1. Специфические сложнения, обусловленные непосредственным действием вируса (гриппозной инфекцией):

а) токсический геморрагический отек легких – на фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз, в мокроте появляется примесь крови, аускультативно большое количество разнокалиберных хрипов, удлиненный выдох в обоих легких; постепенно одышка нарастает, падает АД, развивается тяжелая дыхательная недостаточность, заканчивающаяся летально. Лечение: как при ИТШ (см. вопрос 189.

б) ложный круп – отек голосовых связок и рыхлой клетчатки подскладочного пространства с рефлекторным спазмом гортани, возникающий почти исключительно у детей, клинически проявляется внезапно наступающим обычно ночью приступом инспираторной одышки (удлиненного шумного вдоха), дисфонией (хриплый голос), лающим кашлем, общим беспокойством; при нарастании обструкции усиливается одышка, прогрессирует цианоз, артериальная гипоксемия и гиперкапния, заканчивающиеся коматозным состоянием.

Лечение: ингаляции увлажненного подогретого кислорода через маску или в кислородной палатке, седативная терапия (диазепам 0,2 мг/кг в/м), ингаляции 0,1% р-ра адреналина 0,3-1,0 мл, разведенного в 3-5 мл физ. р-ра или бронхолитиков (сальбутамол, атровент, беродуал), ГКС: преднизолон 2-10 мг/кг, дексаметазон в/в струйно или в/м

в) отек мозга с вклинением– возникает в разгар тяжелого течения гриппа из-за нарушения ликвородинамики при поражении сосудов арахноидальной оболочки, клинически упорнейшая головная боль, стойкая некупирующаяся гипертермия с последующей потерей сознания, судорогами и смертью

Лечение: головной конец кровати приподнять на 30, ингаляции кислорода через назальные катетеры или маску, жаропонижающие, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл физ. р-ра 4 раза/сут в/в форсированно за 10-20 мин + лазикс 5-10 мг/час), ГКС (дексаметазон, преднизолон в/в)

г) кровоизлияния в вещество головного мозга – данное осложнение возникает чаще при наличии в анамнезе некорригируемой артериальной гипертензии, атеросклероза, сопровождается появлением очаговой неврологической симптоматики

д) синдром Гийена-Барре – генез точно неизвестен (предполагается инфекционно-аллергический), клинически проявляется развитием восходящего паралича периферических мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности, в ликворе определяют белково-клеточную диссоциацию

е) синдром Рея – острая энцефалопатия и жировая дегенерация внутренних органов, чаще связан с гриппом А, встречается у детей до 16 лет на фоне приема аспирина (поэтому аспирин детям ПРОТИВОПОКАЗАН); клинически характерно на фоне стихания проявлений гриппа внезапное появление рвоты, повышенная возбудимость, крайняя раздражительность, агрессивность, сменяющиеся через несколько часов комой, у трети больных – увеличение печени без желтухи, характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией

Лечение: экстренная госпитализация в ОИТАР, постоянный контроль за состоянием витальных функций, терапия направлена на их поддержание: инфузионно-дезинтоксикационная терапия, АБ для профилактики осложнений, лечение геморрагического синдрома, отека мозга и т.д.

ж) синдром внезапной смерти – возникает на высоте гриппа, обусловлен острым поражением капиллярной сети

з) поражения миокарда (миокардиты, инфекционно-аллергические эндокардиты и др.)

и) бронхиальная астма – может возникнуть из-за сенсибилизации организма вирусом и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, впоследствии проявляется приступами удушья, особенно при частых ОРВИ

к) гломерулонефрит – может возникнуть через 1-2 мес после перенесенного гриппа из-за предшествующей сенсибилизации почек вирусом, его АГ и иммунными комплексами

2. Основные осложнения, обусловленные вторичной микрофлорой (суперинфекцией или активацией хронического очага инфекции в организме):

а) пневмония – возникает при присоединении на фоне гриппа бактериальной флоры, вначале характерна длительная лихорадка более 5 дней или возникновение второй температурной волны после кратковременной нормализации температуры тела, отсутствие динамики гриппа (сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка), затем присоединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кровянистой мокроты, иногда – боли в груди, аускультативно выявляются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация, воспалительные изменения в крови.

Лечение: комплексное патогенетическое лечение гриппа + антибактериальная терапия в течение 7-10 суток (амоксиклав по 625 мг 3 раза/сут внутрь), при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3 дней или тяжелом течении пневмонии - цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим парентерально)

б) различные ЛОР-заболевания (острый синусит или обострения хронических, отит, фарингит и др.), обусловленные присоединением вторичной инфекции.

Профилактика:

- неспецифическая профилактика: ранняя диагностика гриппа и изоляция больных в течение 7-10 дней; у всех детей, посе­щающих дошкольные учреждения, в пери­од подъема заболеваемости гриппом еже­дневно измеряют температуру тела и осматривают слизистые носо­глотки; запрещается прием новых детей и перевод из одной группы в другую; заключительную дезин­фекцию не проводят, помещения лишь регуляр­но проветривают, осуществляют влажную уборку и кварцевание

- с целью повышения резистентности организма ребенка в осенне-зимний период назначают поливитамины (аскор­биновая кислота, витамины группы В), адаптогены растительного происхожде­ния (настойка элеутерококка, женьшеня, препараты эхинацея)

- в очаге гриппозной инфекции в тече­ние 2-3 недель проводят экстренную про­филактику с использованием ряда препа­ратов (ИФН лейкоцитарный чело­веческий интраназально по 3-5 капель в каждый носовой ход 4 раза/сут; ремантадин детям стар­ше 7 лет по 50 мг 1 раз/сут, диба­зол с 3-летнего возраста по 10 мг 1 раз/сут, 0,25% оксолиновой мазью смазывают слизистую полости носа 2 раза/сут), детям младшего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется пассивная иммунизация противогриппозным имму­ноглобулином (0,15-0,2 мл/кг массы те­ла однократно).

- в настоящее время действует постановление МЗ РБ от 2000 г. № 48 «О мерах по профилактике гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций», согласно которому всем группам детского населения, начиная с 6-ти месячного возраста, должны быть сделаны прививки против гриппа. Однако в первую очередь необходимо вакцинировать детей, составляющих группы риска:

- страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, включая больных среднетяжелой и тяжелой астмой и хроническим бронхитом

- с болезнями сердца, в том числе со значительными гемодинамическими изменениями

- получающих иммуносупрессивную терапию

- с серповидно-клеточной анемией и другими гемоглобинопатиями

- с сахарным диабетом, хроническими почечными и метаболическими заболеваниями

- с иммунопатологией, включая ВИЧ-инфекцию

- длительно получающих аспирин (риск возникновения синдрома Рейя на фоне гриппа)

Также обязательную вакцинацию против гриппа следует проводить в домах ребенка, школах-интернатах, дошкольных учреждениях.

Вакцинацию против гриппа можно проводить в любое время года, но лучше осенью, перед началом гриппозного сезона. Причем вакцину можно вводить одновременно с вакциной против кори, эпидемического паротита, краснухи и с полиовирусной вакциной (в разные места и разными шприцами).

Разрешенные к применению в РБ вакцины: «Гриппол», «Ваксигрипп», люарикс», «Инфлювак» и др.

129. Дизентерия. Этиология. Эпидемиология Патогенетические механизмы развития синдрома токсикоза. Клиника типичной формы дизентерии.

Дизентерия (шигеллез) – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемая шигеллами, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки с развитием синдрома дистального спастического колита.

Этиология: р. Shigella, 4 серогруппы: А – Sh. disenteriae (Григорьева-Шига), B – Sh. flexneri, C. – Sh. boydii, D – Sh. sonnei, Гр- палочки, К- и О-АГ, основные факторы патогенности – способность к адгезии к энтероцитам, инвазии и размножению в них, эндотоксин (ЛПС) и экзотоксины (цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток, энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки, нейротоксин)

Эпидемиология: источник заболевания – человек (больной любой клинической формой и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (контактно-бытовой – основной при дизентерии Григорьева-Шига, водный – при дизентерии Флекснера, алиментарный – при дизентерии Зонне); в настоящее время наиболее значимы дизентерия Флекснера и Зонне, особенно Флекснера 2а, характеризующаяся тяжелым течением и высокой летальностью; наиболее восприимчивы дети 2-7 лет; пик заболеваемости в летне-осенний период; иммунитет после перенесенного заболевания нестоек и моноспецифичен

Патогенез: преодоление МБ кислотного желудочного барьера --> попадание возбудителя в тонкую кишку --> размножение шигелл, гибель с выделением эндотоксина, вызывающего явления интоксикации и энтеротоксического экзотоксина, вызывающего повышенную секрецию жидкости в просвет кишки (патологические изменения в тонкой кишке слабовыражены из-за отсутствия на энтероцитах рецепторов для адгезии возбудителя) --> колонизация шигеллами толстой кишки, адгезия и массивная инвазия колоноцитов --> активное размножение МБ в колоноцитах с последующей их гибелью и поражением соседних клеток, выделение токсинов, вызывающих:

а) расстройства микроциркуляции в кишечной стенке и поражение ее нервно-мышечного аппарата с развитием гипермоторной дискинезии, спазмов, нарушение процессов пристеночного пищеварения и всасывания

б) общеинтоксикационные проявления

в) поражения ЦНС (нарушение взаимоотношений между процессами возбуждения и торможения) и изменение функционального ВНС (в начале болезни преобладает тонус симпатической НС, а затем – парасимпатической НС)

г) поражения эндокринной системы (усиление деятельности коры надпочечников и нарушение регуляции ее работы, активация РААС)

д) поражение миокарда со снижением его сократимости, тенденцией к гипотензии

е) увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием циркуляторных расстройств

ж) нарушение функции пищеварительных желез (печени, почек) и др.

з) токсическое поражение почек (вплоть до ОПН) и др.

Классификация дизентерии:

По типу: а) типичная форма и б) атипичные формы: стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство

По степени тяжести: а) легкая форма; б) среднетяжелая форма; в) тяжелая форма с преобладанием симптомов токсикоза или местных нарушений

По течению: а) острое (до 1 мес); б) подострое (1-3 мес); в) хроническое (свыше 3 мес): непрерывное, рецидивирующее, длительное бактериовыделение при нормальном стуле

Клиническая картина типичной формы дизентерии:

- инкубационный период в среднем 2-3 сут, длительность определяется инфицирующей дозой, вирулент­ностью возбудителя, путем передачи и со­стоянием макроорганизма

- острое начало с максимальным нарастанием всех симпто­мов в течение 1-2 суток; иногда могут быть кратковременные продромальные явления в виде слабовыраженных явлений интоксикации (слабость, недомогание, разбитость и др.)

- ведушие синдромы – синдром интоксикации и колитический синдром (дистального колита)

- синдром интоксикации проявляется лихорадкой, ознобом, чувством разбитости, головной болью, однократной или повторной рвотой, признаками транзиторной инфекционно-токсической кардиопатии и нефропатии

- колитический синдром проявляется болями, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер, затем боли становятся более острые, схваткообразные, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева, усиливаются перед дефекацией, сопровождаются тенезмами (эквивалент у детей раннего возраста – плач и покраснение лица), ложными позывами; стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, про­жилок крови, имеет каловый характер; на 2-3 день болезни коли­чество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, нередко испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в ви­де «ректального плевка»; дефекация облегчения не приносит

- тенезмы и натуживания во время дефекации могут привести к выпадению слизистой прямой кишки

- объективно кожа больны бледная, сухая, язык утолщен, живот втя­нут, отмечается болезненность, урчание и «плеск» по ходу толстой кишки, часто уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка, податливость ануса с явлениями сфинктерита

- длительность острого периода 5-14 дней

- в периоде реконвалесценции состояние больных улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела, стул стано­вится реже, в дальнейшем происходит полное восстановление нарушенных фун­кций органов и систем

Клиническая картина атипичных форм дизентерии:

а) стертая форма – характерно отсутствие симптомов интоксикации при слабо выраженной дисфункции кишечника, отмечается сниженный аппетит, кашице­образный стул, при пальпации кишечника может определять­ся сокращенная, иногда болезненная сиг­мовидная кишка

б) бессимптомная форма – клинически не проявляется, диагностируется на основании высева шигелл из испражнений и нараста­ния титра противошигеллезных антител в динамике при обследовании детей в эпидочагах

в) транзиторное бактерионосительство - наблюдается редко, представляет собой однократное выделение возбудите­ля из кала при отсутствии интоксикации и дисфункции кишечника; копроцитограмма нормальная, РНГА на шигеллезные АТ отрицательная, при ректороманоскопии патологических изменений слизистой кишки нет

Диагностика острой дизентерии:

1. Опорные клинико-диагностические признаки: характерный эпиданамнез; острое начало; синдром интоксикации; синдром дистального колита; параллелизм между тяжестью ин­токсикации и выраженностью дистально­го колита.

2. Трехкратное бактериологическое исследование испражнений (вероятность выделения шигелл наиболее высока в первые дни заболевания при условии забора материала до начала этиотропной терапии, посеве испражнений на качественную питательную среду непосредтвенно сразу после забора); посев лучше делать у постели боль­ного, если это невозможно, взятый ма­териал (испражнения с патологическими примесями, за исключением крови) следу­ет поместить в пробирку с консервирую­щей средой и не позже, чем через 2 ч до­ставить в лабораторию; предварительный результат можно получить на 2-й день, окончатель­ный - на 4-5-й день.

3. Экспресс-идагностика: определение АГ шигелл в сыворотке крови, кале, моги методами ИФА, РИФ, реакции угольной агглютинации, РСК, ПЦР

4. Серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 7-10 дней методами ИФА, РИФ, РСК (диагностически значимо нарастание титра противошигеллезных АТ в 4 раза и более, диагностический титр для шигеллеза Зонне 1:100, шигеллеза Флекснера 1:200)

5. Копроцитограмма (выявление слизи с примесью даже единичных эритроцитов и нейтрофилов более 50 клеток в поле зрения, отсутствие детрита)

6. Ректороманоскопия – вспомогательный метод, показана при атипичном течении заболевания в виде гастроэнтерита и гастроэнтероколита, для разграничения острой и рецидива хронической дизентерии (при хронической дизентерии выявляются атрофические изменения слизистой), для кон

7. ОАК: умеренный лей­коцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительное повышение СОЭ.

130. Дизентерия. Классификация клинических форм. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение вдомашних условияхи в стационаре. Профилактика

Классификация и диагностические критерии – см. вопрос №129, дифференциальный диагноз - вопрос №132.

Лечение дизентерии:

1. Показания к госпитализации: клинические (больные со среднетяжелыми, тяжелы­ми, затяжными и хро­ническими формами, отягощенным преморбидным фоном, при наличии осложнений и сопутствующих заболева­ний), эпидемические (дети из закры­тых детских учреждений, общежитий, се­мей работников декретированных групп населения), возрастные (дети раннего возраста)

2. В остром периоде – постельный режим, дробное кормление малыми порциями химически и физически щадящей пищей (протертые продукты: ман­ная и рисовая каша, овощное пюре, овощ­ной суп, картофельное пюре, мясной фарш, кисели, муссы, яйца, рыба, творог), обогащенной витаминами группы В, С, А; по мере улучшения состояния ребенка диета расширяется; следует исключить продукты, богатые грубой растительной клетчаткой

3. Этиотропная терапия: при лечении легких и атипичных форм, бактерионосительства применение АБ нецелесообразно (их назначение может удлинять кишечную дисфункцию с сроки бактериовыделения, приводить к развитию дисбактериоза, ане­мии, вторичному синдрому мальабсорбции), используют препараты специфической терапии: спе­цифические бактериофаги (дизентерий­ный, интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный и противошигеллезный), комплексный иммунный препарат.

Показания для АБТ при дизентерии:

- тяжелые и среднетяжелые формы болезни

- микст-инфекции (бак­териально-вирусной или бактериально-бактериальной этиологии)

- негладкое те­чение (наличие сопутствующих воспали­тельных очагов и осложнений)

- неблаго­приятный преморбидный фон больного.

Парентеральная АБТ показана детям раннего возраста с на­личием выраженных симптомов инток­сикации, гемодинамических нарушений, многократной неукротимой рвоты. При токсических и смешанных формах шигеллеза одновременно назначают 2 АБ (сочетая парентеральное и энтеральное введение). Препараты выбора при лечении больных со среднетяжелыми формами - нитрофураны (фуразолидон, нифуроксазид), хинолоны I-II поколе­ний (хлорхинальдол, невиграмон, не­грам) 5-7 дней, при лечении больных с тяжелыми формами - аминогликозиды II-III поколе­ния (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин), цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), рифампицин 7-10 дней

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

а) регидратационная терапия (при незначительной дегидратации – перорально, при значительной – парентерально)

б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме - обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др.) до 2-4 л/сут, при тяжелой – внутривенная инфузия 10% альбумина, гемодеза, трисоля, 5-10% раствора глюкозы с инсулином

в) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведения токсинов из кишечника

г) ферментные препараты (панкреатин, панзинорм 2-3 нед) - для инактивации токсинов

д) дротаверин гидрохлорид (но-шпа), папаверина гидрохлорид - для купирования спазма толстой кишки, при выраженных тенезмах - микроклизмы с 50-100 мл 0,5% новокаина.

е) при затяжном течении, иммунодефиците - стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил, натрия нуклеинат, дибазол), витаминотерапия

ж) для коррекции биоценоза кишечника – эубиотики (биоспорин, бактиспорин, бактисубтил, линекс, бифидумбактерин - форте)

Профилактика дизентерии:

- санитарно-гигиенические меро­приятия, направленные на разрыв путей передачи инфекции (соблюдение санитарно-технологических режимов на предпри­ятиях пищевой промышленности, сани­тарный контроль за хранением и перевоз­кой пищевых продуктов, за торговой сетью, повышение санитарной культуры работников пищевых предприятий, дет­ских учреждений, уборка мусора, борьба с мухами, охрана источников водоснабжения от загрязне­ния, контроль за качеством водопровод­ной воды)

- своевременное выявление и изоляция больных, лиц, подозрительных на заболевание шигеллезом на дому или в условиях стационара до кли­нического выздоровления и бактериоло­гического очищения

- проведение текущей, а после госпитализации или выздоровления больного заключительной дезинфекции в очаге шигеллеза

- за контактными осуществ­ляют медицинское наблюдение в течение 7 дней (термометрия, осмотр стула, паль­пация живота); бактериологическое об­следование детей и персонала группы проводят однократно; при одномомент­ном появлении заболевания в нескольких группах детского учреждения бактериоло­гическому обследованию, кроме детей, подвергается персонал пищеблока

- по эпидемическим показаниям с целью специфической про­филактики можно применять дизентерийный бактериофаг с кислото­устойчивым покрытием по схеме: детям 1-3 лет по одной таблетке, старше 3 лет по две таблетки на прием 2 раза/неделю

131. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген - токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген - типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко - пищевой, водный, контакт­но-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) --> снижение активности ИС --> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

3) острый фарингит

4) острый конъюктивит

5) эпидемический кератоконъюнктивит

6) пневмония

7) диарея

8) мезаденит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

- катар верхних дыхатель­ных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) - наиболее частая форма аденови­русной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сут­ки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отеч­ность слизистой задней стен­ки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фоллику­лов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и уме­ренная гиперемия миндалин), аденоидит

- характерен синдром полиаденита - увеличение шейных и под­челюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти­вит - катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фо­не исчезающего воспалительного процес­са в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются суб­эпителиальные инфильтраты без наклон­ности к изъязвлению; процесс проте­кает длительно, но имеет доброкачествен­ный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полно­стью через несколько месяцев

- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

- пневмония развивается, как пра­вило, у детей первого года жизни, патоло­гический процесс в легких имеет мелкооча­говый, а при тяжелых формах - сливной характер:

- заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

- состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертер­мия с размахами температуры тела в тече­ние суток в 1-3° С, характерна выражен­ная интоксикация - ребенок вялый, сон­ливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

- кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

- в легких на 3- 4-й день болезни появля­ются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хри­пы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпани­том

- выражены признаки дыхательной не­достаточности

- при альвеолитах аденови­русной природы развивается склерозиро­вание межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов

- адено­вирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может прини­мать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения

- диарея - развивается у детей млад­шего возраста:

- в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляет­ся учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

- у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде ост­рого гастроэнтерита без катарального синдрома

- мезаденит - проявляется остро возникающими сильными приступооб­разными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихо­радкой, редкой рвотой; возможно по­явление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхатель­ных путей и другими проявлениями аденовирусной инфекции

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии:характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических прояв­лений; наличие с первого дня болезни вы­раженного катарального синдрома, пре­обладающего над синдромом интоксика­ции; выраженный экссудативный ха­рактер воспаления; сочетание симптомов катара верх­них дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоци­тоз, сдвиг нейтрофильной формулы, ати­пичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопе­ния, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами

2. В течение острого периода - постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показана детям с тя­желой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный че­ловеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный имму­ноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую обо­лочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините - галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле - туссин, мик­стуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.

132. Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология, Клинико- диагностические критерии.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - полиэтиологическая группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики ЖКТ с развитием диареи, интоксикации, а в ряде случаев и дегидратации.

В развивающихся странах у детей младше 5 лет ежегодно возникает 1 млрд. эпизодов диареи, ежегодно умирает 3 миллиона детей (около 80% из них в возрасте до 2 лет). ОКИ занимают 2 место по распространенности после ОРИ, заболеваемость в РБ 9–10 на 1000 детей в возрасте до 14 лет.

Этиология кишечного синдрома:

- вирусы: ротавирусы, энтеровирусы Коксаки и EСНО, коронавирусы, аденовирусы, вирусы Норфолк и др.

- бактерии: дизентерийные палочки (шигеллы), сальмонеллы, патогенные кишечные палочки (эшерихии), стафилококки, клебсиеллы, протей, кампилобактерии, иерсинии, синегнойная палочка, холерный вибрион и др.

- простейшие: амебы, лямблии, криптоспоридии и др.

В РБ в структуре заболеваемости детскими ОКИ ведующую роль играют: 1. ротавирусная инфекция; 2. шигеллезы; 3. сальмонеллезы; 4. ОКИ, вызванные УПФ; 5. ОКИ неустановленной этиологии

Возбудители ОКИ устойчивы во внешней среде, могут длительное время сохранятся на руках, посуде, игрушках и предметах обихода, в почве и воде, инфицированных фекалиями больного. Некоторые из них способны размножаться в продуктах питания при комнатной или даже низкой температуре.

Эпидемиология ОКИ:

- источник инфекции – больной человек и носители, механизм передачи – фекально-оральный (пути передачи пищевой, водный, контактно-бытовой, реже – воздушно-пылевой)

- восприимчивость к ОКИ высокая, заболеваемость регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период, наиболее часто болеют дети в возрасте от 1 года до 7 лет, летальность наблюдается преимущественно у детей раннего возраста

- иммунитет после ОКИ типоспецифический, нестойкий, продолжительностью от 3–4 мес до 1 года, в связи с чем высока возможность повторных заболеваний

Диагностика кишечного синдрома:

I этап – предварительная диагностика ОКИ - на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных, позволяет предположить этиологию заболевания еще до получения лабораторного подтверждения диагноза, необходим для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий, целенаправленного обследования больного, своевременного назначения адекватной терапии, правильного размещения больного в условиях стационара, исключающего возможность внутрибольничного инфицирования. Для предварительной постановки диагноза ОКИ необходимо учитывать:

- этиологическую структуру ОКИ в данной местности с учетом возраста заболевшего

- сезон года

- предполагаемый источник заражения (особое значение имеет связь заболевания с употреблением недоброкачественных или неправильно хранившихся продуктов питания, употреблением воды из случайных источников, а также контакт с больным ОКИ)

- характерные для каждой инфекции клинические проявления болезни, сроки их появления и максимальной выраженности, длительность сохранения, сочетание симптомов и последовательность их появления в первые дни болезни

- локализация патологического процесса в ЖКТ

Для постановки предварительного диагноза необходимо уточнить первые признаки заболевания, жалобы в момент осмотра, измерить температуру тела, осмотреть стул, провести осмотр заболевшего.

II этап – окончательная диагностика ОКИ - на этом этапе предварительный клинический диагноз дополняется уточнением этиологического фактора, что становится возможным после получения результатов бактериологического, серологического и другого обследования. Результативность лабораторного обследования в большой мере зависит от своевременности и правильности забора материала от больного и его хранения.

Клиническая диагностика ОКИ: характерно острое начало заболевания с ведущими синдромами в виде диареи, рвоты, болей в животе, а также синдромами, определяющими тяжесть ОКИ (синдром интоксикации и синдром обезвоживания).

Ведущие синдромы ОКИ:

а) диарея - расстройство кишечной функции, проявляющееся выделением жидких испражнений; для оценки диареи необходимо оценить частоту стула, объем одной дефекации (скудные или обильные выделения), характер испражнений (консистенция, цвет, запах, наличие непереваренных комочков пищи), патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной) и время их появления.

Диарея может быть острой, если ее продолжительность не превышает 2 недель, и затяжной (персистирующей) - при сохранении жидкого стула более 14 дней.

б) рвота – при ее оценки учитывается частота рвоты (однократная, повторная или многократная - свыше 5 раз в сутки), длительность, объем рвотных масс, характер рвотных масс (съеденной пищей, с желчью, с кровью - алой или по типу «кофейной гущи»), наличие предшествующей тошноты и чувства облегчения после рвоты.

в) боли в животе – уточняются их продолжительность, интенсивность, характер (схваткообразный или ноющий), их локализация и иррадиация, выраженность метеоризма, наличие симптомов «острого живота»

Синдромы, определяющие тяжесть ОКИ:

а) синдром интоксикации – характеризуется в первую очередь повышением температуры тела (однако при легких и крайне тяжелых формах ОКИ с дегидратацией III степени температура тела может быть нормальной или даже пониженной), раздражительностью ребенка, беспокойством или вялостью, снижением аппетита вплоть до анорексии, плохим сном. При тяжелом течении заболевания возможно развитие нейротоксикоза, характеризующегося быстро нарастающими симптомами поражения ЦНС: гипертермией, частой рвотой, резким возбуждением, сменяющимся адинамией, потерей сознания, тоническими судорогами, тахикардией, одышкой, ригидностью затылочных мышц, а у детей первых месяцев жизни - выбуханием большого родничка.

б) синдром обезвоживания (дегидратации, эксикоза) - определяется острой потерей массы тела при развитии ОКИ, выраженной в процентах к исходной. Однако т.к. врач не всегда имеет возможность высчитать процент потери массы тела из-за неизвестного веса ребенка до заболевания, следует ориентироваться на комплекс клинических симптомов, позволяющих оценить степень дегидратации (поведение ребенка, цвет кожи, наличие слез, упругость глазных яблок, сухость языка и слизистой полости рта, быстрота расправления кожной складки в области живота, состояние родничка, частота и характер дыхания и пульса, а также частота стула и объем одной дефекации, кратность рвоты, выраженность жажды, состояние диуреза). Чем младше ребенок, тем чувствительнее его организм к любому водному дефициту, т.к. все ткани содержат большое количество лабильной внеклеточной жидкости.

Для оценки степени обезвоживания ВОЗ предложены следующие критерии:

Степень	А	Б	В
Потеря массы тела	1 - 4%	5 – 9%	10% и более
1.Посмотрите на: общее состояние
	хорошее, бодрое	«возбужденное»	«летаргическое или бессознательное, вялое»
глаза	нормальные	запавшие	очень запавшие и сухие
слезы	есть	отсутствуют	отсутствуют
рот и язык	влажные	сухие	очень сухие
жажду	пьет нормально	«пьет с жадностью»	«пьет плохо или не может пить»
2. Определите: реакцию кожной складки	расправляется немедленно	«расправляется медленно»	«расправляется очень медленно»
3. Решите:	у больного нет признаков обезвожия	если у больного имеются два и более таких признаков, включая, по крайней мере, один ключевой «признак», у него умеренное обезвоживание	если у больного два и более таких признаков, включая, по крайней мере, один ключевой «признак», у него тяжелое обезвоживание
4. Лечите:	План лечения А	План лечени В	План лечения В

При потере жидкости, составляющей менее 5% веса тела, у больных НЕТ признаков обезвоживания (степень А по ВОЗ), у больных с умеренным обезвоживанием (степень Б по ВОЗ) недостаточность жидкости в организме 5-9% веса тела (включает легкое обезвоживание – дегидратация I степени, потеря жидкости 5-6% массы тела и среднетяжелое обезвоживание – дегидратация II степени, потеря жидкости 7-9% массы тела), у больных с тяжелым обезвоживанием (степень В по ВОЗ) недостаточность жидкости 10% веса тела и более.

Клинические проявления дегидратации разной степени:

а) дегидратация I степени: жажда и небольшое беспокойство ребенка; кожная складка расправляется чуть медленнее, чем обычно, иногда определяется сухость губ; другие признаки дегидратации отсутствуют

б) дегидратация II степени: резкое беспокойство, раздражимость, а иногда сонливость; глаза слегка запавшие, рот и язык сухие; усиливается жажда: дети постарше просят пить, а маленькие пьют с жадностью, когда им предлагают жидкость из чашки или ложки; кожная складка расправляется медленнее, чем обычно (но не более 2 секунд); западает большой родничок; могут отсутствовать слезы; отмечаются умеренно выраженные мраморность и бледность кожи; появляются тахикардия и одышка, может снижаться диурез.

в) дегидратация III степени: дети обычно летаргичны, заторможены или даже без сознания; глаза глубоко запавшие, слезы отсутствуют; слизистая полости рта и язык очень сухие, яркие; бодрствующих больных мучает жажда, однако при ступоре больной может пить плохо или совсем не пить; кожная складка расправляется очень медленно (более 2 секунд); большой родничок резко запавший; дыхание учащенное и глубокое, выраженная тахикардия, которая может сменяться брадикардией; у больного может отсутствовать мочеиспускание в течение 6 часов и более; в случае гиповолемического шока измеряемое на руке систолическое давление крови низкое или не определяется, руки и ноги холодные и влажные, имеется выраженная мраморность кожных покровов, ногтевые ложа цианотичные.