- •Общая хирургия
- •Лучевая стерилизация
- •Химическая стерилизация
- •Контроль стерильности
- •Обработка рук хирурга
- •История местной анестезии
- •Классификация
- •Осложнения наркоза
- •Причины кровотечений
- •Местные симптомы
- •Остановка кровотечения
- •Механические методы
- •Физические методы
- •Химические методы
- •Биологические методы
- •Группы крови
- •Система антигенов Rh-Hr
- •Определение группы крови
- •1. Определение группы крови моноклональными антителами
- •2. Определение резус-принадлежности с помощью цоликлона анти-d супер
- •Методы переливания крови
- •Способы переливания крови
- •Техника переливания
- •1. Переливание несовместимой крови
- •2. Переливание резус-несовместимой крови
- •3. Переливание инфицированной крови
- •8. Тромбоэмболия
- •I. Компоненты крови
- •I I. Препараты крови
- •III. Кровезаменители
- •1. Противошоковые или регуляторы гемодинамики.
- •2. Кровезаменители для дезинтоксикации.
- •3. Корректоры белкового состава плазмы и препараты для парентерального питания.
- •4. Кровезаменители с функцией переноса кислорода.
- •5. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
- •Осмодиуретики
- •6. Кровезаменители комплексного действия.
- •Переломы
- •Заживление переломов
- •Лечение
- •Вывихи плеча
- •Измерение площади ожога
- •Отморожения
- •Принципы лечения
- •Анаэробная флегмона
- •Опухоли
- •Кожная пластика
- •Реанимация
- •Критические состояния
- •Сознание и психика
- •Положение больного
- •Кожные покровы
- •Органы дыхания
- •Нервная система
- •Неотложная эндоскопия
- •Парентеральное питание
- •Зондовое питание
Анаэробная флегмона
Анаэробная флегмона является осложнением открытых повреждений, сопровождающихся обширным размозжением тканей, особенно мышц, костей, кровеносных сосудов, т.е. повреждений, когда нарушается кровоснабжение тканей и тем самым создаются благоприятные условия для развития анаэробной инфекции. Особенно часто это осложнение наблюдается при огнестрельных ранениях.
Наиболее часто возбудителем являются спорообразую-щие анаэробы: Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticus и Cl. septicus. Возбудителями могут быть и неспорообразующие анаэробы. Все эти микробы выделяют токсины, способные вызвать некроз соединительной ткани, мышц, тромбоз сосудов с поражением жизненно важных органов - миокарда, печени, почек. Для анаэробов характерно газообразование и отек тканей.
Инкубационный период - от нескольких часов до 2 - 3 недель, а чаще 3-4 дня. Наиболее ранним симптомом являются распирающие боли в ране, а затем появляются выраженные явления интоксикации - тахикардия, эйфория, снижение диуреза.
С учетом преимущественного поражения тканей выделяют клостридиальный миозит - поражение мышц, клостриди-альный целлюлит - поражение жировой клетчатки и смешанную форму, когда поражаются все ткани. При всех формах наблюдаются характерные изменения со стороны раны - ткани покрываются грязно-серым налетом, отделяемое приобретает сукровичный характер, уменьшается его количество. При хирургической обработке раны в ней обнаруживают газ, мышцы набухшие, легко распадаются при манипуляциях.
Кожа вокруг раны и на большом протяжении блестящая, напряжена, на ней белые пятна. А у некоторых больных появляется багрово-синюшная окраска кожных покровов и геморрагические пузыри. При пальпации выявляют крепитацию за счет большого скопления газа в тканях. Газ распространяется широко за пределы раны.
Вследствие токсемии больные возбуждены, эйфоричны, затем наступает заторможенность и спутанное сознание.
Для бактериологического подтверждения диагноза делают мазок отделяемого раны на стекле, окрашивают метилено-вым синим и под микроскопом обнаруживают голубые палочки среди мышечных волокон, нефагоцитированные лейкоцитами, и большое количество спор.
Лечение. Проводят обширные разрезы, при угрожающем состоянии - ампутацию конечности. Назначается антибактериальная терапия. Специфическая терапия поливалентной противогангренозной сывороткой - 150 000 ЕД внутривенно медленно в 400 мл раствора Рингера. Комплексное лечение включает дезинтоксикацию, иммунокоррекцию и гипербароокситерапию.
Основу профилактики составляет радикальная хирургическая обработка ран - широкое рассечение и дренирование, по показаниям - профилактическое введение противогангренозной сыворотки.
Сепсис - генерализованная гнойная инфекция, которая является проявлением декомпенсации иммунной защиты, проявляющаяся токсемией, иногда бактериемией и дисфункцией деятельности основных систем организма.
Сепсис является наиболее тяжелым осложнением острой гнойной инфекции. Чаще всего он возникает при обширных гнойно-некротических процессах, особенно при несвоевременном и недостаточно радикальном их дренировании.
Возбудителями сепсиса является стафилококк, кишечная палочка, а чаще всего инфекция смешанная, в том числе анаэробная.
Различают две формы сепсиса: септицемия, основу которой составляет интоксикация продуктами распада тканей и бактериальными токсинами, и септикопиемия, когда наряду с интоксикацией у больного появляются новые очаги гнойной инфекции - одиночные или даже множественные.
По тяжести клинических проявлений различают молниеносный сепсис, острый, подострый и хронический.
Клиническая картина сепсиса характеризуется симптомами интоксикации - повышением температуры тела, ознобами, повышенной потливостью, тахикардией и несоответствием пульса уровню температуры тела, головными болями, бессонницей, расстройством сознания разной степени тяжести, прогрессирующим истощением. Со стороны крови - чаще лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия; дисфункция печени проявляется нарастанием показателей очищения, билирубинемией, гипогликемией, гипокоагуляцией. Падает диурез. Появляется спленомегалия - «септическая селезенка».
Лечение включает прежде всего радикальную эффективную санацию источника сепсиса. При этом необходимо уточнить возбудителя инфекции и его чувствительность к антибактериальным средствам. Назначается антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия.
Детоксикация осуществляется многокомпонентными солевыми растворами, гемодезом, полидезом; по показаниям плазмаферез. Энергетические затраты компенсируются парентеральным и энтеральным питанием.
Иммунокоррекция осуществляется гипериммунной плазмой, антистафилококковым гамма-глобулином, спленосорбци-ей, ультрафиолетовым или лазерным облучением крови. Лишь энергичное комплексное лечение позволяет снизить летальность от сепсиса.
ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ
Контрольные вопросы
Патогенез костно-суставного туберкулеза.
Стадии клинического течения костно-суставного туберкулеза.
Туберкулезный гонит - клиника, диагностика.
Туберкулезный коксит.
Туберкулезный спондилит.
Принципы консервативного и оперативного лечения костно-суставного туберкулеза.
Туберкулез - общее заболевание, имеющее социальное значение. Заражение происходит через дыхательные пути. В легких образуется первичный комплекс в виде туберкулезного бугорка, состоящего из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток, окружающих микобактерию. Из отдельных туберкулезных бугорков формируется узелок, видимый макроскопически. В центре узла происходит казеозный распад, который изолируется соединительной тканью. Процесс заканчивается отложением солей кальция. Образуется петрификат.
При неблагоприятных условиях жизни и снижении сопротивляемости организма происходит генерализация инфекции из первичного очага гематогенным путем. При органном туберкулезе поражаются чаще всего легкие, реже почки и мочевые пути, оболочки мозга, ободочная кишка, брюшина, лимфоузлы, кости. Туберкулезная палочка поражает прежде всего ретикулоэндотелиальную ткань. В костях наиболее восприимчивой тканью является костный мозг. Костная ткань поражается вторично.
Туберкулезный очаг формируется в эпифизах длинных трубчатых костей и телах позвонков. В эпифизе образуется туберкулезный бугорок, который проходит все стадии развития . За счет разрастания костной ткани вокруг казеозных масс очаг отграничивается и не имеет связи с суставом - преар-тритическая стадия по П.Г. Корневу.
При прогрессировании процесса казеозные массы прорываются в мягкие ткани и даже наружу. Образуется свищ, через который происходит длительное отторжение казеозных масс -вариант благоприятного течения. Однако чаще казеозные массы из эпифиза прорываются в сустав. В суставе поражается, прежде всего, синовиальная оболочка. На ней образуется множество туберкулезных бугорков. В суставе накапливается большое количество экссудата. Оболочка разрушается. Процесс переходит на суставные хрящи, а затем и на костную ткань. Происходит краевой некроз эпифизов костей, образующих сустав, - артритическая стадия. Наряду с этим идет прогрессирующая атрофия мягких тканей пораженной конечности, особенно мышц, за счет нарушения васкуляризации и дистрофии нервных окончаний.
Третья стадия - постартритическая - начинается после разрушения фиброзной капсулы сустава и прорыва казеозных масс наружу. После их отторжения состояние больного улучшается. Сустав уменьшается в объеме. Разрушенные элементы сустава замещаются соединительной тканью и частично костным регенератом. Процесс заканчивается формированием анкилоза на фоне длительно существующих свищей.
Туберкулезная инфекция поражает крупные суставы. Туберкулезный гонит наблюдается примерно у 20% больных. Заболевание развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте, 75% - дети до 15 лет. Первичный очаг чаще всего появляется в эпифизе большеберцовой кости, реже - в эпифизе бедра и надколеннике.
В преартритической стадии симптоматика скудная. Однако можно выявить ухудшение общего состояния, снижается аппетит, ухудшается сон, появляется усталость при ходьбе, субфебрильная температура. Можно обнаружить болезненность при поколачивании области эпифизов, а на рентгенограммах выявить ограниченный очаг деструкции.
В артритическую стадию, т.е. в разгар заболевания, появляются боли в суставе, ограничение движений, хромота. Сустав увеличивается в объеме. Повышается температура тела, нарастает атрофия мягких тканей, бледность и потеря массы тела. На этом фоне появляется локальное выпячивание мягких тканей и происходит прорыв содержимого сустава наружу. Сустав уменьшается в объеме. На рентгенограммах выявляется сужение суставной щели, остеопороз эпифизов и метафи-зов, неровность их суставных поверхностей. Общее состояние больного улучшается. Из-за растяжения связочного аппарата возникают подвывихи и происходит укорочение конечности.
Туберкулезный коксит наблюдается также у 20% больных этой патологией. Редко заболевание начинается после 20 лет, чаще — у детей и подростков. Первичный очаг возникает в костях, образующих вертлужную впадину, головке или ме-тафизе бедра. После проникновения казеозных масс в сустав появляются клинические признаки коксита - боли, отек тканей в области сустава, ограничение движений (отведение и разгибание бедра). Конечность будет в вынужденном положении -сгибание бедра и его приведение. Атрофия мышц конечности. Казеозные массы могут накапливаться в мягких тканях - «холодные натечники» - или отторгаться наружу через образовавшиеся свищи. Вследствие разрушения сустава бедро смещается чаще вверх, т.е. возникает патологический вывих.
В постартритической стадии клиника характеризуется нарушением функции сустава, укорочением конечности, атрофией мягких тканей. Из-за укорочения конечности наступает искривление позвоночника.
Туберкулезный спондилит составляет около 40% поражения костей туберкулезной инфекцией. Больные с поражением грудного отдела составляют 60% , поясничного - 30%, шейного - около 10%. Чаще всего поражаются нижние грудные позвонки и верхние поясничные. Наиболее частое поражение позвоночника объясняется высоким содержанием в телах позвонков миелоидной ткани, наиболее чувствительной к туберкулезной инфекции. Первичный очаг формируется в теле определенного позвонка. При прогрессировании процесса казе-озные массы проникают в мягкие ткани (реже) или в межпозвонковый сустав - начинается спондилолитическая стадия. Процесс переходит на ниже- и вышележащий позвонок с последующей его деструкцией. При разрушении позвонков образуется большое количество казеозных масс, которые образуют холодные натечники в заднем средостении, забрюшинном пространстве, откуда могут распространяться на бедро под пупартовую связку. Вследствие разрушения тел позвонков возникает деформация позвоночного столба, иногда происходит сдавление спинного мозга.
В постспондилолитической стадии разрастаются соединительная ткань, костные регенераты и на месте разрушенных позвонков образуется костный блок с искривлением позвоночника в определенном положении.
Лечение костно-суставного туберкулеза комплексное. Его целесообразно проводить в специализированных санаториях. Лечение включает иммобилизацию, антибактериальную и общеукрепляющую терапию, оперативное лечение.
Иммобилизация направлена на создание покоя и профилактику патологических вывихов и деформации скелета. При поражении коленного сустава накладывается гипсовая повязка до ягодичной складки. Больным с кокситом формируется кокситная повязка до реберных дуг. При туберкулезном спондилите изготавливают гипсовую кроватку на весь период лечения, а в дальнейшем больному рекомендуется ношение корсета в течение нескольких лет.
Антибактериальная терапия предусматривает применение антибиотиков, к которым более чувствительна туберкулезная
палочка (аминогликозиды) и некоторых химических антибактериальных средств.
Хирургические операции подразделяются на радикальные и корригирующие. К радикальным операциям относят некрэк-томии - удаление туберкулезных очагов из эпифизов или тел позвонков в преартритической стадии заболевания. В период стихания острых явлений во второй стадии радикальной операцией является экономная резекция сустава с удалением всех пораженных тканей, с последующей надежной фиксацией конечности для формирования анкилоза. Наиболее эффективным методом является наложение аппарата Илизарова.
В постартритической стадии проводятся корригирующие операции, направленные на устранение деформаций и восстановление опорной функции конечности.