- •Задачи патанатомии
- •История развития патанатомии
- •Методы исследования в патанатомии
- •Понятие о смерти (определение, классификация, причины, виды, танатогенез). Трупные изменения
- •Виды смерти
- •Причины смерти
- •Периоды смерти
- •Выявление первичных признаков смерти
- •Вторичные и третичные физико-химические изменения в трупе
- •Охлаждение трупа (algor mortis)
- •Окоченение трупа rigor mortis
- •Высыхание трупа
- •Перераспределение крови
- •Образование трупных пятен livoris mortis
- •Трупное разложение
- •Некрозы: определение, этиология, классификация, морфологическая характеристика, исходы. Гангрена (определение, классификация, морфологическая характеристика, исходы)
- •Этиология некроза
- •Классификация некрозов.
- •Патогенез некроза
- •Клинико-морфологическая классификация некрозов
- •Газовая гангрена (анаэробная)
- •Микроскопические изменения при некрозе
- •Изменения ядра
- •Изменения цитоплазмы
- •Изменения межклеточного вещества
- •Исходы некроза
- •Клеточные белковые дистрофии (определение, классификация, морфологическая характеристика, исходы)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация дистрофий
- •Клеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии Зернистая дистрофия (мутное набухание)
- •Гидротическая дистрофия (водяночная, вакуольная)
- •Гиалиново-капельная.
- •Роговая
- •Амилоидоз
- •Макроскопические и микроскопические признаки при амилоидозе органов. Амилоидоз печени
- •Амилоидоз почек
- •Амилоидоз селезенки Саговая селезенка (очаговая форма амилоидоза)
- •Сальная (ветчинная) селезенка (диффузная форма амилоидоза)
- •Нарушение обмена жиров (ожирение, истощение, дистрофии, атеросклероз)
- •Клеточные (паренхиматозные)
- •Жировая инфильтрация
- •Жировая дегенерация
- •Ожирение
- •Атеросклероз
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов (мочекислый диатез, мочекислые инфаркты)
- •Мочекислый диатез
- •Классификация
- •Тирозиногенные (протеиногенные)
- •Липидогенные
- •Экзогенные
- •Пневмокониозы
- •Татуировка
- •Нарушение обмена гликопротеидов
- •Нарушение минерального обмена
- •Нарушения обмена кальция
- •Увеличение солей кальция
- •Уменьшение солей кальция
- •Образование камней
- •Желудочно-кишечные камни Истинные
- •Фитобезоары
- •Пилобезоары
- •Конглабаты
- •Мочевые камни
- •Гипертрофии (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
- •Гидронефроз. Киста и её разновидности
- •Регенерация: определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, регенерация эпителиальной и соединительной тканей
- •Регенерация эпителиальной ткани
- •Регенерация соединительной ткани.
- •Организация. Инкапсуляция. Метаплазия
- •Артериальная и венозная гиперемия (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы) Классификация расстройств кровообращения
- •Гиперемии (полнокровия) Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия (застойная, пассивная, цианоз)
- •Кровотечения. Кровоизлияния (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
- •Тканевые кровоизлияния
- •Полостные кровоизлияния
- •Наружные кровотечения
- •Анемия (ишемия). Стаз Ишемии
- •Отеки. Водянки (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
- •Отек (эдема)
- •Виды отеков
- •Водянка (гидрокс)
- •Тромбозы: определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы
- •Классификация тромбов Морфологическая
- •По расположению тромба (по отношению к просвету сосуда)
- •Исходы тромбоза
- •Эмболии (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
- •Классификация
- •Значение:
- •Инфаркты (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
- •Этиология
- •Белый (ишемический) инфаркт
- •Красный (геморрагический) инфаркт
- •Застойный инфаркт
- •Белый с геморрагическим поясом
- •Исход инфаркта
- •Воспаление
- •Патоморфологические признаки воспаления
- •Этиология воспаления Экзогенные факторы
- •Эндогенные факторы
- •Патогенез воспаления
- •Альтерация (alteratio) – повреждение
- •Экссудация (exudatio) – выпотевание
- •Пролиферация (proliferatio)
- •Исходы воспаления
- •Терминология воспаления
- •Классификации воспаления По течению
- •По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции
- •По этиологии
- •По реактивности органа
- •Причины
- •Морфологическая характеристика: Острое альтеративное воспаление
- •Хроническое альтеративное воспаление
- •Серозное воспаление
- •Причины серозных воспалений:
- •Исходы:
- •Фибринозное воспаление
- •Геморрагическое воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Ихорозное (гнилостное) воспаление
- •Катаральное воспаление
- •Пролиферативное (продуктивное) воспаление
- •Опухоли сельскохозяйственных животных
- •Изменения в сердце
- •Изменения в почках
- •Изменения в селезенке
- •Изменения в сычуге
- •Изменения в мышцах
- •Болезнь Марека (у птиц)
- •Лимфоидный лейкоз птиц
- •Миелоидный лейкоз птиц
- •Перикардиты. Расширение сердца. Миокардиты. Эндокардиты
- •Расширение (дилатация) сердца
- •Острое полное расширение сердца
- •Воспаления: перикардиты
- •Серозный перикардит
- •Фибринозный перикардит
- •Гнойный перикардит
- •Геморрагический перикардит
- •Травматический ретикулоперикардит
- •Воспаления: миокардиты
- •Паренхиматозный (альтеративный)
- •Язвенный эндокардит
- •Ателектаз легких
- •Эмфизема легких
- •Острая альвеолярная эмфизема
- •Острая лобулярная (очаговая) эмфизема
- •Острая интерстициальная эмфизема
- •Хроническая интерстициальная эмфизема
- •Пневмонии
- •Патологоанатомическая картина Серозная пневмония
- •Геморрагическая пневмония
- •Крупозная (фибринозная) пневмония
- •Гнойная пневмония
- •Ихорозная пневмония
- •Интерстициальная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Катаральная бронхопневмония
- •Плевриты
- •Хронический катаральный гастрит
- •Геморрагический гастрит
- •Фибринозный гастрит
- •Гнойный гастрит
- •Эрозивно-язвенный гастрит
- •Язвенная болезнь желудка
- •Заворот. Инвагинация. Химостаз. Копростаз Заворот желудка
- •Разрыв желудка
- •Смещение кишечника - Заворот
- •- Инвагинация
- •Химостаз, копростаз
- •Классификация и морфологическая характеристика циррозов печени
- •Нефриты
- •Нефрозы
- •Метриты
- •Эндометриты
- •Острый катаральный эндометрит
- •Геморрагический эндометрит
- •Фибринозный
- •Гнойный
- •Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа (например, при бешенстве)
- •Сибирская язва
- •Возбудитель
- •Патогенез
- •Клиническое течение
- •Патологоанатомические признаки
- •Болезнь Ауески
- •Патогенез
- •Течение и клиническое проявление
- •Патологоанатомические признаки
- •Патологоанатомические признаки
- •Течение
- •Патолого-анатомические признаки
- •Дифференциация
- •Возбудитель
- •Патогенез
- •Патолого-анатомические признаки
- •Рожа свиней Этиология
- •Патогенез
- •Патологоанатомические изменения
- •Патологоанатомические признаки
- •Оспа овец
- •Оспа свиней
- •Оспа птиц
- •Лептоспироз
- •Возбудитель
- •Патогенез
- •Течение и клинические признаки
- •Патологоанатомические признаки
- •Дифференциация
- •Чума свиней: классическая и африканская
- •Клиническое течение
- •Патологоанатомические изменения
- •Дифференциация
- •Некробактериоз
- •Патогенез
- •Течение
- •Патологоанатомические признаки
- •Патологоанатомические изменения
- •Течение
- •Патологоанатомические признаки
- •Гематогенная или лимфогенная форма туберкулеза
- •Вторичный (реинфекционный)
- •Туберкулез птиц
- •Патологоанатомические изменения
- •Течение
- •Патолого-анатомические признаки
- •Течение
- •Патологоанатомические признаки
- •Чума собак
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническое течение
- •Патологоанатомические изменения
- •Поросята
- •Лошади и овцы
- •Патологоанатомические изменения
- •Дифференциация
- •Панлейкопения кошек
- •Грипп птиц. Болезнь Ньюкасла Грипп птиц (классическая чума птиц, экссудативный тиф, голландская чума кур).
- •Патологоанатомические изменения
- •Дифференциация
- •Вирусный артериит лошадей
- •Инфекционный гепатит плотоядных
Патологоанатомические изменения
Сверхострая форма. Характерных изменений нет.
Острая – септицемия.
Подострая – крапивница.
В зависимости от клинических проявлений:
- септическая форма (разлитые поражения кожи)
- кожная форма (на коже в области позвоночного столба и боковых участков тела характерные припухлости ромбовидной или прямоугольной формы разной величины, сначала бесцветные, потом светло-красная, темно-красная, фиолетовая)
- хроническая (воспаление суставов)
Острая. Изменения свойственны септическому процессу. Кожные покровы в области подгрудка и промежности цианотичны. Серозные покровы внутренних полостей и органов покрыты нитями фибрина, нередко мелкие кровоизлияния. Лимфоузлы увеличены, резко гиперемированы, с четко выступающими фолликулами. Селезенка увеличена, печень кровенаполнена и паренхиматозно перерождена. Почки набухшие, темно-вишневые, с мелкими кровоизлияниями в корковом слое (геморрагический гломерулонефрит). Легкие нередко отечные, иногда очаги бронхопневмонии. Сердечная мышца бледная, размягчена. Слизистая дна желудка и тонкого отдела кишечника отечна и гиперемирована, с множеством точечных и полосчатых кровоизлияний.
Подострая форма: изменения менее выражены плюс на спине и боках темно-красные участки различной величины.
Хроническая форма: веррукозный эндокардит (бородавчатые разращения из фибрина на клапанах), воспаления суставов (фибринозные разращения синовиальных оболочек, иногда деформация и оссификация суставов).
Дифференциация
Острая септическая и подострая – от классической чумы свиней, пастереллеза, сальмонеллеза, листериоза, сибирской язвы, солнечного и теплового удара. Хроническая форма – от хронического течения КЧС, полиартрита, микоплазмозного полисерозита, стрептококковой инфекции, рахита, остеомаляции.
Паратуберкулез
Хроническая бактериальная болезнь жвачных преимущественно КРС и овец. Характеризуется медленно развивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогрессирующим истощением.
Возбудитель
Микобактериум паратуберкулезис (Г+ палочка).
Болезнь часто проявляется спорагически (небольшими вспышками).
Патогенез
Заражение происходит алиментарно, через поврежденный эпителий возбудитель попадает в строму ворсинок стенки тонкой кишки и фагоцитируется ретикулярными клетками. При фагоцитозе не переваривается. происходит их внутриклеточное размножение. Затем они разрушают стенку клетки, заново фагоцитируются, вследствие чего возникает крупное скопление микробов и пораженных макрофагов, вначале в ворсинках, позднее в глубоких слоях кишечной стенки и в брыжеечных лимфоузлах (атрофия, пролиферативное воспаление). Нарушаются функции кишечника (ферментативная, секреторная, всасывающая, минерально-солевой и водный обмен), что приводит к интоксикации и истощению организма.
Инкубационный период 1-13мес. Формы: хроническая, 2 стадии: бессимптомная и клиническая.
Патологоанатомические признаки
Труп истощен, слизистые бледные, кровь водянистая, плохо свертывается. У КРС поражение чаще в заднем отрезке тонкого кишечника (тощая, подвздошная) и в мезентериальных лимфоузлах. Утолщена стенка в 5-20 раз, слизистая покрыта вязкой густой серовато-белой слизью, собрана в плотные бледного цвета продольные и поперечные складки. Лимфоузлы увеличены, на разрезе влажные, заметны ограниченные желтовато-белые саркомоподобные узелки. У овец изменения чаще в подвздошной, слепой и ободочной кишке (складчатость менее выражена), увеличение лимфоузлов более отчетливо заметно.
Гистологически: деформация и частичная атрофия ворсинок, интенсивное разрастание грануляционной ткани стенки кишечника, очаговые скопления возбудителя.
Дифференциация
Туберкулез, алиментарные энтериты, отравления молибденом и недостаточность ???
Оспа млекопитающих и птиц
Остро протекающее контагиозное заболевание, которое характеризуется образованием оспин. Локализуется преимущественно на коже и слизистых оболочках. Болеют животные, птицы, человек. У овец, свиней, коз, птиц болезнь протекает тяжелее. У КРС и лошадей – доброкачественно.
Возбудитель
Вирус сем. Poxviridae.
Патогенез
Возбудитель проникает в организм аэрогенным или алиментарным путем при контакте больного животного со здоровыми и через зараженные продукты. Вирус с кровью попадает в эпителий кожи и слизистые оболочки, вызывая очаговое воспаление. Оно развивается в несколько стадий: вначале появляются очаговые покраснения кожи и слизистой оболочки – розеолы, затем они превращаются в папулы (серо-красные округлые или конической формы узелки с красным ободком вокруг, состоит из эпителиальных, лимфоидных клеток, гистиоцитов, макрофагов). В дальнейшем усиливается процесс экссудации, выпотевает серозный экссудат, клетки подвергаются гидротической дистрофии и некрозу. Образуется пузырек, заполненный серозной жидкостью – везикул. В него проникают форменные элементы крови, преимущественно лейкоциты, и пузырек заполняется гнойным экссудатом. По периферии узелка эпителий продолжает разрастаться, а на верхушке пузырька формируется углубление. Формируется пустула, которая постепенно подсыхает и превращается в струп. Под струпом идет эпителизация и образование рубца.
Вышеуказанный механизм развития характерен для оспы человека, КРС и лошади. У других животных могут быть отклонения. Например, каменная или абортивная оспа – беспустуллезная форма. Процесс заканчивается образованием плотных узелков за счет клеточной инфильтрации.
Черная (геморрагическая) оспа – тяжелая форма оспы с явлениями геморрагического диатеза. В экссудате преобладают эритроциты.
Сливная оспа – наблюдается при густом расположении пустул, заполненных гноем.
Особенность различных вирусов оспы – способность образовывать в пораженных клетках цитоплазматические включения – тельца Пашена размером 0,4мкм. Они напоминают кокки, округлой формы, окрашиваются специальными красителями.