Поросята

Острое течение. Катаральный энтерит и гастрит с переходом в геморрагический. Геморрагический диатез. В легких – крупозная пневмония, иногда сопровождающаяся фибринозным плевритом и перикардитом. Селезенка увеличена в объеме, серо-красного цвета. В пульпе могут быть кровоизлияния, очаги некроза и паратифозные узелки. В печени – острая застойная гиперемия.

Хроническое течение. Толстый отдел кишечника – очаговый или диффузный дифтеритический энтероколит. Процесс называется дифтеритическим кишечника и может начинаться с лимфоидного аппарата с гиперплазией клеточных элементов. Если клеточные инфильтраты подвергаются некрозу, образуются язвы. На этом месте может образоваться струп или рубцевание язвы. В почках серозный или геморрагический гломерулонефрит. Могут быть паратифозные гранулемы. В селезенке – гиперплазия фолликулов и паратифозные гранулемы. В печени – паратифозные гранулемы или мелкие очаги некроза.

Дифференциация

Пастереллез, чума и рожа свиней, которые могут осложняться сальмонеллами.

Лошади и овцы

У лошадей могут быть аборты преимущественно во второй половине жеребости. При осмотре плода он отечен, с признаками сепсиса, дистрофия печени и почек, кровоизлияния в паренхиматозные органы. Плацента может быть геморрагически, реже дифтеритически воспалена. Плодные оболочеи с множественными кровоизлияниями, некрозами, язвами. Жеребята могут выжить, но в первые дни после рождения развиваются признаки септицемии или омфалита (воспаления пупочного канатика) с развитием гнойных полиартритов.

У овец: аборты во второй половине беременности. У плода желтушность слизистых, серозно-катаральный гастроэнтерит, дистрофия печени с очагами некроза, множественные кровоизлияния на серозные и слизистые оболочки. В плаценте – катарально-гнойное воспаление, эндометрий подвергается катарально-гнойному с переходом в некротизирующее воспаление.

Дифференциация

У жеребят: стрептококкоз, эшерихиоз. У овцематок и кобыл: бруцеллез, хламидиоз, кампилобактериоз, аборты другой природы.

Птицы

Пуллороз-тиф кур и индеек.

Возбудитель

Salmonella Gallinarium, реже Typhimurium.

Заражение алиментарно, реже через поврежденную кожу.

Патологоанатомические изменения

Анемия слизистых, гребешка, сережек. Дистрофия печени, она легко рвется, на ней можно встретить множественные некротические очаги. Желчный пузырь переполнен. Селезенка увеличена в 2-3 раза, серо-красного или серо-бурого цвета, фолликулы резко увеличены. В ЖКТ катаральное воспаление. В почках и миокарде дистрофия.

Цирковирозы свиней

Этиология

Вирус семейства цирковиридэ.

Патогенез

Размножается прежде всего в моноцитах и макрофагах.

Патологоанатомические изменения

Увеличение лимфоузлов, гиперемия легких, увеличение почек, воспалительные изменения в бронхах и бронхиолах.

Синдром послеотъемного мультисистемного истощения поросят

Этиология

Большинство авторов считает, что причина – цирковирус свиней тип 2 (открыт в 1982 году).

Патогенез

Детально не изучен, заболевание связывают с ассоциацией цирковируса, парвовируса и вируса РРС.

Патологоанатомические изменения

Трупы павших животных истощены, кожа бледная, легкие увеличены в 4 раза, с белой поверхностью. ДНК вируса не обнаруживается. Могут быть красного цвета из-за конгломерации кровоизлияний в легочных альвеолах. Серо-красные безвоздушные участки обычно локализуются в сердечной и передних долях легкого. Консистенция легких может быть плотная или резиноподобная. В 50% случаев в перикарде накапливается экссудат. Наблюдается атрофия или гипоплазия печени, могут быть воспалительные изменения разной степени тяжести. Селезенка увеличена в объеме, мясистой консистенции, без кровоизлияний. Почки бледные, сильно увеличены, иногда поверхность под капсулой усеяна очагами белого цвета. На слизистой толстой кишки кровоизлияния и гиперемия. В кардиальной части желудка могут быть язвы.

Кожно-нефротический синдром свиней.

Болезнь поражает свиней массой тела 20-65 кг. Может быть у пятидневных поросят и девятимесячных свиноматок. Очень схожа с классической чумой свиней.

Этиология

Реакция гиперчувствительности 3го типа, этиологическими факторами можно считать различного рода лекарства, химикаты, эндогенные антигены, микроорганизмы (вирусы РРСС, ЦРС-2; стрептококки, пастереллы), липополисахариды Г- бактерий.

Патогенез

Образование и осаждение в капиллярах кожи и почек комплексов антиген-антитело, что приводит к высвобождению медиаторов воспалительных реакций. В зависимости от стадии болезни отмечается размножение клеток мезенхимы и появление некроза почечных клубочков. В почечных канальцах отмечаются скопления эозинофилов, закрывающие просвет.

Патологоанатомические изменения

Значительное увеличение периферических лимфоузлов, отек селезенки и её инфаркты, подкапсульные некрозы в почках, воспалительные изменения в легких: передние и задние доли без воздуха, темно-красного или пурпурного цвета, плотной консистенции. Слизистая трахеи и бронхов гиперемирована и размягчена, покрыта большим количеством слизи. Довольно часто обнаруживаются язвы желудка.

Актинобациллярная плевропневмония свиней

Инфекционное контагиозное заболевание, характеризуется при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом. Болезнь часто протекает в острой форме (подсвинки, поросята).

Этиология

Возбудитель Actinobacillus pleuropneumoniae (APP).

Патогенез

Смертность при острой форме до 90%.

Возбудитель, попав в респираторный тракт, подавляет активность мукоцилиарного аппарата. Провоцирующим действием обладает предшествующая инфекция или неспецифические факторы. В процессе взаимодействия с макрофагами бактериальных клеток высвобождается большое количество эндотоксинов. Совместное действие экзо- и эндотоксинов и ферментов погибших бактерий обусловливает поражение легочной паренхимы.

По мере развития болезни возбудитель из легких попадает в другие органы, что приводит к развитию сепсиса. Смерть наступает от гипоксии и токсинемии в результате обширных поражений легких.