1. Типичная форма:

а) инкубационный период в среднем 14-17 дней (от 11 до 21 дня)

б) продромальный периодот нескольких часов до 1-2 дней со слабо выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, редко - синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), кото­рая обычно предшествует высыпанию ти­пичных пузырьков

в) период высыпаний (2-5 дней):

- острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5° С, умеренно выраженных явлений интоксикации (головная боль, раздражительность), развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых щек, языка, неба

- первые пузырьки появляются на туловище, воло­систой части головы, лице, сыпь на ладонях и подошвах встречается ред­ко (при тяжелых формах)

- ди­намика развития элементов сыпи (пят­но-папула-везикула-корочка) про­исходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, ве­зикула - в корочку за 1-2 сут

- ветряночные элементы 0,2-0,5 см в диа­метре, имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированом основании, окружены венчиком ги­перемии; стенка везикул напряжена, со­держимое прозрачное; пузырьки однокамерные, при проколе спадаются; со 2-го дня пе­риода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать; в последующие дни образуются геморрагические корочки, ко­торые постепенно (в течение 4-7 дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в не­которых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»);

- характерно толчкообразное появление высыпаний в течение 2-5 дней, что обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития - от пятна до корочки); в последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментар­ными и часто не доходят до стадии пу­зырьков; каждое новое высыпание сопровожда­ется подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

- везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже гортани и половых органов; элементы сыпи на слизистых нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность; зажив­ление эрозий наступает на 3-5-й день вы­сыпаний.

- характерен параллелизм между синд­ромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выраже­ны головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита

г) период обратного развития - продолжа­ется в течение 1-2 нед. после появления последних элементов сыпи.

2. Атипичные формы:

а) рудиментарная форма - характеризуется появлением розеолезных высыпаний без синдрома интоксикации и повышения температуры тела

б) пустулезная форма - развивается при наслоении вто­ричной бактериальной флоры, характерен повторный подъем темпе­ратуры, нарастание симптомов ин­токсикации, помутнение содержимого пу­зырьков; после исчезновения высыпаний остаются рубчики

в) буллезная форма – на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри

г) геморрагическая форма – наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающих кортикостероидную или цитостатическую терапию; на 2-3-й день периода высыпания содержи­мое пузырьков приобретает геморрагиче­ский характер, возможны кровоизлияния в кожу и слизистые, носовые кровотечения и кровавая рвота; общее со­стояние тяжелое, выражен нейротоксикоз; прогноз часто неблагоприятный

д) гангренозная форма – наблюдается у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной бактериальной флоры; характеризуется появлением вокруг геморрагических пу­зырьков воспалительной реакции, затем образованием участков некрозов, покры­тых кровянистыми корочками; после от­падения корочек обнажаются глубокие яз­вы с «грязным» дном и подрытыми края­ми; язвы увеличиваются в размерах, сливаются; состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза; течение длительное, нередко принимает форму сепсиса

е) генерализованная (висцеральная) фор­ма - встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а так­же у детей, ослабленных тяжелыми забо­леваниями и получающих стероидные гормоны; характерны нейротоксикоз и везикулезные высы­пания на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелу­дочной железе, тимусе, селезенке, го­ловном мозге; протекает крайне тяжело, часто заканчивается летально

Осложнения ветряной оспы:

а) специфические: острые трахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, мио­кардиты, синдром Рея

б) неспецифические: абсцессы, флегмоны, лимфа­дениты, отиты, пневмония, сепсис.

Диагностика ветряной оспы:

1. Опорные клинико-диагностические признаки:

- контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;

- синдром интоксикации

- неправильный тип температурной кривой

- везикулезная сыпь на коже и сли­зистых оболочках, ложный полиморфизм сыпи

2. Лабораторная диагностика:

а) эксп­ресс-методы:

- микроскопический - выяв­ление телец Арагао (скоплений вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии

- иммунофлуоресцентный метод - обнаружение АГ вируса в мазках-отпечатках из содер­жимого везикул

б) серологические методы: РСК для определения нарастания титра АТ в парных сыворотках).

в) вирусологический метод: выделение вируса на эмбрио­нальных культурах клеток человека

г) ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Лечение:

1. Проводится, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми, осложненными формами болезни и по эпидемическим показаниям.

2. Режим постельный в течение острого периода, диется механически щадящая, богатая витамина

3. Уход за больным ребенком: необходимо строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек, полоскать рот после еды; везикулы на коже следу­ет смазывать 1% спиртовым р-ром бриллиантового зеленого или 2-5% р-ром перманганата калия; высыпания на слизистых оболочках обрабатывать водными р-рами анилиновых красителей

4. Этиотропная терапия - показана только при тяжелых формах: ацикловир (зовиракс), специфический варицелло-зостерный иммуноглобулин 0,2 мл/кг, препараты ИФН и его индукторы; при развитии гнойных осложнений – АБТ.

Профилактика:

- больного изолиру­ют в домашних условиях или в мельцеровском боксе до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи; дезинфекция в очаге не проводится, достаточно проветривания и влажной уборки

- детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясы­вающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным, за контактными устанавливают ежеднев­ное наблюдение с проведением термо­метрии, осмотра кожи и слизистых обо­лочек; здоровые дети, не болевшие вет­ряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицеллозостерной вакциной

- пассивная специфическая профилактика (специфический варицеллозостреный иммуноглобулин) – показана контактным детям «группы риска» (с заболеваниями крови, различ­ными ИДС), а также контактным беременным, не болевшим ветряной оспой (опоясываю­щим герпесом)

- активная специфическая профилактика – живая аттенуированная варицеллозостерная вакцина

110. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиологи. Клинические признаки болезни Дифференциальный диагноз. Показания к госпитализации. Лечение.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и характерными изменениями гемограммы.

Этиология: В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру: капсидный (VCA), ядерный (ЕВNА), ранний (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни).

Эпидемиология: источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы

Патогенез: репликация ВЭБ в эпителии слизистой ротоглотки, носоглотки, протоков слюнных желез, лимфоидных образованиях --> лимфогематогенная диссеминация вируса --> инфицирование В-лимфоцитов (единственные клетки, имеющие поверхностные рецепторы для ВЭБ) --> пролиферация В-лимфоцитов, трансформация в плазматические клетки --> генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови --> гиперпродукция IgM, способных агглютинировать чужеродные эритроциты, активация Т-супрессоров --> подавление пролиферации и гибель В-лимфоцитов вследствие сочетанного действия Т-супрессоров, натуральных килеров и АТ-зависимого цитолиза --> гибель В-лимфоцитов --> инактивация высвобождающего вируса АТ; часть инфицированных В-лимфоцитов может сохраняться, ВЭБ персистирует в них пожизненно.

Клиника ИМ:

- инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней)

- начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л.у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через несколько дней – боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39С, недомогание, головная боль, легкие катаральные явления, затем увеличиваются л.у., присоединяются боли в горле)

- лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3 недели

- симметричная лимфаденопатия - наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л.у. (видны на глаз), реже – углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л.у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л.у. сокращаются, они уплотняются

- катаральный тонзиллит – миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов, которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо

- макуло-папулезная (кореподобная), реже – розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема – у ¼ больных; появляется на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний

- гепатоспленомегалия – у большинства больных, появляется с 3-5-го дня болезни, держится до 3-4 нед и более; гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы)

Диагностика ИМ:

1. ОАК: в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×10⁹/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут

2. Серологические реакции:

а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ)

б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции

в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов)

Дифференциальная диагностика ИМ:

ОРВИмогут иметь симптомы, сходные с клини­ческими проявлениями ИМ, но у больных ОРВИ более выражен катаральный синд­ром (кашель, обильные серозные выде­ления из носа, конъюнктивит), не харак­терны гепатоспленомегалия и шейный лимфаденит, в ОАК атипичные мононуклеары определяются редко и в не­значительном количестве (до 10%), гетеросерологические реакции отрицательные, специфические АТ к ВЭБ отсутствуют.

При стрептококковой ангинелихорад­ка менее длительная, носовое дыхание не нарушено, гепатоспленомегалия отсутст­вует; отмечается быстрый эффект от АБТ; в ОАК лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, атипичные мононукле­ары отсутствуют

При дифтерии зевафибринозная пленка на небных миндалинах плотная, беловато-желтого цвета, гладкая, блестя­щая, трудно снимается, может распростра­няться на дужки и мягкое небо; при токси­ческой дифтерии зева выявляют сладкова­то-приторный запах изо рта, отек зева и подкожной клетчатки шеи. У больных инфекционным мононуклеозом отсутствует соответствие между выраженностью поражения ротоглотки и степенью увеличения лимфатических уз­лов (при слабых изменениях в ротоглотке возможно значительное увеличение лим­фоузлов); более длительная лихорадка; наблюдается гепатоспленомегалия; в пе­риферической крови увеличено количест­во атипичных мононуклеаров.

У больных эпидемическим пароти­томотмечается увеличение околоушных слюнных желез, возможно поражение поджелудочной железы, ЦНС, других ор­ганов и систем. Слюнные железы умерен­но болезненные при пальпации, тестоватой консистенции, в отличие от плотных, мало болезненных, множественных, резко увеличенных передних и задних лимфати­ческих узлов шеи при инфекционном мононуклеозе. При эпидемическом паротите отсутствуют воспалительные явления в рото- и носоглотке, гепатоспленомегалия, а также характерные изменения в перифе­рической крови.

Инфекционный мононуклеоз следу­ет дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мононуклеозоподобным синдромом (ВИЧ-инфекция, псев­дотуберкулез, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции), гепатоспленомегалией (вирусные гепатиты, малярия, лейкоз, лимфогранулематоз), а в ряде слу­чаев – с инфекционными экзантемами.

Лечение ИМ:

1. Госпитализация по клиническим показаниям: 1) тяжелое течение; 2) наличие или угроза возникновения осложнений; 3) течение заболевания на фоне выраженной иммунодепрессии. Большинство детей лечится в стационаре.

2. В остром периоде – постельный режим, диета – стол №5, жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот)

3. При тяжелой форме ИМ - дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, ГКС коротким курсом (3-5 сут)

4. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – макролиды

111. Краснуха. Клиника приобретенной и врожденной краснухи. Дифференциальныйдиагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика.

Краснуха (Rubeola)- вирусная бо­лезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции.

Приобретенная краснуха - ост­рое инфекционное заболевание, вызывае­мое вирусом краснухи, передающееся воз­душно-капельным путем, характеризующе­еся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических л.у., пре­имущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительны­ми катаральными явлениями.

Врожденная краснуха - хрони­ческая инфекция с трансплацентарным пу­тем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития.

Этиология: Rubivirus - вирус краснухи (семейство Togaviridae).

Эпидемиология: источник – больные краснухой (становятся заразным за 7 дней до развития первых клинических признаков болезни и до 21 дня после появления сыпи, особенно заразны в первые 5 дней с момента появления сыпи), дети с врожденной краснухой (выделяют вирус с мокротой, мочой и калом в течение 1,5-2 лет после рождения) и вирусоносители, пути передачи - воз­душно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной краснухе), трансплацентар­ный (при врожденной краснухе); восприимчивость высокая, дети первых 6 мес к краснухе невосприимчивы (есть специфические АТ от матери); иммунитет стойкий, пожизненный

Патогенез: приобретенной краснухи: проникновение вируса через слизистые верхних дыхательных путей --> репликация вируса в л.у. --> гематогенная диссеминация в различные органы и ткани и их поражение; врожденной краснухи: трансплацентарное попадание вируса в эмбрион --> инфицирование эпителия ворсин хориона и эндотелия сосудов плаценты с последующим развитием хронической ишемии тканей и органов плода --> диссеминация вируса с нарушением митотической активности клеток, хромосомными измене­ниями, приводящими к гибели плода или фор­мированию у ребенка тяжелых ВПР; в первую очередь поражаются критические органы

Клиническая картина приобретенной краснухи:

а) инкубационный период в среднем 16-20 дней

б) продромальный периоднепостоян­ный, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней:

- повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный синд­ром интоксикации (недомогание, утомля­емость, сонливость, головная боль, сни­жение аппетита)

- умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко - синдром поражения слизистых (мелкопятнистая энантема на мягком не­бе, гиперемия дужек и задней стенки глот­ки)

- синдром лимфаденопатии (увеличе­ние и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных л.у.)

в) период высыпания - характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавших­ся в продромальном периоде, длится 2-3 дня:

- сыпь появляется одновременно, в те­чение суток покрывает лицо (всегда!), грудь, живот, спину, ягодицы, разгибательные поверхности рук, боковые поверхности ног; места естест­венных сгибов, как правило, остаются сво­бодными от высыпаний

- сыпь мелкопят­нистая на неизменненном фоне кожи, с ровными очертания­ми, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных эле­ментов; этапность высыпаний отсутствует; исчезает бесследно, без пигмен­тации и шелушения кожи

- иногда наблюдается изменчивость сыпи: в 1-й день она мо­жет быть яркой, крупной, пятнисто-папу­лезной, похожей на коревую; на 2-й день элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значи­тельном количестве на сгибательных по­верхностях; на 3-й день сыпь приобретает черты, характерные для типичной крас­нухи

- полиаденит – постоянный признак, характерно поражение заднешейных, затылочных л.у., возможно увеличение околоушных, переднешейных, подколенных, подмы­шечных л.у.; л.у. увеличены умеренно, иногда незначительно болезненны

- лихорадка непостоянная, температура чаще субфебрильная, сохраняется 1-3 дня, синдром интоксикации выражен лишь у детей старшего возраста и подростков

- умеренное или слабое катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив в виде ринита, фарингита, конъюнктивита с небольшими слизистыми выделениями из носа, неприятными ощущениями при глотании, сухостью, саднением в горле, сухим кашлем, отечностью век, слезотечением, светобоязнью

г) период реконвалесценции – протекает благоприятно.

Атипичные формы: с изолированным синдромом зкзантемы – наличие кратковременной быстро проходя­щей мелкопятнистой сыпи, с изолированным синдромом лимфаденопатии - отмечается только увеличение л.у. и др.

Осложнения при приобретенной краснухе крайне редки, среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит.

Клиническая картина врожденной краснухи.

После рождения у больного с врожденной краснухой выявляют множе­ственные пороки развития:

1) «малый» краснушный синдром (триада Грегга) – глухота, катаракта, пороки сердца

2) «большой» (расширенный) синд­ром – глубокое поражение головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроце­фалия), пороки развития сердца и со­судов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, ДМЖП, ДМПП, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция ма­гистральных сосудов), поражения глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ре­тинопатия), пороки развития скелета (трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение твердого неба), пороками мочеполовых органов и пище­варительной системы, поражения органа слуха (глухота), гепатоспленомегалия, реактивный гепатит, тромбоцитопеническая пурпура, интерстициальная пневмония, миокардит.

Диагностика:

1. Клинические опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи: контакт с больным краснухой; мелкопятнистая сыпь; синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных л.у.; температура тела нормальная или умеренно повышенная; умеренный катаральный синдром

2. Лабораторная диагностика:

а) вирусологический метод – выделение вируса краснухи из крови, но­соглоточных смывов, кала, мочи

б) сероло­гический метод (РН, РСК, РТГА, РИФ) – определение АТ к вирусу краснухи в парных сыворотках (в начале заболевания и через 7-10 дней, диагностически значимо нара­стание титра специфических АТ в 4 раза и более; выявление IgM свидетельствует об острое процесса, IgG свидетельствует об иммунитете)

3. ОАК: лейко­пения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ

Дифференциальная диагностика (см. вопрос 1):

Корьот краснухи отличается выражен­ной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Вельского-Филатова-Коплика, этапностью высыпания и пиг­ментации; сыпь при кори - крупная пят­нисто-папулезная, при краснухе - мелко­пятнистая.

Скарлатинаот краснухи отличается морфологией и локализацией экзантемы; сыпь при краснухе мелкопятнистая, рас­полагается на неизмененном фоне кожи, покрывает лицо и носогубный треуголь­ник, ягодицы; при скарлатине сыпь мел­коточечная, отмечается острый тонзиллит с отграниченной гиперемией и регионарным лимфаденитом; характерна типичная динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют.

Энтеровирусная экзантемахаракте­ризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией; сыпь появ­ляется позже, чем при краснухе; энтеро­вирусной инфекции свойственен поли­морфизм клинических проявлений, весен­не-летний подъем заболеваемости.

Аллергическая сыпьимеет пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характери­зуется изменчивостью формы и вели­чины, зудом.

Лечение:

1. В острый период – постельный режим, затем полупостельный еще в течение 3-5 дней

2. Этиотропная терапия: рекомбинантные ИФН (виферон, интрон А, роферон А и др.) по показа­ниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС)

3. Поливитамины, симптоматические средства (туссин, панадол и др.), при краснушных артритах - делагил (хлорохин), НПВС (бруфен, индометацин), антигистаминные препараты (кларитин, супрастин, фенкарол)

Профилактика:

- изоляция больных приобретенной краснухой до полного выздоровления, но не менее 5 дней от нача­ла заболевания, первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется изоли­ровать до 10 дней от начала высыпания, а в тдельных случаях (при наличии в семье, коллективе беременных) срок разобщения целесообразно продлить до 3 недель

- воздействие на механизм передачи инфекции: проветривание, влажная уборка в очаге, палате с больным

- контактных детей до 10 лет, не болевших краснухой, не разрешается направлять в детские учреждения закры­того типа (санатории, дома ребенка и др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным

- специфическая профилактика: живая ослабленная вакцина «Рудивакс», а также комбинированная вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи; для профилактики врожденной краснухи девочек следует вакцинировать в возрасте 12-16 лет с по­следующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой беременностью; вакцинировать беременных нельзя: бере­менность нежелательна в течение 3 мес. по­сле иммунизации против краснухи (не иск­лючается возможность поствакцинального поражения плода)

- в случае контакта беременной с боль­ным краснухой вопрос о сохранении бере­менности следует решать с учетом ре­зультатов 2-кратного серологического об­следования (с обязательным определением количественного содержания специфиче­ских иммуноглобулинов классов М и G); при наличии у беременной стабильного титра специфических АТ контакт сле­дует считать не опасным.

112. Герпетическая инфекция (ВПГ 1-2). Классификация и характеристика клинических форм болезни. Диагностика. Лечение.

Герпетическая инфекция – группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae (>80 видов вирусов герпеса, из которых для человека патогенны 8).

В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей вируса, выделяют 3 подсемейства герпес-вирусов:

а) α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных ганглиях

1. Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека – I, ВГЧ-I, простой герпес, пузырьковый лишай)

2. Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)

3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicellazostervirus, VZV)

б) β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния:

1. Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)

2. Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)

3. Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)

в) γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы

1. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)

2. Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).

В клинической практике термин «гер­петическая инфекция» используется толь­ко применительно к заболеванию, вызы­ваемому вирусом простого герпеса.

Эпидемиология: источник герпес-вирусной инфекции – человек, до 5 лет инфицируются 85% населения, т.к. восприимчивость к вирусу высокая, основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный, половой, гемотрансфузионный, трансплацентарный. Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, но проявляются только на фоне иммунодефицита.

Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты кожи и слизистых --> репликация вируса --> внедрение в чувствительные или вегетативные нервные окончания --> распространение вируса по аксону к телу нервной клетки в ганглии --> репликация в ганглиях --> миграция вируса по эфферентным путям --> поражения кожи и слизистых.

Классификация герпетической инфекции:

А. Приобретенная: а) манифестная; б) бессимптомная

Б. Врожденная: а) манифестная; б) бессимптомная.

По локализации поражения: кожи; слизистых оболочек; глаз; половых органов; нервной системы; внутренних органов.

По распространенности: а) локализованная; б) распространенная; в) генерализованная.

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма

Клиническая картина отдельных форм герпетической инфекции:

В 90% случаев приобретенная герпетическая инфекция протекает бессимптомно, при ма­нифестном течении выделяют периоды: инкубационный (4-5 дней), начальный (продро­мальный), разгара (развития болезни), угасания (клинического выздоровления).

а) герпетические поражения кожи:

- в начальном периоде синдром интоксикации, повышение температуры тела, появление жжения и зуда в местах будущих высыпаний

- в периоде разгара появляет­ся характерная сыпь, состоящая из везикул, наполненных серозной жидкостью; везикулы обычно располага­ются группами на фоне гиперемии и отеч­ности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа, реже - на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях

- через несколько дней содержимое пу­зырьков мутнеет, они вскрываются, после вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются; корочки отторга­ются, оставляя пигментацию; воспалите­льный процесс разрешается в течение 10-14 дней

Атипичные формы кожного герпеса:

1) абортивная - эритематозный (розовые или розово-желтые пятна с нечеткими границами, небольшим отеком кожи без образования везикул) и папулезный варианты (ярко-красные узелки конической формы); чаще встречается у медицинских работни­ков, имеющих контакт с больными герпе­сом (стоматологи, акушеры-гинекологи, хирурги)

2) отечная – выраженный локализованный отек подкожной клетчатки, резкая гиперемия и малозаметные или невыявляемые везикулы

3) зостериформный герпес - высыпания располагаются по ходу нервных стволов, напоминая опоясываю­щий герпес (herpeszoster), однако болевой синдром отсутствует или выражен незна­чительно

4) геморрагическая - везикулы имеют кровянистое содержи­мое 5) язвенно-некротическая - маркер тяжелой иммуносупрессии; язвы образуются на месте везикул, постепенно увеличиваются в размерах, достигают 2 см и более в диа­метре, позже они сливаются в обширные язвенные поверхности с неровными края­ми, дно язв некротизируется, покрывается серозно-геморрагической жидкостью, при присоединении бактериальной флоры - гнойным отделяемым; кожные пораже­ния сохраняются в течение нескольких месяцев, обратное развитие с эпителизацией язв и рубцеванием происходит мед­ленно, с последующим образованием руб­цов

б) герпетические поражения слизистых – гингивостоматит - чаще встреча­ется у детей раннего возраста; начало острое, с подъема температу­ры тела до 39° С, симптомов интоксикации, увеличения регионарных л.у.; на гиперемированных, отечных слизистых щек, языка, десен, неба, небных миндалинах и задней стенке глотки возникают оди­ночные (при первичной инфекции) или сгруппированные (при рецидивирующей) пузырьки, появляются слюнотечение, боль в местах высыпаний; вы­здоровление наступает через 2—3 нед.; ре­цидивы наблюдаются у 40-70% больных и протекают обычно без выражен­ной лихорадки и интоксикации.

в) поражение глаз: первичный офтальмогерпес - развивается чаще у детей 6 мес – 5 лет, протекает тяжело, часты сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражения­ми кожи век, а также слизистых полости рта; рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии рого­вицы, эписклерита, иридоциклита.

г) поражение половых органов (урогенитальный герпес) — одна из наиболее час­тых клинических форм герпетической ин­фекции у взрослых, первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита (симптомы интоксикации, дизурические явления, боли в нижних отделах живота, увеличение и болезненность паховых л.у., симптомы вагинита, цервицита и уретрита у женщин, уретрита и простатита у мужчин), характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах, элементы сыпи полиморфны в виде везикул, пустул, поверхностных болезненных эрозий, претерпевающих характерную для герпетического поражения эволюцию.

д) поражение НС - лока­лизованные и распространенные формы заболевания протекают в виде ганглионеврита (черепного, сакрального, черепно-сакрального), радикулоневрита, радикулоганглионеврита, которые могут сопровождаться типичными высыпаниями.

По распространенности герпетической инфекции раз­личают:

а) локализованные формы – вы­сыпания пузырьков ограничиваются мес­том внедрения вируса (преимущественно на коже или слизистых), общее состояние больных наруша­ется незначительно, температура тела нормальная или субфебрильная.

б) распространен­ные формы – процесс распространяется от места первичной ло­кализации, отмечается появление на но­вых участках кожи типичных герпетиче­ских везикул, которые могут сливаться и образовывать пузырьки больших разме­ров, покрытые коркой; температура тела может повышаться до 39-40° С, наблю­дается выраженный синдром интоксика­ции, увеличение регионарных л.у.

в) генерализованные формы – протекающие с поражением ЦНС (в виде энцефалита, серозного менингита, миелита), внутренних органов (чаще печени), диссеминированными поражениями (в виде выраженной лихорадки, интоксикации, ДВС-синдрома, поражения многих внутренних органов).

Врожденная герпетическая инфекция – возникает у плода при внутриутробном инфицировании, если у матери во время беременности наблюдается первичное инфицирование или рецидив герпетической инфекции, сопровождающийся вирусемией; заражение может произойти и восходящим путем при генитальном герпесе; при заболевании матери в I триместре беременности возможны выкидыши, во II триместре - мертворождение и ВПР (микроцефалия, слепота, атрезии различных отделов ЖКТ и др.), в III триместре - врожденная герпетическая инфекция новорожденного, протекающая в виде генерализованной формы с признаками менингоэнцефалита, гепати­та, пневмонии, поражения ЖКТ.

Диагностика герпетической инфекции:

1) опорные клинико-диагностические критерии: эпиданамнез, синдром интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых

2) вирусологический метод: культивирование вируса из содержимого везикул, роговицы, жидкости передней камеры глаза, крови, ликвора на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей (цитопатический эффект вируса герпеса через 48-72 часа)

3) цитологический метод – получение мазков-соскобов из элементов сыпи, крови, ликвора, элементов роговицы и гениталий, немедленная фиксация мазков в спирте, окраска по Романовскому-Гимзе и бактериоскопия

4) иммунофлуоресцентный метод с использованием моноклональных АТ для определения АГ вируса в соскобах кожи, слизистых, конъюнктивы, роговицы, срезах биопатов, в ликворе (эффективен при диагностике менингоэнцефалитов, должен применяться до назначения этиотропной терапии в первые дни болезни)

5) ПЦР с обнаружением ДНК вируса в крови, методы ДНК-гибридизации в ткани

6) биопсия пораженных органов и тканей с последующим исследованием цитологически, вирусологически и др.

7) серологические методы – малоинформативны, т.к. нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при первичной инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ.

Лечение герпетической инфекции:

1. Режим постельный, особенно при тяжелых и генерализованных формах заболевания

2. Диета молочно-растительная, механически щадящая при пора­жениях ЖКТ и полости рта.

3. В случаях локализованных кожных форм, протекающих легко, с необширны­ми поражениями и редкими рецидивами (1 раз в 6 мес. и реже), можно ограни­читься симптоматическими препаратами, которые обладают дезинфицирующим, подсушивающим, эпителизирующим дей­ствием (1-2% спиртовые растворы брил­лиантового зеленого, метиленового сине­го, 3% перекиси водорода). У больных с частыми рецидивами герпетической ин­фекции (1 раз в 3 мес. и более) проводят этапное лечение: купирование острого процесса в период рецидива и проведение противорецидивной терапии в период ре­миссии.

4. Этиотропная терапия: препараты, блокирующие репликацию вирусов за счет нарушения синтеза их нуклеиновых кис­лот (ацикловир, теброфен, бонафтон, риодоксол, идоксуридин, видарабин), при локализованных формах с редкими реци­дивами – местно в виде капель, кремов, мазей, при распространенных формах и частых рецидивах – внутрь и парентерально. Лечение необ­ходимо назначать как можно раньше, до появления пузырьков, и продолжать до эпителизации эрозий.

5. Патогенетическая терапия – направлена на нормализацию функций ИС: ИФН (челове­ческий лейкоцитарный в виде апплика­ций, при тяжелых генерализованных формах с поражением ЦНС – рекомбинантные: реаферон, берофор, роферон, виферон, велферон), индукторы ИФН (интерфероногены): циклоферон, полудан, неовир, иммуномодуляторы: тимоген, тактивин, тималин, дибазол, метилурацил, нуклеинат Na, витамины С, А, Е; растительные адаптогены — элеутеро­кокк, женьшень, китайский лимонник.

При лечении офтальмогерпеса, герпе­тического энцефалита и герпетического стоматита (у детей с первичной герпетиче­ской инфекцией) эффективен специфический Ig.

6. Симптоматическая терапия: НПВС при выраженном отеке, чувстве жжения, зуде, АБ при наслоении бактериальной флоры и др.

В период ремиссии проводят противорецидивную терапию: обработку противо­вирусными мазями (кремами) ранее пора­женных участков, назначение противо­вирусных препаратов или индукторов интерферона, неспецифических иммуномодуляторов, растительных адаптогенов, витаминов А, С, Е.

113. Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез. Клинические признаки болезни. Диагностика. Показания к госпитализации.

Коклюш (Pertussis) - острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология: Bordetellapertussis – Гр- палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии), аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т.к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности 70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей --> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол --> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:

- повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля)

- способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля

- возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга)

в) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клонических судорог)

- стойкость (длительно сохраняется активность)

- инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется)

- возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем)

Клиническая картина коклюша:

а) инкубационный период (7-8 дней)

б) предсудорожный период (3-14 дней):

- постепен­ное начало

- удовлетворительное общее состоя­ние больного, нормальная температура тела

- основной симптом – сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию кашель без других катаральных явлений

- отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких

- типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ

- выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки

в) период приступообразного судорожно­го кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

- приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.)

- во время приступа возникают следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репри­зом), возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезоте­чение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху; в результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом коклюша)

- приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; возможны пароксиз­мы- концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени

- вне приступа кашля со­храняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее

- характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита

- в судорожном периоде имеются выра­женные изменения в легких: при перкус­сии тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне- и крупнопу­зырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени; рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5 сегментов легких

г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) - кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются

д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Осложнения коклюша:

а) специфические:

- эмфи­зема легких, средостения и подкожной клетчатки

- ателектазы

- кок­люшная пневмония

- нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - апноэ до 30 с и остановки - апноэ более 30 с)

- нарушение мозгового кровообращения

- кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слу­хового прохода), кровоизлияния (в ко­жу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг)

- грыжи (пупочная, па­ховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной пе­репонки и диафрагмы

б) неспецифические - обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пнев­мония, бронхит, ангина,. лимфаденит, отит и др.).

Диагностика коклюша:

1. Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период: контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрос­лым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря на про­водимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных яв­лений; отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких; в судорожный период: характерный эпиданамнез; приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом); отсутствие других катаральных яв­лений; нормальная температура тела; удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица); наличие признаков кислородной недостаточности; надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом); выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

2. Экспресс-методы (иммунофлюоресцентный, латексной микро­агглютинации, ПЦР) для выявления АГ коклюшной палочки в слизи с задней стен­ки глотки

3. Бактериологический метод: выделение Bordetellapertussis из слизи задней стенки глот­ки (посев на среду Борде-Жангу - картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с це­лью подавления кокковой флоры или КУА - казеиново-угольный агар); забор материала осуществляют до начала АБТ не ранее, чем че­рез два часа после еды

4. Серологические реакции (РПГА, РА, ИФА) - применяют для диагностики коклюша на поздних сроках для эпидемиологического анализа (обследование очагов); диагнос­тический титр при однократном обследо­вании 1: 80; наибольшее значение име­ет нарастание титра специфических анти­тел в парных сыворотках

5. ОАК: лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз при нор­мальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика:

В предсудорожном периоде про­водится с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судо­рожном периоде - с заболеваниями, про­текающими с синдромом коклюшеподобного кашля (РС-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Нозологическая форма	Коклюш	Паракоклюш	ОРВИ	Корь
Начало болезни	Постепенное	Постепенное	Острое	Острое
Инток­сикация	Нет	Нет	Есть	Есть
Температура тела	Нормальная	Нормальная	Повышена	Повышена, нарастающая
Характер и динамика кашля	Сухой, навязчи­вый, нарастает изо дня в день, независимо от сим птоматическо-го лечения	Сухой, постепенно усиливающийся	Сухой или влаж­ный, убывает к 5-7-му дню болезни	Грубый, усилива­ется в течение катарального пе­риода и умень­шается к концу периода высыпа­ния
Ринит	Нет	Нет	Есть, иногда с обильными выделениями	Есть
Конъюнк­тивит	Нет	Нет	Редко	Есть
Синдром поражения слизистых оболочек полости рта	Нет	Нет	Энантема - иногда, на слизистой обо­лочке мягкого неба	Имеются пятна Вельского—Филато­ва— Коплика. Энантема пятнистого характера на слизи­стых оболочках по­лости рта и мягкого неба
Клинический анализ крови	Лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолирован­ный лимфоцитоз, СОЭ нормальная	Чаще в норме	Лейкопения, лимфоцитоз	Лейкопения, лимфоцитоз

Лечение коклюша:

1. Показания к госпитализации:

а) клинические:

- больные тяжелыми формами коклюша

- па­циенты с угрожающими жизни ослож­нениями (нарушение мозгового кровооб­ращения и ритма дыхания)

- больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических за­болеваний

- дети раннего возраста

б) эпидемиологические: больные дети из закрытых дет­ских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов.

2. Режим щадящий, ограничение отрица­тельных психоэмоциональных нагрузок, обязательные индивидуальные прогулки, диета, обогащенная витаминами; при тяжелых формах больных рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

3. Этиотропная терапия: при легких и среднетяжелых формах эрит­ромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин (амоксиклав) внутрь в возрастных дозировках 5-7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема препа­ратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) – АБ в/м (гентамицин, ампициллин и др.).

4. Патогенетическая терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен); успокаиваю­щие средства (настойка валерианы, на­стойка пустырника); дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид); противокашлевые и разжижающие мок­роту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических прояв­лений – противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, супрастин), витамины (С, Р, В₆, B₁, A, E) с микроэлементами, при тяжелых формах - ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сут 3-5 дней), оксигенотерапия, препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон, трентал и др.)

5. Симптоматическая терапия: отсасывание слизи из верхних дыхатель­ных путей, аэрозолетерапия, физиотера­певтические процедуры, массаж, дыха­тельная гимнастика

6. В периоде реконвалесценции – иммуностимулирующие средства (метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеуте­рококк, эхинацея).

Профилактика:

- обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при усло­вии этиотропного рационального лече­ния

- карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети); в это время запрещается прием новых де­тей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую; назначают ограничительные мероприятия для дан­ных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий)

- с целью раннего выявления кашляю­щих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а так­же однократное бактериологическое об­следование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат

- с целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрос­лым после изоляции больного рекомен­дуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 дней в возрастной дози­ровке

- контактным детям первого года жиз­ни и непривитым в возрасте до 2-х лет рекомендуется ввести иммуноглобулин че­ловеческий нормальный донорский от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день)

- дезинфекцию (текущую и заключите­льную) не проводят, достаточно провет­ривания и влажной уборки

- специфическая профилактика коклю­ша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интер­вал 1 мес), ревакцинация - в 18 мес

114. Коклюш. Осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

См. вопрос №113

115. Корь. Этиология Эпидемиология Клинические проявления болезни но периодам. Классификация клинических форм, их характеристика. Лечение на дому. Показания к госпитализации.

Корь (Morbilli) - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдро­мом, поражением слизистых полости рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Этиология: Моrbillivirus – вирус кори - РНК-овый парамиксовирус, обладает комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей актив­ностью.

Эпидемиология: источник - только больной корью чело­век (заразен с 2 последних дней инкубационного периода и до 5-ого дня с момента появления сыпи), путь передачи - воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности); индекс контагиозности 100%; дети первых 3 мес не болеют (есть врожденный иммунитет у матери; иммунитет после заболевания стойкий, пожизненный.

Патогенез: адсорбция вируса на эпителии слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктивы --> проникновение вируса в подслизистую оболочку и регионарные л.у.--> первичная репродукция вируса --> нарастающая волна вирусемии --> катаральное воспаление слизистых зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол,тонкой и толстой кишки (обусловлено эпителиотропностью вируса) --> специфическая аллергическая перестройка организма, вторичный иммунодефицит --> благоприятные условия для наслоения патогенной или условно-патогенной флоры с развитием осложнений (чаще со стороны дыхательной системы).

Классификация кори:

I. По типу:

1. типичная форма

2. атипичные формы: а) митигированная; б) абортивная; в) стертая; г) бессимптомная

2. По тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма

3. По характеру течения: гладкое и негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).

Клиническая картина типичной формы кори:

а) инкубационный период (9-17 дней)

б) катаральный период (3-4 дня):

- постепенно нарастающее повышение температуры те­ла (до 38,5-39,0 °С)

- синдром интоксика­ции (снижение аппетита, недомогание, вя­лость, плаксивость, нарушение сна)

- синд­ром катарального воспаления слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив; первые симптомы - сухой кашель, заложенность носа, иногда с нео­бильными выделениями серозного харак­тера, объективно - умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки

- на 2-3-й день катарального периода ухуд­шается состояние больного, кашель усиливается, становится резким, грубым, по­является гиперемия конъюнктив, отеч­ность век, светобоязнь

- на мягком небе - энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета, слизистые щек гиперемированные, соч­ные, разрыхленные, пятнистые

- на 2-3-й день болезни появляются пятна Вельско­го-Филатова-Коплика (патогномоничный симптом) в виде мел­ких серовато-беловатых точек, окружен­ных венчиком гиперемии, локализующихся у коренных зубов на слизистой щек, губ, десен

- иногда сплошные нало­жения серовато-белого цвета на слизистой десен - десквамация эпителия

- в начале болезни возможна дис­функция ЖКТ (вследствие поражения вирусом слизистой кишечника)

- в динамике характерно по­степенное нарастание симптомов с мак­симальной выраженностью к периоду высыпания, усиление интоксикации и ка­тарального синдрома, несмотря на прово­димое симптоматическое лечение; перед началом высыпания нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, ино­гда до нормальной, с последующим новым подъемом уже при появлении сыпи

в) период высыпания (с 4-5-ого дня болезни, длится 3-4 дня):

- появление синдрома экзантемы на фоне максималь­но выраженных симптомов интоксика­ции, лихорадки и катарального синдрома

- катаральный синдром проявляется частым, назойливым, иногда мучи­тельным, грубым «лающим» кашлем, иногда с осиплостью голоса (ларинготрахеит), конъюнктивитом, ринитом; в первые 1-2 дня периода высыпания сохраняются гиперемия, разрыхленность слизистых щек, пятнистая энан­тема и пятна Вельского-Филатова-Коплика

- синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 дня периода высыпа­ния: больные вялые, адинамичные, отка­зываются от еды и питья, у части детей сильная головная боль, бред, судороги, рвота, повышение температуры тела до 40° С

- синдром экзантемы – характерна этапность распростране­ния сыпи: первые элементы сыпи появля­ются за ушами, на переносице, в течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч, на 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и распространяется на прок­симальные отделы рук, на 3-4-е сут­ки - на дистальные части рук и нижние конечности; морфологически сыпь пятнистая или пятнисто-папулезная, вначале мелкая, насы­щенно-розового цвета, затем через несколько часов ее элементы увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают ти­пичный вид: неправильной формы, пятни­сто-папулезные, средние и крупные; сыпь располагается как на наружных, так и внутренних поверхностях конечностей на неизмененном фоне кожи

- характерен внешний вид больного: лицо одутловатое, веки и нос отечные, гу­бы сухие, в трещинах, глаза «красные».

- характерны изменения ССС: тахи­кардия, гипотензия, глухость тонов сердца, аритмия, на ЭКГ признаки дистрофиче­ского поражения миокарда

- в ОАМ возможно появление белка и цилиндром

г) период пигментации (7-14 дней):

- с 3-го дня периода высыпаний сыпь быстро начинает темнеть, буреть (из-за образования гемосидерина) так же этапно и в том же порядке, как и появлялась; пигментирован­ная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягива­нии кожи; в ряде случаев пигментация за­канчивается небольшим отрубевидным шелушением.

- этапность появления сыпи и этап­ность ее перехода в пигментацию обуслов­ливают характер экзантемы на 3-4-й день периода высыпания: на лице и верх­ней части туловища сыпь приобретает баг­рово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и особенно нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью

- состояние больного ста­новится удовлетворительным, нормали­зуется температура тела, восстанавлива­ются аппетит и сон, постепенно уменьшаются и к 7-9-му дню от начала высыпаний исчезают катаральные явления

- длительно сохраняется коревая анергия

Клиническая картина атипичных форм кори:

1) митигированная форма – развивается у больных, полу­чивших в инкубационном периоде имму­ноглобулин, плазму, кровь:

а) инкубационный период – удлинен до 21 дня

б) катаральный период – отсутствует или сокращается до 1 дня, клинически легкие катаральные явления и незначительная интоксикация

в) период высыпания – укорачивается до 1-2 дней, сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нару­шением этапности, слизистые щек чистые, энантемы и пятен Вельского-Филатова-Коплика нет

г) период пигментации – укорочен, характерна бледная кратковременная пигментация с нарушением этапности

2) абортивная форма – начинается типично, однако затем через 1-2 дня заболевания клинические симптомы «обры­ваются» (исчезают), сыпь локализуется преимущественно на лице и туловище, температура тела повышена только в первый день болезни

3) стертая форма – характерны слабые, быстро преходящие симптомы интоксикации и невыраженные катаральные явления

4) бессимптомная форма – клинические проявления отсутствуют.

Атипичные формы болезни выявляют по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как пра­вило, в очагах при обследовании контакт­ных.

Осложнения кори:

а) собственно коревые (первичные, специфические) – обусловлены непосредственно вирусом кори, яв­ляются по существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме: бронхит с явлениями бронхообструкции, ларингит с явлениями стеноза и др.; коревые осложнения возникают в острый период болезни и существуют параллельно с основными симптомами кори (интокси­кацией, катаральными явлениями, высы­панием), исключение – специфические поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит и др.), развивающиеся на 3-5-й день после появлении сыпи и позже

б) вторичные (неспецифические) – вызываются другими возбудителями в любом периоде болезни, являются следствием вторичного инфицирования:

- неспецифические осложнения органов дыхания: некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты с развитием афонии и нередко стеноза гортани, пневмония со склонностью к абсцедированию, развитию пиопневмоторакса

- осложнения ЖКТ: катаральные, афтозные, некротические, язвенные, очень редко гангренозные (нома) стоматиты, энтериты, энтероколиты

- отиты (обусловлены распространением воспалительного про­цесса из зева), мастоидиты

- ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии

- гнойные блефариты, кератит, флегмона орбиты, приводящие к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнением роговицы, частичной или полной потерей зрения

По срокам развития осложнения могут быть:

а) ранними – возникают в остром периоде кори (катаральном, высыпа­ния)

б) поздними – возникают в периоде пигментации.

Диагностика кори:

1. Опорные клинико-диагностические признаки кори:

а) в катаральном периоде: контакт с больным корью; постепенное начало болезни; нарастающая температура тела; нарастающий катаральный синд­ром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.); синдром поражения слизистой обо­лочки полости рта (энантема; рыхлость, пестрота, матовый цвет); пятна Вельского-Филатова-Коплика (в конце периода)

б) в периоде высыпания: характерный эпиданамнез; этапное появление сыпи; сыпь пятнисто-папулезная с тен­денцией к слиянию и переходом в пигмен­тацию; появление сыпи сопровождается новым подъемом температуры тела; нарастающая интоксикация; лихорадка и катаральный синдром выражены максимально; пятна Вельского-Филатова-Коплика (в начале периода); синдром поражения слизистой обо­лочки полости рта.

2. Вирусологический метод - выделении вируса кори (антигена) из кро­ви, носоглоточных смывов, секрета конъ­юнктив, мочи методами иммунофлюоресценции (ответ че­рез несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии.

3. Серологический метод (РН, РСК, РТГА и др.) в парных сыворотках с интервалом в 10-14 дней; диагности­чески значимо нарастание титра спе­цифических АТ в 4 раза и более; определение специфических коревых АТ методами встречного иммуноэлектрофореза, ИФА, РИА (IgM – признак остро протекаю­щей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания)

4. ОАК: в катараль­ном периоде - лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоцитоз; в периоде высыпания - лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не из­менена.

Дифференциальная диагностика кори – см. вопрос 103.

Лечение кори:

1. Лечение обычно в домашних условиях. Показания к госпитализации:

- дети с тяжелыми формами болезни

- наличие осложнений болезни или сопутствующих заболеваний

- дети раннего возраста

- дети из социально незащищенных семей

- дети из закрытых детских учреждений

2. Важнейшая задача - предупре­дить вторичное инфицирование ребенка и возникновение осложнений: комната больного должна быть чистой, хорошо проветриваемой

3. Постельный режим в течение всего времени лихорадки и первые 2 дня после нормализации температуры, слежение за гигиениче­ским содержанием больного: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой, слабым р-ром калия перманганата или 2% р-ром натрия гидрокарбоната, обрабатывать конъюнктивы глаз 3-4 раза в день масляным р-ром ретинола ацетата, для профилактики стоматита чаще поить, полоскать полость рта отварами трав (ромашки, шалфея и др.), смазывать губы ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника; диета в острый период молочно-растительная, механически и химически щадящая, с достаточным со­держанием витаминов; после снижения интоксикации добавляют мясные блюда в виде паровых котлет, фрикаделек, запека­нок из нежирных сортов мяса. Ребенка необходимо чаще поить (теплое молоко, чай с добавлением малины или меда, клюквенный морс, сок шиповника, изюм­ный отвар).

4. Этиотропная терапия: РНК-аза (орошение слизистых полости рта, закапывание в нос и глаза, в тяжелых случаях – в/м), рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, реальдирон, интерлок). Ослабленным детям, детям раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендует­ся вводить иммуноглобулин нормальный человеческий донорский.

АБ не назначают при неосложненной кори. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хрониче­скими процессами АБ рекомен­дуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а де­тям старшего возраста - после выявления первых признаков осложнения (препараты выбора – пенициллины, цефотаксим, оксациллин)

5. Патогенетическая и симптоматическая терапия: для борьбы с кашлем - туссин, либексин, бромгексин, бронхикум, геломиртол, микстура с алтейным корнем, пертуссин; витамины (аскорбиновая кислота, витамин А, поливитамины с микроэлементами: аевит, олиговит, центрум), по показаниям – десенсибилизирующие средства (кларитин, тавегил)

6. Лечение осложнений: при гнойном конъюнктивите закапывать 20% р-р сульфацила натрия; при серозных или слизистых выделениях из носа закапывать детский нафтизин, галазолин, при гнойных выделениях из носа закладывать мази с АБ

Профилактика:

- больных изолируют до 5-го дня от начала высыпания; дезинфекцию не проводят, достаточно проветривание комнаты

- карантин на контактных, непривитых и не бо­левших корью в течение 17 дней с момента контакта; если детям в инкубационном периоде вводили иммуноглобулин, плазму, кровь срок карантина удлиняется до 21 дня

- первые 7 дней с момента контакта ребен­ку можно разрешить посещать детское учреждение, т.к. заразный период начинается с последних 2 дней инкуба­ционного периода, минимальный срок ко­торого 9 дней

- школьники старше второго класса ка­рантину не подлежат

- экстренную активную иммунизацию в очаге проводят живой коревой вакциной всем здоро­вым детям старше 12 мес, у которых отсут­ствуют сведения о кори в анамнезе и вакци­нации против данного заболевания

- пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином человеческим нор­мальным донорским контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори, детям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям - ослабленным, реконвалесцентам; оптимальные сроки введения иммуноглобулина - не позднее 5-го дня с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический им­муноглобулин - 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего воз­раста)

- в детских больницах, санаториях, до­мах ребенка, других учреждениях, где на­ходятся ослабленные дети, в случае воз­никновения очага кори иммуноглобулин вводят после проведения серологического обследования; наличие у контактных де­тей специфических антител в любых, даже минимальных титрах, предупреждает от заболевания ко­рью, при отсутствии противокоревых АТ у данной катего­рии детей, иммуноглобулин человеческий нормальный донорский вводится детям раннего возраста 6,0 мл (3,0 мл и через 2 дня 3,0 мл), детям старшего возраста 9,0 мл (6,0 мл и че­рез 2 дня 3,0 мл)

- специфическая профилактика: актив­ная плановая иммунизация проводится живой коревой вакциной с 12-15 мес, ревакцинация – в 6 лет

116. Корь. Критерии диагностики. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение больных вусловиях стационара Профилактика

См. вопрос №115

117. Паротитная инфекция. Этиология. Эпидемиология, Патогенез. Клинические варианты течения. Диагностика,

Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом пере­дачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.

Этиология: вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, ге­молитической и нейраминидазной активностью.

Эпидемиология: источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до клинических проявлений и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной; индекс контагиозности 50-85%; чаще болеют дети 7-14 лет; иммунитет стойкий

Патогенез: проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы, в меньшей степени яичек и яичников, щитовидной, молочных) --> серозное воспаление органов с гибелью секреторных клеток --> быстрое формирование специфического иммунитета --> элиминация вируса из организма.

Клинические варианты течения паротитной инфекции:

А. Типичная форма:

1) изолированная – имеется только паротит:

а) инкуба­ционный период (15-19 дней)

б) начальный период (1-2 дня) - может наблюдаться недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна, однако чаще заболевание начинается остро с лихорадки

в) период разгара:

- жалобы на боль при открывании рта, жевании, реже в области мочки уха, шеи

- увеличение вначале одной околоушной слюнной железы, а через 1-2 дня и второй; на стороне поражения возни­кает тестоватая или эластическая припухлость впереди уха (вдоль вос­ходящей ветви нижней челюсти), под моч­кой уха, сзади ушной раковины, так что мочка уха находится в центре «опухоли», кожа над ней напряжена, цвет ее не изменен; увеличенная околоушная слюнная железа при пальпа­ции безболезненная или умеренно болез­ненная

- при значительном увеличении около­ушной слюнной железы ушная раковина оттесняется вверх и кпереди, сглаживается конфигурация ретромандибулярной ямки - между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком

- при резком увеличении около­ушных слюнных желез может развиться отек подкожной клетчатки, распространя­ющийся на шею, надключичную и под­ключичную области

- определяются «болевые точки Фила­това»: болезненность при надавливаний на козелок, сосцевидный отросток и в об­ласти ретромандибулярной ямки

- характерны изменения на слизистой полости рта: отеч­ность и гиперемия вокруг наружного от­верстия выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона)

- увеличение пораженных слюнных желез обычно отмечается в течение 5-7 дней

г) период реконвалесценции - температура тела нормализуется, самочувствие улучшается, к концу 3-4-ой недели функциональная активность слюнных желез восстанавливается

2) комбинированная - имеется паротит с поражением других железистых органов или ЦНС (паротит + субмандибулит; паротит + орхит; паро­тит + серозный менингит и др.)

а) поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) – чаще двустороннее, кнутри от края нижней челюсти определяется продолговатая или округлая тестоватоая, несколько болезненная «опу­холь»; возможен отек подкожной клетчатки

б) поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) – в подбородочной области и под языком определяется тестоватая болезненная припухлость; возможно развитие отека глотки, гортани, языка

в) поражение поджелудочной железы (панкретатит) - встречается у половины больных, у большинства развивает­ся одновременно с поражением околоуш­ных слюнных желез, реже – на 1-ой неделе болезни; клинически резкие схваткообразные боли в левом подреберье, нередко опоя­сывающего характера, повышение температуры тела с возможными колебания­ми до 1,0-1,5 °С (сохраняется до 7 дней и более), тошнота, повторная рвота, анорексия, икота, запоры, редко диарея, стул плохо пере­варенный, с наличием белых комочков; при тяжелых формах возможно развитие коллапса

г) поражение мужских половых желез (орхит) – чаще характерен для подростков и взрослых, развивается остро на 3-10-й день болезни, может предшествовать увеличению око­лоушных слюнных желез («первичный» орхит), развиваться одновременно с паро­титом («сопутствующий» орхит) и быть единственным проявлением болезни («ав­тономный» орхит); характерно пре­имущественно одностороннее поражение семенных желез с резким ухудшением общего состояния, выраженной интоксикацией, лихорадкой до 39-41°С и двугорбой температурной кривой, болями в тестикулах, иррадиирующих в поясницу, промежность, усиливающихся при встава­нии с постели, движениях; местно объем яичка увеличен, гиперемия, болезненность, истончение или отек кожи мошонки; признаки орхита максимально выражены в течение 3-5 дней, затем по­степенно уменьшаются и исчезают

д) поражение женских половых желез (оофорит) – чаще у девочек в период полового созревания, характерно ухудшение общего состояния, резкая болезненность в подвздошной области, высокая температура тела; об­ратная динамика быстрая (5-7 дней), исход чаще благоприятный

е) маститы – встречаются как у мальчиков, так и у девочек, характерны повышение температуры тела, болез­ненность, уплотнение молочных желез

ж) поражения ЦНС в виде серозного менингита (внезапное начало, резкое повышение температуры тела, повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчение, головная боль, вялость, сонливость, положительные менингеальные симптомы, характерные изменения в ликворе: давление повышено, прозрачный, умеренный плеоцитоз лимфоцитарного характера), реже – менингоэнцефалита с поражением черепных нервов и др. очаговой симптоматикой (парезами и параличами, судорогами, и др.), полирадикулоневрита с дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым бо­левым синдромом и выпадением чувст­вительности по дистально-периферическому типу и др.

з) поражения других органов: дыхательной, мочевыделительной (уретриты, геморрагические циститы), сердечно-сосудистой (миокардиодистрофия, миокардиты) и др. систем

Б. Атипичные формы – протекают без увеличения околоушных слюнных желез.

1) изолированная – поражается один орган / система

2) комбинированная – поражаются два или более органа / системы (панкреатит + сублингвит; панкреатит + энцефа­лит и др.)

3) стертая – с эфемерным поражением околоушной железы в виде определяемого пальпаторно уплотнения, которое затем быстро исчезает

4) бессимптомная - клинические признаки отсутствуют; диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических АТ в динамике иссле­дования.

Диагностика паротитной инфекции:

1. Клинические опорно-диагностические признаки: контакт с больным эпидемическим паротитом; подъем температуры тела; жалобы на боль при жевании; припухлость в области околоуш­ных слюнных желез; болевые точки Филатова; симптом Мурсона; полиорганность поражения (паро­тит, субмандибулит, сублингвит, панкреа­тит, орхит, серозный менингит и др.)

2. Серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед

Дифференциальный диагноз паротитной инфекции:

а) острые гнойные паротиты, возникающие на фоне тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия) или местной гнойной инфекции (некротический или гангренозный сто­матит) - увеличе­ние околоушных слюнных желез сопро­вождается резкой болезненностью и зна­чительной плотностью железы, кожа в области пораженной железы быстро ста­новится гиперемированной, затем по­является флюктуация, в ОАК лейкоцитоз нейтрофильного ха­рактера (при ЭП – лейкопения и лимфоцитоз)

б) токсические паротиты – профессиональные заболевания (при острых отравлениях йодом, ртутью, свин­цом), характеризуются медленным развитием, другими признаками, типичными для отравления (темная кай­ма на слизистой оболочке десен и зубах и т.д.), поражением почек, пищеварительного тракта, ЦНС

в) слюннокаменная болезнь - развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрос­лых и детей старше 13 лет, характеризует­ся постепенным развитием при нормаль­ной температуре тела, имеет рециди­вирующее течение; в зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются - припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежаю­щаяся боль («слюнная колика»), усиливающаяся при приеме пищи; процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем не характерно; диагноз подтверждают сиалографией с контраст­ным веществом

Редко ЭП необходимо диф­ференцировать от инородного тела в протоках слюнных желез, актиномикоза слюнных желез, ЦМВ ин­фекции и др.

Лечение паротитной инфекции:

1. В домашних условиях лечатся только больные с изолированным по­ражением околоушных слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяжелой формах. Показания для госпитализации: 1) дети с тяжелой формой эпи­демического паротита; 2) поражение ЦНС, половых желез; 3) сочетанное поражение органов и систем; 4) мальчики старше 12 лет (с целью предупреждения развития паротитного орхита)

2. Постельный режим в течение всего острого периода болезни (до 7 дней при изолированном паротите, до 10 дней при орхите, до 14 дней при серозном менингите или менингоэнцефалите), питание теплой, жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании (протертые су­пы, жидкие каши, картофельное пюре, яб­лочное пюре, паровые котлеты, куриное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыбу); исключают продукты, оказывающие вы­раженный сокогонный эффект (соки, сы­рые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда.

3. С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления околоушных слюн­ных желез необходимо полоскать рот по­сле еды кипяченой водой или слабым рас­твором перманганата калия, фурациллина

4. Местно на область слюнных желез сухое тепло (шерстяной платок, разогретую соль, парафиновые аппликации, электрическая грелка и др.) до исчезновения опухоли. Комп­рессы противопоказаны!

5. При легкой и среднетяжелой формах изолированного пораже­ния околоушных слюнных желез назна­чают: поливитамины, НПВС (анальгин, параце­тамол), по показаниям - десенсибилизи­рующие средства (кларитин, супрастин, тавегил). При тяжелой форме ЭП - этиотропные ЛС: менингит, менингоэнцефалит, орхиты – рибонуклеаза, ИФН лейкоцитар­ный человеческий, рекомбинатные ИФН (реаферон, виферон).

При поражении ЦНС: дегидратационная терапия (лазикс, диакарб), препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), рассасывающая (алоэ, лидаза) терапия, по показаниям – ГКС (преднизолон 1-2 мг/кг/сутки).

При паротитных орхитах: этиотропная терапия + НПВС, дезинтоксикационная терапия (в/в капельно 10% р-р глюкозы с ас­корбиновой кислотой, гемодез, реополиглюкин), ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сутки), местное лечение: приподнятое положение яичек путем наложения поддерживающей повязки (суспензория), холод в первые 2-3 дня (примочки с холодной водой или пузырь со льдом), затем - тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, по­вязка с мазью Вишневского); при тяжелых орхитах с отсутствием эффекта от консервативной терапии - хирурги­ческое лечение (разрез или пункция белочной оболочки яичка) - способствует быстро­му снятию болей и предупреждает разви­тие атрофии яичек.

При панкреатите: спазмолитики (папаверин, но-шпа), ин­гибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, анипрол), дезинтоксикационная терапия, ГКС, ферменты

Профилактика:

- больного ЭП изоли­руют до исчезновения клинических при­знаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни)

- дезинфекции после изоляции больно­го не требуется, достаточно влажной убор­ки и проветривания

- в детском учреждении объявляют ка­рантин на 21 день; карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и неиммунизированные против данной инфекции дети; при точно установленном сроке контакта с бо­льным ЭП, контактировавшие дети могут первые 9 дней посещать детские учрежде­ния

- дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-го по 21-й день с момен­та изоляции больного; с 10-го дня контак­та проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления бо­лезни

- в очаге проводят экстренную вакцина­цию ЖПВ всех контактных, не привитых и не болевших эпидемическим паротитом (после регистрации первого случая забо­левания)

- специфическую профилактику прово­дят живой паротитной вакциной в 12-15 мес; ревакцинацию - в 6 лет

118. Паротитная инфекция. Клинические варианты течения. Дифференциальный диагноз. Лечение на дому и в стационаре. Показания к госпитализации. Профилактика

См. вопрос №117

119. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Методы диагностики.

Менингококковая инфекция (МКИ) – острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Этиология: Neisseriameningitidis - менингококк, бобовидный Гр- кокк, располагающийся попарно (диплококк); факторы патогенности – капсула (защищает от фагоцитоза), липополисахарид (эндотоксин), пили (для адгезии МБ к клеточным мембранам), протеазы (расщепляют IgA).

Эпидемиология: источник – больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и локализованными (назофарингит) формами, носители; механизм передачи – воздушно-капельный (генерализованные формы возникают примерно у 1 на 1000 заразившихся, у остальных – носительство или назофарингит).

Патогенез: попадание и размножение возбудителя на слизистой носоглотки  назофарингит --> преодолжение защитного барьера слизистых --> бактериемия с массивной гибелью возбудителей из-за бактерицидного действия комплемента и фагоцитоза --> высвобождение токсинов (эндотоксина и др.) --> лихорадка, повреждение эндотелия сосудов с развитием множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы, нарушение гемостаза, подавление фагоцитоза --> незавершенный фагоцитоз --> миграция нейтрофилов с возбудителем через гистиогемоцитарные барьеры --> проникновение МБ в субарахноидальное пространство --> гнойный менингит --> распространение воспаления по периваскулярным пространствам на вещество мозга --> менингоэнцефалит с ликворной гипертензией, отеком мозга.

Классификация МКИ:

I. Локализованные формы: а) носительство; б) острый назофарингит

II. Генерализованные формы: а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная

III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит

Клиника МКИ:

- инкубационный период в среднем 4-6 дней (от 1-2 до 10 дней)

- основные клинические формы:

А. Локализованные:

1) носительство – клинические проявления МКИ отсутствуют, время здорового носительства от нескольких дней до нескольких недель.

2) острый назофарингит – умеренно выраженные явления интоксикации, ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликулов задней стенки глотки; диагностируется при бактериологическом обследовании

Б. Генерализованные:

1) менингококцемия (см. вопрос 121)

2) гнойный менингит (см. вопрос 120)

3) менингококковый менингоэнцефалит – к признакам менингита присоединяются признаки поражения головного мозга (характерны проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, диплопия, стробизм, снижение зрения, глухота и др.)

4) сочетаннаяформа-менингококцемия+менингит – наличие признаков менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы) и менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики)

5) фульминантная менингококковая инфекция – с момента появления первых симптомов до смерти проходит всего несколько часов; характерны:

- острейшее начало заболевания (озноб, мышечные боли, резкий подъем температуры до 40С и выше) с появлением обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния

- быстрое, иногда критическое, падение температуры до нормальной или субнормальной, нарастающие явления сердечно-сосудистой (резкая гипотензия), почечной (анурия), печеночной, надпочечниковой и т.д. недостаточности

- потеря сознания, судороги с последующей смертью от острой сердечно-сосудистой недостаточности или других проявлений ИТШ

Диагностика менингококковой инфекции:

1. Люмбальная пункция и исследование ликвора: жидкость мутная ли­бо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; цитоз > 1000 * 10⁶ клеток/л, пре­обладают нейтрофилы (90% и >); белок повышен в 2-3 раза по сравнению с нормой (в норме 0,2-0,4 г/л), глобулиновые реакции резко положительны; уровень глюкозы снижен; при стоянии ликвора образуется грубая пленка фибрина

2. Микроскопия «тол­стой капли» крови у больных менингокок­цемией - позволяет обнаружить Гр- диплококки, расположенные внутри нейтрофилов, микроскопия ликвора - выявляют диплококки, распо­ложенные внутри- и внеклеточно.

3. Методы экспресс-диагностики МКИ (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза) – позволяет выявить полисахаридный АГ МБ

4. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала АБТ; тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и ликвора (при генерализованных формах)

5. Серологические реакции (РПГА) для выявления роста титра АТ в парных сыворотках

6. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ

120. Менингококковый менингит, Клинико-лабораторные критерии диагностики. Особенности клиники у детей раннего возраста. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Исходы. Принципы терапии

Менингококковый менин­гит – генерализованная форма МКИ.

Клиническая картина менингококкового менингита:

- острое начало с внезапного, среди полного здоровья, повышения температуры тела до 40 ^оС и выше, резкого озноба, выраженной общей слабости, головной боли, общей гиперестезии (тактильной, зрительной, звуковой)

- характерная менингеальная триада симптомов:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся в лобной или лобно-теменной областях, не купирующаяся анальгетиками

2) рвота – «фонтаном», появляется внезапно, без предшествующей тошноты, не связана с приемом пищи, не приносит больному облегчения

3) температура – не склонна к спонтанному снижению, держится весь период разгара заболевания на высоких значениях

- менингеальные симптомы:

1) ригидность мышц затылка – проверяется в положении больного строго на спине, без подушки, руки должны быть приведены вдоль туловища; симптом положительный, если больной не достает подбородком 1-2 см до грудины

2) симптом Кернига - невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах

3) верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

4) средний симптом Брудзинского - при надавливании на область лонного сочленения происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

5) нижний симптом Брудзинского - при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах

6) симптом подвешивания Лесажа - у ребенка первого года жизни; если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

7) выбухание и пульсация большого родничка

8) поза «легавой собаки» - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу

- лицо больного бледное, склеры инъецированы; тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное

- при прогрессировании процесса - нарастающие расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические судороги; в течение 3-4 сут при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром (вклинение головного мозга из-за его отека и набухания) с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности

Особенности клиники у детей раннего возраста:

- МКИ чаще протекает в виде молниеносной формы менингококцемии или сочетанных форм с высокой летальностью (у детей раннего возраста – до 50%)

- при менингококковом менингите преобладает синд­ром интоксикации (отказ от еды, срыгивания, лихорадка, вялость, адинамия); характерны общее беспокойство, сменяющееся в дальнейшем вялостью, пронзи­тельный монотонный крик, напряжение и пульсация большого родничка

- менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют

- у новорожденных в па­тологический процесс часто вовлекается вещество головного мозга, эпендима же­лудочков; формируется блок ликворных путей с развитием гидроцефалии

- при благоприятном исходе клини­ческое выздоровление и санация ликвора наступают позднее, чем у более старших детей

- часто характерно наслоение вторичной бактериальной флоры с развитием пневмоний, отита и др.

Специфические осложнения, угрожающие жизни больных:

1) инфекционно-токсический шок

2) острая надпочечниковая недостаточность

3) отек-набухание головного мозга

4) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Дифференциальный диагноз:

Проводится с менингитами другой этиологии преимущественно по характерным изменениям ликвора. Если есть клиника менингита, но патологические изменения в ликворе отсутствуют, следует думать о явлениях менингизма.

Показатели ликвора	Норма	Гнойные менингиты	Вирусные серозные менингиты	Туберкулезный менингит	Менингизм
Давление, мм вод. ст.	120-180 (или 40-60 кап/мин)	↑	↑	умеренно ↑	↑
Прозрачность	прозрачный	мутный	прозрачный	опалесцирующий	прозрачный
Цвет	бесцветный	белесоватый, желтоватый, зеленоватый	бесцветный	бесцветный, иногда ксантохромный	бесцветный
Цитоз, х106/л	2-10	обычно > 1000	обычно <1000	< 800	2-10
Нейтрофилы, %	3-5	80-100	0-40 (в первые 1-2 дня - до 85)	10-40	норма
Лимфоциты, %	95-97	0-20	60-100	60-90	норма
Эритроциты, х106/л	0-30	0-30	0-30	может быть ↑	0-30
Белок, г/л	0,2-0,33	часто > 1,0	обычно < 1,0	0,5-3,3	норма или ↓
Глюкоза, мМ/л	2,5-3,85	↓, но обычно с конца 1-й недели болезни	Норма или >	резко ↓ на 2-3-й неделе	норма
Фибриновая пленка	нет	часто грубая, мешочек фибрина	нет	при стоянии в течение 12-24 ч – нежная «паутинка» (не всегда)	нет

Принципы терапии:

1. Экстренная госпитализация в инфекционный стационар (при наличии осложнений – в реанимационное отделение)

2. На догоспитальном этапе: литическая смесь (анальгин с папаверином) в/м, дегидратационная терапия – лазикс 1-2 мг/кг в/в, по показаниям – противосудорожные и ГКС.

3. Постельный режим, молочно-растительная диета

4. Этиотропная терапия: препарат выбора – бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 вве­дений в/м или в/в 7-10 дней, препараты резерва – цефалоспорины III по­коления, рифампицин. При менингококковом назофарингите - сульфаниламиды (сульфизоксазол и др.), макролиды (эритромицин, рулид и др.), левомицетин или рифампи­цин в течение 3-5 дней в возрастной до­зировке + поло­скание ротоглотки теплыми раствора­ми фурацилина, гидрокарбоната натрия детям старшего возраста.

5. Патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-солевых растворов, антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кисло­ты; дезагреганты (трентал, курантил); дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и противосудорожная (седуксен, оксибутират на­трия) терапия.

121. Менингококкцемия. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Дифференциальный диагноз, Осложнения. Неотложная терапия на догоспитальном этапе и лечение в стационаре.

Клиническая картина менингококкцемии:

- внезапное начало болезни с подъема температуры до 39-40° С и выше, головной боли, вялости, отказа от еды, иногда рвоты

- основной симптом – сыпь, вначале чаще розеолезная или розеолезно-папулезная, элементы различного диаметра, исчезают при надавливании, располагаются по всему телу (без определенной локализации)

- через несколько часов появ­ляются геморрагические элементы: багро­во-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, раз­личного диаметра (от петехий до экхимозов), возвышающиеся над поверхностью кожи, плотные при пальпации, в типич­ных случаях - неправильной, «звездча­той» формы; первые элементы сыпи обычно располагаются на нижней части тела: пятках, голенях, бедрах, ягодицах

- пятнисто-папулезные элементы бес­следно угасают через 1-2 дня, гемморагические пигментируются; в центре круп­ных высыпаний появляются некрозы, после отторжения которых могут раз­виваться дефекты тканей с образова­нием язв, заживающих вторичным натя­жением с формированием грубых рубцов

- в особо тяжелых случаях возможно развитие сухой гангрены паль­цев рук и ног, ушных раковин, носа

- появ­ление сыпи в ранние сроки болезни на ли­це, веках, верхней части туловища явля­ется прогностически неблагоприятным признаком

Лабораторные данные – см. диагностику МКИ (вопрос 119), осложнения – см. вопрос 120.

Дифференциальный диагноз при менингококкцемии: проводится с за­болеваниями, сопровождающимися эк­зантемой - см. вопрос 103.

Лечение менингококкцемии:

1. Экстренная госпитализация специализированной реанимационной бригадой в реанимационное отделение инфекционного стационара

2. Неотложная помощь на догоспитальном этапе:

а. литическая смесь (анальгин с папа­верином) в/м

б. ГКС (преднизолон, гидрокортизон, дексазон) в разовой дозе 2 мг/кг по преднизолону без ИТШ, 5-10 мг/кг при компенсированном ИТШ и до 20-30 мг/кг при декомпенсированном ИТШ в/м

в. АБ: левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг в/м

г. иммуноглобулин нормаль­ный человеческий донорский 1,5-3 мл в/м

д. при наличии признаков ИТШ – инфузионная терапия с целью восполнения ОЦК

3. Лечение в стационаре:

а) постельный режим, растительно-молочная диета

б) этиотропная терапия: препарат выбора – бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 вве­дений в/м или в/в 7-10 дней, препараты резерва – цефалоспорины III по­коления, рифампицин. При выраженном ИТШ вместо бензилпенициллина - левомицетин

в) патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-солевых растворов, антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кисло­ты; дезагреганты (трентал, курантил); дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и противосудорожная (седуксен, оксибутират на­трия) терапия; инотропы (добутамин, допамин) для стабилизации гемодинамики

д) лечение осложнений (ИТШ, ДВС-синдрома, отека-набухания головного мозга и др.)

122. Судорожный синдром. Причины. Неотложная терапия.

См. вопрос №74

123. Парагрипп, Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические и лабораторные критерии диагностики. Лечение Профилактика.

Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита.

Этиология: вирус парагриппа – РНК-овый парамиксовирус, содержит гемагглютинин и нейраминидазу, в отличие от вируса гриппа обладает еще и гемолитической активностью.

Эпидемиология: источник – больной человек (выделяет вирус до 7-10 дней), вирусоносители эпидемически не опасны, т.к. у них нет катаральных явлений; путь передачи - воздушно-капельный; чаще болеют дети 1-5 лет; подъемы заболеваемости характерны в холодный период; иммунитет нестойкий

Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани и трахеи (у детей раннего возраста чаще поражаются бронхиолы и альвеолы), реже в эпителиоциты носоглотки --> репликация вируса --> дистрофия и некроз клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза), выделением продуктов вируса в кровь (обуславливают интоксикацию, при образовании с АТ иммунных комплексов вызывают иммунопатологические реакции) --> снижение функции ИС + деструкция эпителия дыхательных путей предрасполагают к наслоению бактериальной флоры с развитием вторичных осложнений (пневмоний, вирусно-бактериальных стенозирующих ларинготрахеитов); вирусемия практически не выражена; в ответ на проникновения вируса активируются неспецифические механизмы ИС, освобождающие организм от возбудителя

Клинические проявления парагриппа:

а) инкубационный период (3-4 дня)

б) начальный период, как правило, отсутствует

в) период разгара:

- острое начало заболевания с субфебрильной температуры и слабо выраженной интоксикации (вялость, снижение аппетита, головная боль, редко рвота), умеренного катарального синдрома

- в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта в виде ринита, фарингита, ларингита (заложенность носа, боли и першение в горле при глотании, сухой лающий кашель, осиплость голоса); объективно: легкая гиперемия и зернистость задней стенки глотки,

- у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп")

- длительность клинических проявлений не более 7-14 дней

г) период реконвалесценции - вследствие снижения резистентности организма в этом периоде сохраняется повышенная восприимчивость детей к бактериальным агентам

Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании:

а) стертая форма - температура тела остает­ся нормальной, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральный синдром про­является скудными серозными выделени­ями из носовых ходов, слабой гиперемией небных дужек и покашливанием

б) бессимп­томная форма – клинические симптомы отсутствуют, диагностиру­ется на основании 4-х кратного и более на­растания титра АТ к вирусу парагриппа.

Специфическое осложнение парагриппа: острый стенозирующий ларинготрахеит (см. вопрос 140).

Диагностика парагриппа:

1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; чаще болеют дети в возрасте 1-5 лет; острое начало с одновременным развитием катарального синдрома и синд­рома интоксикации; синдром интоксикации выражен умеренно; температура тела, как правило, субфебрильная; катаральный синдром выражен умеренно; типичный признак - синдром ла­рингита.

2. Методы иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа- для об­наружения вирусных АГ в клетках цилиндрического эпителия верхних ды­хательных путей

3. Серологические мето­ды: диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в парных сыворотках в 4 раза и более

4. Вирусологический метод - выделение вируса парагриппа от больно­го - используется редко

Лечение парагриппа:

1. Лечение, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми формами болезни и осложнениями (острый стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит и др.).

2. В течение острого периода – постельный режим, диета полноценная, бога­тая витаминами, с достаточным количест­вом жидкости

3. Этиотропная терапия - проводится де­тям, переносящим среднетяжелые и тяжелые формы парагриппа: иммуноглобулин нормальный человече­ский, противогриппозный иммуноглобу­лин (содержит АТ и против вируса парагриппа), иммуноглобулин с высоким титром АТ к парагриппозному виру­су, по показаниям - лейкоци­тарный человеческий интерферон, препа­раты рекомбинантных интерферонов (виферон) и др.

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия: аскорбиновая кислота, витамины группы В; при серозном рините – интраназально пиносол, при заложенности носа -0,05% р-ры га­лазолина, нафтизина; отхаркивающие – туссин, микстуры с альтеем, термопсисом, настои и отвары лечебных трав с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми»; отвлекающие процедуры (при температуре тела не выше 37,5 ° С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обер­тывания грудной клетки; при лихорадке: методы физического охлаждения, внутрь парацетамол, анальгин, при гипертермии – литическая смесь (р-ры анальгина, пипольфена, папаверина); при присоединении бактериальной флоры или наличии хронических очагов инфекции, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами парагриппа – АБТ.

Профилактика:

- мероприятия в оча­ге направлены на раннюю диагностику и изоляцию боль­ных; в случае выявления признаков забо­левания дети не допускаются в организо­ванные коллективы; во время вспышки парагриппа запрещается прием и перевод детей в другие группы; регулярно прово­дят влажную уборку и проветривание по­мещений, УФО воздуха

- сезонная профилактика: поливитамины, адаптогены растительного происхождения, закаливающие процедуры

- экстренная профилактика контактным детям в очаге парагриппа – ремантадин, ИФН, дибазол, чигаин (малозивная сыворотка человека)

124. Респираторный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология Клинические формы. Диагностика. Лечебная тактика.

В структуре общей заболеваемости детей ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная и др.) занимают ведущее место, составляя 2/3 и более всех случаев заболевания. В ряде стран, особенно развивающихся, велика летальность от ОРВИ (2/3 всех смертельных случаев приходится на новорожденных). В настоящее время насчитывается свыше 200 этиологически самостоятельных заболеваний, объединенных в одну группу по двум признакам: по единому механизму передачи возбудителя и по развитию основного патологического процесса в дыхательных путях со сходными клиническими проявлениями.

Этиология заболеваний, сопровождающихся респираторным синдромом (РС):

- вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа

- аденовирусы

- респираторно-синтициальный вирус

- коронаровирусы

- риновирусы

- энтеровирусы

- реовирусы и др.

- бактерии (пневмококк и др. стрептококки, гемофильная палочка, моракселла)

- вирусно-бактериальные ассоциации

- внутриклеточные возбудители (микоплазмы, хламидии, легионеллы) и др.

Вирусная инфекция - наиболее частая причина трахеита, трахеобронхита и бронхита, для пневмонии более характерна смешанная вирусно-бактериальная инфекция. При этом давно доказана “запускающая” роль вирусных агентов в патогенезе пневмонии, которые не только угнетают местную ИС, но с снижают иммуннорезистентность организма в целом, что создает предпосылки для суперинфицирования или активизации пневмотропной аутофлоры и развития бактериальных осложнений текущей ОРВИ.

В патологический процесс при ОРИ могут вовлекаться как верхние, так и нижние отделы дыхательного тракта, при этом степень повреждающего эффекта различных отделов респираторных путей, их клинической выраженности и значимости значительно различаются, что и позволяет с определенной долей условности говорить о преимущественном воспалении верхних или нижних дыхательных путей.

Основные клинические формы респираторного синдрома:

А. Заболевания верхних дыхательных путей - нозологические формы респираторной патологии, при которых локализация очагов поражения расположена выше гортани:

а) ринит – отек и гиперемия слизистой носа, серозные, слизистые, слизисто-гнойные или гнойные выделения из носа, затруднение носового дыхания разной степени

б) фарингит – гиперемия задней стенки глотки, отек слизистой, при некоторых ОРИ увеличе­ние фолликулов (следствие поражения лимфоидной ткани глотки), сухость слизистой зева с характерной клиникой (сухой кашель, боль при глотании, першение и др.); при осмотре зева необходимо определять, что является ведущим в изменениях зева: поражение миндалин или задней стенки глотки.

в) назофарингит – сочетает признаки фарингита и ринита

г) тонзиллит

д) синусит

е) ларингит – возможен также и при других инфекционных заболеваниях (корь, коклюш, дифтерия гортани и др.); клинически проявляется изменением голоса, который становится грубым, хриплым или даже беззвучным, грубым «лающим» кашлем. При сочетании ларингита с трахеитом (острый ларинготрахеит) ведущим симптомом у детей будет затруднение дыхания через гортань.

ж) эпиглотит

Б. Заболевания нижних дыхательных путей – нозологические формы респираторной патологии, при которых локализация очагов поражения расположена ниже гортани:

а) трахеит – сухой раздражающий кашель с болями за грудиной, к которому в последующем присоединяются диффузные, свистящие и местами среднепузырчатые влажные хрипы.

б) трахеобронхит – сочетает признаки трахеита и бронхита

в) бронхит – чаще всего сочетается с трахеитом, в большинстве случаев бывает двусторонним, сопровождается умеренной одышкой, кашлем (вначале сухим, затем с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты), аускультативно сухие, влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы, реже –мелкопузырчатые хрипы, рентгенологически в легких усиление легочного рисунка в прикорневых или нижнемедиальных зонах

г) бронхиолит - протекает с синдромом бронхиальной обструкции, характеризуется экспираторной одышкой (до 70-90 дыхательных движений в минуту) с втяжением межреберных промежутков (особенно в нижних отделах грудной клетки) и участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, раздуванием крыльев носа на фоне периорального цианоз, тяжелым состоянием больных на фоне ДН со слабо выраженными симптомами интоксикации; перкуторно коробочный оттенок легочного звука, аускультативно на фоне жесткого дыхания с удлиненным выдохом масса мелкопузырчатых и крепитирущих хрипов, как на высоте вдоха, так и на выдохе (картина «влажного легкого»), рентгенологически – вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка, повышение прозрачности легочных полей

д) пневмония

В. Конъюнктивит - довольно частый симптом ОРВИ, может сочетаться со склеритом и блефаритом; при ОРВИ наложения на слизистых обычно не бывает (исключение – аденовирусная инфекция); при присоединении бактериальной флоры конъюнктивит становится гнойным

Клиническая манифестация заболевания зависит от его этиологии, в связи с чем следует учитывать особенности течения основных ОРВИ.

Этиологическая диагностика ОРВИ в большинстве случаев основана на использовании экспрессных методов: прямые и непрямые варианты иммунохимических (иммунофлюоресцентных) и иммуноферментных (иммунопероксидазных) методов обнаружения вирусных АГ, методы гибридизации и полимеразной цепной реакции для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в клетках, полученных из респираторного тракта.

Серологические (обнаружение нарастания титра АТ в 4 и более раз в парных сыворотках, взятых в остром периоде и в периоде реконвалесценции) и вирусологические (использование посевов материала от больного в перевиваемые культуры клеток почек обезьян, клетки HELА, эмбриональные клетки человека, а также в амниотическую полость куриных эмбрионов или путем заражения лабораторных животных) методы используются для ретроспективной диагностики или расшифровки эпидемических вспышек, в научных целях.

Лечебная тактика ведения больных с ОРИ.