Сибирская язва

Особо опасное острое септическая болезнь животных многих видов и человека. Характеризуется септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов и гибелью заболевших животных.

Возбудитель

Bacillus Anthracis, неподвижная Г+ спорообразующая аэробная палочка. Споры образуются не организма животного, поэтому в невскрытых трупах споры образовываться не будут.

Патогенез

Возбудитель, попав в организм, размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы и вырабатывая агрессины ???, парализующие фагоцитоз лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы. Важнейшее патогенетическое значение имеет также экзотоксин (разрушает клетки, фиксирующие бациллу) и капсульное вещество бациллы. Действие агрессинов нарушает проницаемость эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к общей интоксикации организма. Происходит экссудация жидкости в полости и ткани, кровоизлияния. Токсичные продукты распада попадают в головной мозг, вызывая его поражения. Беспрепятственное размножение возбудителя за короткое время приводит к септицемии и гибели.

Карбункулы (возникают при заражении животного через поврежденную кожу или вторично) представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации бацилл. В этих очагах они размножаются, продуцируя экзотоксины. Затем бациллы попадают в регионарные лимфоузлы, вызывая геморрагический лимфаденит, а оттуда в кровь (септицемия).

Клиническое течение

Различают 2 формы болезни: септическая, карбункулезная. По локализации патологических изменений: кожная, кишечная, легочная, ангинозная. Также различают молниеносное (сверхострое), острое (КРС, лошади), подострое (лошади), хроническое и абортивное течение. Исход заболевания чаще всего летальный.

Патологоанатомические признаки

Зависят от течения болезни и локализации патологического процесса. При подозрении на сибирскую язву трупы вскрывать нельзя.

Трупы животных быстро разлагаются, поэтому обычно вздуты, окоченение выражено слабо или отсутствует. У овец окоченение наступает примерно через час, сохраняется 10-12 часов.

КРС: Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость. в разных местах, но чаще в области нижней челюсти, шеи, живота, подгрудка могут быть тестоватые припухлости. Кровь не свернувшаяся, темная, густая. Сосуды подкожной клетчатки переполнены, поэтому кожа с внутренней стороны имеет студенисто-кровянистые отеки. Такие же инфильтраты могут быть под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями, в брюшной, грудной полостях, околосердечной сумке большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, с точечными кровоизлияниями темно-вишневого цвета. Мышцы кирпично-красного цвета, дряблые. Селезенка сильно увеличена, темно-красная, размягчена, капсула легко рвется, с поверхности разреза стекает дегтеобразная кровянистая масса. Печень дряблая, почки с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечные, с точечными кровоизлияниями, бронхи и трахея заполнены кровянистой пеной. Слизистая тонкой кишки утолщена, усеяна кровоизлияниями. При кишечной форме обнаруживают студенисто-геморрагические инфильтраты.

Трупы свиней: поражаются нижнечелюстные, заглоточные, шейные лимфоузлы, иногда миндалины. Лимфоузлы увеличены, красноватого цвета. Затем они тускнеют от кирпичного до пурпурно-красного цвета. отмечаются точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. со временем лимфоузлы некротизируются, становятся ломкими, крошатся, иногда отмечаются абсцессы.

Молниеносное течение (атипичная форма): изменения могут отсутствовать, устанавливают лишь кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и кровоизлияния.

Дифференциация

КРС: эмкар, злокачественный отек, пастереллез (отечная форма), пироплазмидозы, тимпания незаразного характера, лейкоз.

Овцы: инфекционная энтеротоксемия, брадзот, пироплазмидоз.

Свиньи: рожа, чума, пастереллез.

Лошади: злокачественный отек, сверхострое течение ИНАН, пироплазмидозы и кормовые отравления.

Бешенство

Особо опасная зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом. Основной клинический признак – водобоязнь, связанный с параличом глотательного центра.

Возбудитель

РНК вирус семейства Рабдовиридэ рода Лиссавирус.

ЦНС – избирательное место нахождения вируса бешенства. Больше всего вируса обнаруживают в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге).

Патогенез

Возбудитель обычно передается при укусе, поэтому чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Размножение вируса в сером мозговом веществе обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя в начале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов ЦНС, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в 2х формах: буйной и тихой (паралитической).

Патологоанатомические изменения

Изменения не специфичны, особенно у собак. Труп истощен, цианоз слизистых, кожи, подкожной клетчатки. Серозные покровы сухие. В местах укусов – расчес, иногда обширные и глубокие. Кровь темная, венозная, плохо свернувшаяся, быстро окисляется на воздухе, приобретая серо-красный цвет. Слизистая оболочка дыхательного и пищеварительного тракта находится в состоянии острого катарального воспаления. Характерные изменения в желудке: он пустой, вместо кормовых масс содержатся всевозможные инородные предметы. Со стороны мочевого пузыря – парез, либо переполнен мочой, либо пустой.

Головной мозг в состоянии отека, вещество мозга дряблой консистенции, повышенной влажности. В области мозжечка и продолговатого мозг отмечают кровоизлияния.

Гистологические изменения: негнойный полиэнцефалит лимфоцитарного типа, наиболее поражаются аммоновы рога и продолговатый мозг (вокруг сосудов клеточные инфильтраты из лимфоидных клеток, затем плазматических, которые располагаются в виде муфт). В нервных клетках – дистрофия и некроз. Характерно размножение клеток микроглии – сателлитов в виде узелков округлой формы (узелков бешенства). В цитоплазме ганглиозных клеток располагаются специфические тельца–включения Бабеша-Негри, величиной 1-27мкм округлой или овальной формы, чаще их обнаруживают в аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге.

Дифференциация

Болезнь Ауески, листериоз, ботулизм, у собак – нервная форма чумы, у лошадей – инфекционный энцефаломиелит, у КРС – ЗКГ. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.