства - аллопуринол 10мг\кг\сутки на 203 приема в теч. 2-3 недель. Уровень моч. к-ты нормализуется к 5-10 дню. Дозу постепенно снижаем. Стойкое снижение через 2-3 месяца. При норм. уровня моч. к-ты перерывы на 2-3 недели. Тиопуринол - легче переносится. Оротовая к-та по 0,5г. 3р.\д. внутрь 20 дней - 20 дней перерыв.

Урикозурические препараты: этамид (0,35г. 3-4 р.\д., экстракт марены красильной (0,25 3р.\д. 30-40 дней), Цитратная смесь(2,1г. лим. к-ты + 3,5г. цитрата натрия + 100 воды ) - по 1 чайной - дес. ложке 3-4 раза в день.

Гепатопротекторы: эссенциале 1-2 капс.\д. 204 нед., рибоксин - 1\2 - 1 табл. 2-3 р.\д. 7-10 дней + повторные курсы пантотената Са 100-150мг \сут..

При сниженном аппетите + ферменты на3-4 недели.

Санация хронических очагов инфекции.

Субфебрилитет - не требует лечения - нормализация режима + седация.

Психоневрологические нарушения: В1, В6 - 0,5 - 1мл в\м 10-15 дней. Глутамин.к-та 0,25 - 0,5 3р.. Наст. Валерианы, пустырника, мяты, беллоид, беллатаминал (1\2 - 1 т. 2-3 р.\д.), 1% NaBr по 1 чайн. - дес. Ложке 3-4 раза в д. 7-10 дней, седуксен 0,002-0,005 1-2р.\д. 5-7 дней.

Профилактика. НАД у детей начинается с соблюдения специальной диеты беременной женщиной, в семье которой прослеживаются нарушения солевого обмена н другие опи­санные выше заболевания. В дальнейшем показан охрани­тельный режим, рациональное питание, тренировка тормоз­ных процессов, ограничение психических нагрузок.

18. Бронхиты у детей. Определение. Этиология. Патогенез Классификация. Диагностическиекритерии.

Бронхит – воспаление стенки бронха.

Этиология: Наиболее частые возбудители ОРВИ, приведшие к ОБ

• у детей раннего возраста: РС-вирус, вирус парагриппа III типа, ЦМВ, риновирус, вирус гриппа.

• у детей дошкольного и школьного возраста – гриппа, аденовирусы, кори, микоплазма.

Этиологические факторы бронхитов:

• вирусы (РС-вирус, парагрипп III тип, цитомегаловирус, грипп, аденовирус);

• бактерии (гемрфильная палочка, пневмококк, стафилококк, грамотрицательная флора);

• хламидии;

• микоплазма;

• аллергены;

• физические факторы;

• химические факторы.

Бронхит – типичное проявление коклюша.

Факторы, предрасполагающие к частому возникновению бронхитов у детей:

• анатомические особенности органов дыхания;

• физиологические особенности органов дыхания и иммунной системы;

• аномалии конституции;

• неблагоприятные условия окружающей среды;

• дефекты ухода и вскармливания.

Патогенез: Инфицирование бронхов происходит аэрогенно, бронхогенно, гематогенно. Вирусная инфекция, вызывая воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, нарушая их барьерную функцию, способствует наслоению бактериальной и активации условно-патогенной флоры. Отек слизистой стенки бронхов, наличие патологического секрета в просвете бронхов и снижение их эвакуаторной способности, возникновение частичного бронхоспазма приводят к нарушению воздухопроводящей функции бронхов, что в значительной мере изменяет вентиляцию бронхов.

Классификация:

а) по этиологии;

б) по клиническому варианту:

• острый простой бронхит;

• острый обструктивный бронхит, бронхиолит;

• рецидивирующий простой бронхит;

• рецидивирующий обструктивный бронхит;

• острый облитерирующий бронхиолит;

• хронический бронхит;

• хронический облитерирующий бронхиолит.

в) по распространенности:

• ограниченный;

• диффузный;

г) по характеру воспалительных изменений:

• катаральный;

• катарально-гнойный;

• гнойный.

Диагностические критерии.

1. -респираторный синдром: кашель сухой, затем влажный, мокрота слизистая или слизисто-гнойная

2. -синдром токсикоза - не постоянен

3. -бронхообструктивный синдром - не постоянен

4. -синдром дыхательной недостаточности - не характерен

5. -бронхолегочный синдром: диффузные изменения в легких, ясный легочный звук, жесткое дыхание, голосовое дрожание не изменено; сухие, влажные средне и крупнопузырчатые хрипы;

19. Острый бронхит у детей раннего возраста Клинические и рентгенологические проявления Дифференциальный диагноз Течение Исходы. Лечение.

Клиника:

Опорные признаки:

• кашель вначале сухой, затем более мягкий, влажный, с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты

• жёсткое дыхание – удлинение выдоха

• хрипы в лёгких  затем влажные среднепузырчатые на выдохе и в начале вдоха. Хрипы чаще рассеянные, симметричные, резко уменьшаются или исчезают после кашля.

Факультативные признаки:

• появлению признаков ОБ обычно предшествуют повышение температуры, головная боль

• проявления ОРВИ и ДН (при обструктивном синдроме).

Перкуторно: ясный лёгочный звук, часто с коробочным оттенком.

ДН при ОБ чаще нет, либо она нетяжёлая (I степени).

ОАК – лейкопения или умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

На рентгенограмме- расширение корней легких, симметричное усиление легочного рисунка мягкотеневого характера в прикорневых и нижнемедиальных зонах.

При бронхоскопии выявляются гиперемия слизистой оболоч­ки, слизь, комочки гноя. При бронхографии может определяться деформация бронхов IV—VII порядков ветвления, дистальные концы их слепо обрываются.

При исследовании показателей внешнего дыхания выявляются признаки обструкции (снижение показателя Тиффно, объемной скорости форсированного выдоха за 1 с и др.) и рестрикции (снижение ЖЕЛ) дыхательных путей.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

В п о л и к л и н и к е ОАК, R грудной клетки, ЭКГ

В д и а г н о с т и ч е с к о м ц е н т р е иммунологическое исследование (при рецидивирующем и хроническом бронхитах).

В с т а ц и о н а р е (пульмонологическое отделение): анализ пота на содержание натрия и хлоридов для исключения муковисцидоза при рецидивирующем и хроническом бронхитах.

Дополнительные методы:

при хроническом бронхите – бронхография и бронхроскпопия, ОАМ и анализы на бациллы Коха, на микрофлору и чувствительность к АБ, спирография и пневмотахометрия.

Течение Исходы.Острый бронхит может протекать

• с обструктивным синдромом – эта форма характеризуется более тяжёлым течением с выраженной ДН.

• и безнего.

Течение чаще волнообразное. Обычно к концу первой недели болезни кашель становиться влажным, снижается температура. Повторные ворлны лихорадки объясняют наслоением втиоричной бактериальной инфекции или перекрёстной вирусной инфекцией.

Дифференциальный диагноз с пневмонией, для которой характерно:

• дыхательная недостаточность

• стойкость лихорадки

• очаговость поражения лёгких (укорочение перкуторного тона, наличие постоянных звучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов)

Во всех сомнительных случаях – R лёгких.

Прогноз при остром бронхите благоприятный.

Лечение.

Режим. В лихорадочный период и в течение 2 – 3 дней после его окончания –постельный. Далее назначают щадящий комнатный режим.

Диета молочно-растительная с исключением солёных, богатых экстрактивными веществами и высокоаллергенных продуктов. Пища должна быть механически и термически щадящей, богатой витаминами, легкоусвояемой. В лихорадочном периоде обильное питьё (в 1½ - 2 раза больше суточной возрастной нормы): клюквенный морс, настой шиповника, чай с лимоном, молоко с мёдом.

Амбулаторно лечатся больные с острым, рецидивирующим и хроническим бронхитом (нетяжелая форма), а также с облитерирующим бронхиолитом в период ремиссии.

Специфическое лечение ОРИ.

Лейкоцитарный интерферон закапывается по 0,25 мл в носовые ходы каждые 1,5—2 ч в первые дни болезни или используется в аэрозоле по 1000—3000 ЕД 2 раза в сутки в течение 3—5 дн.

Донорский про­тивогриппозный иммуноглобулин (при тяжелой ОРИ, подозре­нии на пневмонию, бактериальную инфекцию или частых ослож­нений ОРИ в анамнезе) показан в первые 2—3 дн болезни по 0,1—0,2 мл/кг внутримышечно, можно повторно через 6—8 ч или в следующие дни.

При аденовирусной инфекции назначается дезоксирибонуклеаза в нос по 3—4 капли и в конъюнктивальный мешок по 1—2 капли каж­дые 3 ч.

При РНК-содержащих вирусных инфекциях применяется рибонуклеаза по такой же методике или внутримышечно (3—5 мг в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида). Для лечения де­тей старше года, больных гриппом А, в первые 2 дня болезни ис­пользуются ремантадин (4 мг/кг в сутки на 2 приема) и другие противовирусные препараты (см. приложение 5).