Патологоанатомические признаки

Общие: анемия, желтуха, геморрагический диатез, некрозы кожи и слизистых, дегенеративно-воспалительные изменения в паренхиматозных органах. Печень увеличена, цвет от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, иногда дряблая либо ломкая. Иногда обнаруживают мелкие некротические очаги и кровоизлияния в паренхиме. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно-зеленого цвета. Скелетные мышцы дряблые, бледные, с желтушным оттенком и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями. Межмышечная ткань, средостение, брыжейка, сальник, околопочечная клетчатка отечны. Селезенка гиперемирована, с кровоизлияниями в пульпе. Лимфоузлы увеличены, сочны, серо-красного или желтоватого цвета, с кровоизлияниями. Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, в паренхиме точечные или пятнистые кровоизлияния. Сердечная мышца напоминает вареное мясо (зернистая дистрофия), глинистого или охряно-желтого цвета (жировая дистрофия), с кровоизлияниями на эпикарде и эндокарде. В преджелудках у жвачных, желудке у лошадей, толстом кишечнике сухие спрессованные массы, острый катар сычуга и тонкого кишечника. Почки увеличены, гиперемированы, вишнево-глинистого или темно-коричневого цвета (зернистая и жировая дистрофия), граница коркового и мозгового слоев сглажена, многочисленные мелкие кровоизлияния. Мочевой пузырь растянут мочой темно-вишневого цвета, слизистая отечна, с кровоизлияниями.

При хроническом течении желтушности может не быть, выражены анемия, атрофия различных органов, интерстициальный гепатит или нефрит, глубокие некрозы кожи.

У свиней безжелтушный лептоспироз протекает бессимптомно, единственный признак – аборты и мертворожденные поросята. При вскрытии отек подкожной клетчатки и стромы различных органов, желтушность, геморрагический диатез, водянки.

У собак желтушная и безжелтушная форма.

Дифференциация

КРС: пироплазмоз, тейлериоз; Лошади: пироплазмоз, ИНАН.

Чума свиней: классическая и африканская

Классическая чума свиней.

Этиология.

Заразное заболевание, вызываемое вирусом семейства флавивирусов, вид пестивирусов.

Патогенез.

Вирус КЧС размножается преимущественно в клетках эпителия сосудов и в лимфатической системе. Через 24 часа вирус в крови вызывает кратковременную виремию. Через 5-6 дней после размножения в органах вирус проникает в кровь, где персистирует до самой смерти животного. Клинические и патологоанатомические изменения зависят от того, в каком органе отмечается максимальное обновление вируса и повреждение ткани.

Клиника.

Типичная форма: сверхострая, нарушение в ССС и ЦНС; острая и подострая встречаются чаще и характеризуются повреждением кожи и слизистых оболочек. Хроническая связана с пассажем вируса и процессом осаждения в иммунных органах, почках и других органах. Атипичная.

Патан.

Индивидуальный, зависит от вирулентности штамма КЧС.

При сверхострой форме (встречается у животных, погибших до появления клинических признаков) макроскопически изменения не обнаруживаются.

Изменения при острой и подострой форме:

При продолжительности болезни до 4 дней встречается явление острого сепсиса, чаще отмечают увеличение и гиперемию лимфаузлов, геморрагические изменения в (???)

Пятнистая сыпь на коже ушей, внутренней поверхности бедер, пояснице и на лопатках. Кровоизлияние в донной части желудка.

На более поздних стадиях на слизистой желудка появляются ограниченные или (???) дифтеритические изменения, переходящие в некроз. Некротизированные участки слизистой ограничены от здоровых тканей и легко отделяются от подслизистого слоя.

В тонком кишечнике вначале развивается гиперемия, отек солитарных фолликулов и катаральное воспаление. В толстом отделе кишечника вначале воспалительные изменения слизистой, на 4-й день кровоизлияние. Отмечается отек пейеровых бляшек с развитием некроза. В результате такого воспаления образуются характерные бутоны, при длительном течении приобретают концентрическую форму, связанную с концентрическим отложением волокон вокруг омертвевшей ткани. Диаметр бутонов 1-2 см. Вначале они красного или бурого цвета, позже – буро-зеленые. Локализуются в слепой и начальной трети толстой кишки. Характерными для чумы свиней являются многочисленные кровоизлияния и геморраческое воспаление слизистой прямой кишки, геморрагический лимфаденит параанальных лимфатических узлов, периферические инфаркты селезенки и ее отек.

В органах мочеполовой системы: единичные или множественные подкапсульные кровоизлияния в корковом слое почек. Если их много – почки имеют пестрый вид (индюшиного яйца). Подобное в почечных лоханках, мочеточнике, мочевом пузыре.

В респираторной системе: кровоизлияния и воспалительные изменения в легких. Часто наблюдается присоединение к процессу пастерелл с развитием характерной картины геморрагической фибринозной пневмонии, очагов некроза, отеков соединительной междольковой ткани, фибринозного плеврита.

Довольно часто наблюдаются кровоизлияния в надгортаннике, гиперемия и дистрофия миокарда.

Изменения при хронической форме:

Идет истощение животного, кожа утолщена, покрыта струпьями, частые изменения в легких (очаговые некрозы, окруженные и проросшие соединительной тканью). В ЖКТ изменения локализуются в толстом отделе кишечника. В слепой и толстой кишке могут быть обнаружены старые относительно большие бутоны со сглаженным концентрическим рисунком.

При инфицировании маловирулентными штаммами наиболее характерные изменения: гиперемия и отек лимфатических узлов анального отверстия, гиперемия мозга и воспалительные процессы в легких.

Дифференциальная диагностика.

Рожа, пастереллез, сальмонеллез, дизентерия, болезнь Ауески, кожно-лимфатический синдром, отравления.

Африканская чума свиней.

По симптомам и патологоанатомическим изменениям схожа с острой формой КЧС, но отличается большей смертностью.

Этиология.

Вирус АЧС, единственный представитель семейства вирусов ASF like.

Патогенез.

По лимфатическим и кровеносным сосудам вирус попадает в клетки и ткани (???) миндалин, лимфоузлов, почек, селезенки. Там он интенсивно размножается и снова возвращается в кровеносную систему, где находится до смерти животного. Этому явлению сопутствует нарушение температуры тела и общее проявление болезни.

Патан.

Из-за быстрого течения болезни трупы павших животных не истощены, хорошей упитанности. Трупное окоченение и гнилостное разложение наступают быстро, поэтому вскрытие должно быть проведено сразу.

Кожа местами цианотична и усеяна мелкими кровоизлияниями. Вокруг естественных отверстий видны следы выделений. В грудной и брюшной полости экссудат желто-розового цвета из-за примеси крови и фибрина.

В ЖКТ: геморрагическое воспаление слизистой желудка с очагами изъязвления и некроза, сгустки крови в пищеводе. Острый геморрагический энтерит с многочисленными кровоизлияниями под слизистой. Отмечается геморрагическое воспаление слизистой толстой кишки, изменения в кишечнике в виде округлых образований (при острой и подострой форме не наблюдаются).

Серозный инфильтрат в поясничной, паховой, желудочно-печеночной областях, (???) и инфильтрат в междольковой части печени, кровоизлияние в перикарде. Наиболее характерные изменения – в селезенке, лимфоузлах, почках, сердце.

Селезенка увеличена примерно в 4 раза, в 70% случаев гиперемирована, темно-голубого или черного цвета, на разрезе дряблая, переполнена кровью почти черного цвета.

Иногда изменения затрагивают только части органов.

Лимфоузлы увеличены, имеют очаги некроза. Наиболее сильно изменены лимфоузлы желудка, печени и брыжейки.

В почках гиперемия, единичные или множественные кровоизлияния в корковом слое и почечных лоханках.

Кровоизлияния в миокарде или эндокарде, обнаруживают у 50% больных свиней.

Дифференциация.

КЧС, ротавирусная инфекция, пастереллез.

Эмфизематозный карбункул. Некробактериоз

Эмфизематозный карбункул

Неконтагиозная остро протекающая токсикоинфекция, характеризуется образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в мышцах тела и хромотой.

Возбудитель

Клостридиум шалое, Г+ палочка.

Восприимчив КРС, в том числе буйволы.

Патогенез

Заражение происходит при попадании спор в ЖКТ с кормами и водой. Проникая в кровь, возбудитель разносится по организму и оседает в частях тела, богатых мышцами. Болезнь возникает в результате прорастания спор в мышечной ткани. В богатой гликогеном мышечной массе для них создаются благоприятные условия. Микробы вызывают разрушение кровеносных сосудов и распад тканей с появлением кровянистого экссудата и пузырьков газа, образующегося в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируются карбункулы. Продукты распада и токсины ведут к общей интоксикации, нарушаются функции внутренних органов, особенно печени, сердца и дыхания.