Газовая гангрена (анаэробная)

Возникает при травмах, огнестрельных ранениях, когда развивается деструкция мышц и идет размозжение тканей, в частности мышц и костей. В очаг повреждения проникают анаэробные микроорганизмы, в частности clostridium perfringens. Эти микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности выделяют газы, которые накапливаются в мертвых тканях, сдавливают кровеносные сосуды, и вдоль кровеносных сосудов происходит быстрое продвижение пузырьков газа в окружающие здоровые ткани.

При вскрытии отмечают крепитацию при пальпации, цвет пораженного участка становится темно-коричневым или черным (из-за образования соединений сульфметгемоглобина, сульфида железа, кровяных пигментов). Границы пораженных участков нечеткие.

Микроскопические изменения при некрозе

При некрозе клеток может быть некроз и ядра, и цитоплазмы.

Изменения ядра

Кариопикноз. Pycnos – плотный. Уменьшение ядра в объеме, его уплотнение, неровность границ ядра, интенсивное окрашивание гематоксилином. Это происходит в следствие конденсации ядерного хроматина.

Кариорексис. Rhexis – разрыв. Распад ядерного хроматина на глыбки разной величины и формы.

Кариолизис. Lisis – растворение. Частичное или полное растворение ядра, ядрышек и ядерного хроматина. Ядро утрачивает контуры («тень ядра») или не окрашивается .

Изменения цитоплазмы

Плазмопикноз – деструкция органелл клетки и денатурация и коагуляция белков цитоплазмы клетки.

Плазморексис – распад на глыбки.

Плазмолизис – гидролитическое расплавление цитоплазмы.

Полное расплавление клетки – цитолиз

Изменения межклеточного вещества

Может набухать и расплавляться вследствие деполимеризации ГАГ (гликозаминогликанов) и пропитывания белками плазмы крови.

При распаде клеток и межклеточного вещества образуется тканевый детрит – продукты распада клеток.

Исходы некроза

1. Демаркационное (реактивное) воспаление.

2. Аутолиз (мертвая ткань размягчается и рассасывается с помощью макрофагов и ферментов лейкоцитов с полным восстановлением поврежденной ткани)

3. Организация (рубцевание) – разрастание соединительной ткани в очаге некроза.

4. Инкапсуляция – разрастание соединительной ткани вокруг очага некроза.

5. Петрификация – отложение в мертвых массах солей кальция.

6. Секвестрация – отслоение мертвой ткани, которая не подвергается аутолизу, от окружающих тканей

7. Образование кист

Клеточные белковые дистрофии (определение, классификация, морфологическая характеристика, исходы)

Dys – нарушение, trophe – питание.

Дистрофии – качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологии клеток и тканей, связанных с нарушением обмена веществ.

Этиология

Непосредственная причина: нарушение питания (трофики) тканей, клеток и межклеточного вещества.

1. Механические;

2. Физические;

3. Химические;

4. Биологические факторы.

Факторы приводят к:

1. Гипоксии;

2. Интоксикации;

3. Поражению ЖВС;

4. Нарушению крово- и лимфообращения;

5. Нарушению иннервации.

Кроме того, дистрофии могут быть наследственного характера.

Зависят от:

• Силы воздействия патогенного фактора;

• Продолжительности воздействия;

• Частоты воздействия;

• Реактивного состояния организма;

• Вида поврежденной ткани.

Патогенез

По механизму развития различают:

1. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена веществ из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество и накопление их («болезни накопления»);

2. Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого или клеточного метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в клетках и тканях;

3. Извращенный синтез – синтез новых веществ в клетке, которые в норме в ней не встречаются. Может быть измененный синтез;

4. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов с избыточным накоплением вновь образованных соединений