Патологоанатомические изменения

Сверхострая форма: носовая полость и трахея заполнены кровянистой жидкостью, на слизистой трахеи и миндалин пенисто-кровавый выпот, в легких гиперемия, сильный отек, затрагивающий и соединительную ткань. Отдельные участки легких сильно заполнены кровью, увеличены, интенсивного темного окраса, воздух отсутствует. Часто отмечается фибринозный плеврит (плевра покрыта желтым или красноватым фибрином). В грудной полости до 400мл кровянистой жидкости.

Острое течение: ярко выражен цианоз кожи нижней стенки живота. В грудной полости кровянистый экссудат с хлопьями фибрина, до 200мл. Очаги воспаления рассеяны по всем легким, разной формы, выступают над поверхностью (диафрагмальная, сердечная доли). На разрезе дольки разделяются утолщенной соединительной тканью, имеют хрупкую консистенцию (острая, подострая форма). Воспаление может перейти в некроз.

Хроническая форма: по поверхности диафрагмальных долей встречаются бугорки разной формы, окруженные соединительной тканью. Внутри гной, консистенция плотная. Характерен фибринозный плеврит, может происходить срастание легочной и реберной плевры и перикарда.

У переболевших свиней (10%) изменения в легких исчезают, остаются только частичные сращения.

Дифференциация

Грипп, пастереллез, микоплазменная пневмония, сальмонеллез, бордетеллеза поросят.

Панлейкопения кошек

(Инфекционный парвовирусный энтерит кошек, чума кошек, кошачья лихорадка, кошачья атаксия, контагиозный агранулоцитоз)

Высококонтагиозная остро протекающая болезнь, характеризуется поражением кишечника, общей интоксикацией, обезвоживанием, уменьшением общего числа лейкоцитов в крови.

Этиология

Возбудитель – вирус семейства парвовиридэ. Вирус имеет избирательное сродство к молодым активно делящимся клеткам слизистой оболочки кишечника, лимфатической системы и костного мозга. В большинстве случаев болеют молодые кошки, многие животные – скрытые вирусоносители.

Патогенез

Вирус размножается в постоянно делящихся клетках кроветворной, в том числе лимфоидной, ткани, а также в герминативных клетках кишечника. Может проникать через плаценту и вызвать генерализованную инфекцию у плодов (внутриядерные тельца-включения в клетках многих органов у плода). В результате происходит недоразвитие, часто гипоплазия мозжечка. Вирус может вызвать недоразвитие сетчатки глаз в результате замещения клеток соединительной тканью. Похожие изменения в почках. Значительные изменения в костном мозге.

Сверхострое течение: редко, в основном у котят до года. Острое, отдельно выделяют легочную форму.

Патологоанатомические изменения

Признаки обезвоживания и кахексии – глаза запавшие, трупное окоченение не выражено, кожа, мышцы, подкожная клетчатка суховаты. Слизистые оболочки, жировая ткань белые или серовато-белые, анемичные. Тимус уменьшен в объеме, часто выражено у котят. Кишечник: серозная оболочка гиперемирована, многочисленные мелкие кровоизлияния, иногда встречаются точечные кровоизлияния в мышечном и подслизистом слое. Тонкая кишка местами может быть несколько расширена, похожа на отрезок резиновой трубки (плотная, пустая). Содержимое кишечника зловонное, водянистое, желтовато-серого цвета, иногда с примесью крови. Слизистая гладкая, серого цвета, могут быт пленки фибрина, редко – кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. Красный костный мозг разжижен, дегтеобразный.

Дифференциация

Токсоплазмоз, энтериты вирусного и алиментарного происхождения. Бездиарейное течение болезни дифференцируют от лейкоза, гемоборденеллеза.