Этиология воспаления (экзогенные факторы)

1. Физические (травмы: ранения, ушибы; термические: ожог, отморожение; лучевые; электротравмы; солнечные ожоги и т.п.);

2. Химические (минерального происхождения: действие кислот, щелочей, солей; органического происхождения - растительного и животного; синтетические вещества; лекарственные препараты);

3. Биологические (вирусы, бактерии, микроскопические грибы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, простейшие, насекомые, гельминты и т.д.).

Определение воспаления + этиология (эндогенные факторы)

Воспаление - местная комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение тканей, которая сопровождается комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений (процессов).

Эндогенные факторы: мочевая кислота и её соли; мочевина; желчные кислоты; камни; продукты некроза тканей; аллергены; медиаторы.

Патогенез воспаления. Характеристика альтерации + медиаторы воспаления

Складывается из 3х последовательно развивающихся фаз:

Альтерация (alteratio) – повреждение

Это повреждение тканей, проявляющееся дистрофическими, атрофическими или некротическими изменениями тканей.

1. Первичная альтерация – патогенный фактор непосредственно действует на ткань. Например, действие высокой или низкой температуры, вирусов, радиации.

2. Вторичная альтерация – изменения в тканях возникают в результате действия образующихся в процессе воспаления продуктов распада тканей. Кроме того, в эту фазу происходит выброс БАВ (медиаторов воспалительной реакции), которые являются пусковым механизмом развития воспаления. Медиаторы подразделяются на 2 вида: клеточные (тканевого происхождения) и гуморальные (плазменного происхождения).

Экссудация (exudatio) – выпотевание

Пролиферация (proliferatio)

Медиаторы тканевого воспаления (гистиоциты) + плазменные медиаторы. Медиаторы тканевого воспаления (макрофаги, лимфоциты, тромбоциты, нейтрофилы)

Медиаторы – биологически активные химические вещества, играющие роль пускового механизма воспаления и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалительной реакции.

Источниками тканевых (клеточных) медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки АРИД-системы, лимфоциты и макрофаги. Лаброциты, базофилы и тромбоциты выделяют медиаторы из группы биогенных аминов: гистамин, серотонин; нейтрофилы – лейкокины, лимфоциты – лимфокины, макрофаги – монокины. Выделяющиеся при повреждении мембран клеток и их органелл кислые липиды становятся источниками медленно реагирующей субстанции анафилаксии, эозинофильного хемотаксического фактора А, активирующего тромбоциты фактора, простагландинов и других медиаторов. Большую роль играют продукты распада НК, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие биологически активные соединения клеток.

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем плазмы крови: кининовой (кинины, калликреины), свертывания крови (XII-фактор свертывающей системы крови – фактор Хагемана) и компелемнтарной (компоненты комплемента и др.).

Характеристика экссудации. Патогенез

Условно можно выделить следующие стадии

1. Изменение микроциркуляторного русла и реологических свойств крови (воспалительная гиперемия, краевое расположение лейкоцитов и тромбоцитов, прилипание (адгезия) преимущественно лейкоцитов к стенке сосуда);

2. Повышение проницаемости в сосудах микроциркуляторного русла;

3. Собственно экссудация – выпотевание жидкой части крови за пределы сосудов. Этот процесс сопровождается развитием отека;

4. Эмиграция (выход) клеток крови за пределы сосудов – лейкоцитов (нейтрофильных), эритроцитов, тромбоцитов, и формирование соответствующего экссудата;

5. Фагоцитоз – поглощение и переваривание клетками-фагоцитами различных тел живой и неживой природы. Функцию фагоцитоза выполняют микрофаги (нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы) и макрофаги (моноциты крови, гистеоциты соединительной ткани, клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги, остеокласты костной ткани, макрофаги лимфоузлов селезенки и красного костного мозга, клетки микроглии нервной ткани, эпителиоидные клетки и гигантские клетки).

Характеристика пролиферации + медиаторы воспаления

Завершающая стадия воспалительной реакции, направленная на восстановление поврежденной ткани. В эту стадию активизируются фибробласты, которые синтезируют коллаген и ГАГ. Увеличивается число Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток в очаге воспаления, разрастается молодая соединительная ткань, размножаются клетки эпителия, дифференцируются новые сосуды, нервные окончания, восстанавливается местный гомеостаз.

Медиаторы воспалительной реакции являются пусковым механизмом развития воспаления. Медиаторы подразделяются на 2 вида: клеточные (тканевого происхождения) и гуморальные (плазменного происхождения).

От чего зависит исход воспаления? Исходы воспаления

Зависят от скорости устранения причинного фактора, от скорости рассасывания и удаления экссудата, от резистентности организма и приобретенного иммунитета.

1. Полное разрешение воспаления. Самый благоприятный исход. Характеризуется полной регенерацией клеточных и тканевых элементов в очаге воспаления;

2. Неполное разрешение воспаления. Наблюдается при сохранении патогенного фактора, при наличии большого количества экссудата, при значительных повреждениях. Сопровождается атрофией органа, некрозом, стенозом (сужением), образованием кист, спаек, сращений, костных мозолей, приобретением неустойчивого иммунитета и т.п.

3. Смертельный исход. Наблюдается при воспалении жизненно важных органов: головного мозга (энцефалит), спинного мозга (миелит), миокарда (миокардит), легких (пневмонии). Может быть септицемия, бактериально-токсический шок, травматический шок и пр.

Номенклатура воспалений (с примерами)

Дается латинское название ткани, к нему добавляется окончание –itis. К русскому названию добавляется окончание –ит.

По традициям древней медицины:

Воспаление легких – пневмония;

Воспаление зева – ангина;

Гнойное воспаление полостей организма – эмпиема.

Иногда используют приставки.

Пара- означает около, вблизи (параметрит – воспаление рыхлой соединительной ткани около матки);

Мезо- при воспалении средних слоев (мезоартериит – воспаление среднего слоя артерии);

Эндо- означает внутри (эндометрит, эндофлебит).

Классификация воспалений (по преобладанию одного из компонентов)

1. Альтеративное

1. Острое

2. Хроническое

2. Экссудаивное

1. Серозное (отек, водянка, буллезная форма);

2. Фибринозное (поверхностное (крупозное), глубокое (дифтеретическое));

3. Катаральное (серозный катар, гнойный катар, геморрагический катар, десквамативный катар, смешанный);

4. Гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема)

5. Геморрагическое

3. Пролиферативное

Классификация воспалений (по течению, по этиологии, по реактивности организма)

По течению

1. Острое;

2. Подострое;

3. Хроническое;

4. Обостренное.

По этиологии

1. Специфическое;

2. Неспецифическое;

3. Инфекционное;

4. Асептическое.

По реактивности организма

1. Нормергическое;

2. Аллергическое.

Характеристика альтеративного воспаления (определение, какие изменения наиболее характерны, какие структуры организма чаще подвержены, этиология)

Ведущим признаком является альтерация. Экссудация и пролиферация выражены слабо. Альтерация проявляется в виде дистрофии (чаще жировая, зернистая, слизистая), атрофии, некроза. Преимущественно поражаются паренхиматозные органы (чаще печень, почки, миокард, головной мозг), причем, плетки паренхимы поражаются чаще и сильнее, чем стромы. Причины: действие различных сильнодействующих химических, физических, биологических факторов.

Острое альтеративное воспаление

Острый альтеративный миокардит, острый альтеративный гепатит, нефрит и т.п.

Орган увеличен в объеме, консистенция более мягкая, дряблая (иногда орган разрывается). Орган пестро окрашен, чередуются цвета темно-красный, серовато-желтый, серо-красный, серый. Это зависит от того, что некоторые участки находятся в состоянии гиперемии, некоторые – в состоянии дистрофии, некоторые – в состоянии некроза.

Поверхность разреза, как правило, влажная, сочная. Затем становится сухой, мутной, а рисунок ткани сглаживается (привести пример – острый альтеративный миокардит (тигроидное сердце)).

Хроническое альтеративное воспаление

Характеризуется тем, что на месте поврежденных клеток разрастается соединительная ткань. В начале развития процесса орган увеличивается в объеме, по мере созревания соединительной ткани уменьшается. Поверхность органа бугристая (крупно- или мелко-), консистенция плотная, капсула снимается с трудом, она неровная, сморщенная. На разрезе заметны серо-красные или серо-белые участки разрастания соединительной ткани, которая образуется на месте атрофированных и некротизированных клеток. Орган режется с трудом, при разрезе может быть слышен характерный хруст перерезаемой соединительной ткани (крепитация).

Хронический альтеративный гепатит, нефрит, миокардит.

Исходы определяются:

1. Степенью поражения;

2. Функциональной значимостью органа. Особенно опасен альтеративный энцефалит, альтеративный миокардит, при хроническом течении – склероз органов, значительно ослабляющий их функции.

Характеристика серозного экссудата

Состоит из воды, минеральных солей, 3-5% белков, незначительного количества клеток воспалительной реакции и клеток некротизированного и десквамированного эпителия. По физическим свойствам серозный экссудат представляет собой прозрачную бесцветную или желтоватую жидкость, со временем мутнеющую. Эта жидкость прижизненно не свертывается.

Серозно-воспалительный отек (причины, макро, микро)

Характеризуется выходом серозного экссудата в подкожную клетчатку, строму органов, н поверхность слизистых оболочек, в подслизистый слой. При вскрытии и макроскопическом исследовании орган увеличивается в объеме, имеет светло- или темно-красный цвет (воспалительная гиперемия), могут быть точечные или пятнистые кровоизлияния, консистенция тестоватая или студневидная. На разрезе рисунок сглажен, поверхность разреза влажная, сочная, блестящая, с неё стекает серозный экссудат желтоватого или красноватого цвета, прозрачный или мутный. Кровеносные сосуды, расширены, переполнены кровью, извиты. В просвете альвеол, мелких и более крупных бронхов экссудат, который имеет вид розовой пленочки (серозная жидкость, единичные нейтрофилы, лимфоциты, эритроциты, клетки слущенного альвеолярного эпителия). Соединительная ткань утолщена, разволокнена за счет пропитывания экссудатом.