13.9.3. Новые данные о центрах голода и насыщения

Постепенно выяснилось, что вентромедиальный гипоталамус вряд ли можно представлять только центром насыщения в традиционном понимании, а механизм гиперфагии, развивающейся после его разру­шения, гораздо сложнее, чем казалось поначалу. Выяснилось, что раз­рушение вентромедиального гипоталамуса обычно сопровождается повышенной секрецией инсулина, который собственно и стимулирует образование жира из глюкозы. Это приводит к понижению уровня са­хара в крови, животные начинают есть, но инсулин и этот, вновь по­ступивший сахар превращает в жир. Оказалось, что высокий уровень инсулина связан со стимуляцией поджелудочной железы блуждающим нервом: если перерезать веточку этого нерва, идущую к железе, то гиперфагия, возникающая после разрушения вентромедиального ги­поталамуса, исчезнет, а ожирение не возникнет.

Кроме того, было установлено, что при разрушении вентроме­диального гипоталамуса традиционно принятым способом повреж­дается ещё и большой пучок идущих к нему норадренэргических волокон, тела которых расположены в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Если же повредить только эти ядра или норадренэрги-ческие волокна, направляющиеся к вентромедиальному гипоталаму­су, то тоже возникнет гиперфагия и ожирение: выходит, что центром насыщения являются и эти структуры? Микроинъекция в паравентрикулярные ядра различных нейротрансмиттеров (норадреналин, ГАМК, нейропептид Y, галанин, опиоидные пептиды) стимулирует последующее потребление пищи, причём одни трансмиттеры скло­няют животное к пище богатой углеводами, а другие - жирами. В связи с этим можно предположить, что различные вещества ослаб­ляют сигнал насыщения либо углеводами, либо жирами.

Не всё оказалось просто и с центром голода в латеральном гипо­таламусе. При его разрушении, как правило, повреждаются проходя­щие поблизости чувствительные волокна тройничного нерва, доставляющие информацию ото рта и лица, а в настоящее время известно, что одна лишь перерезка волокон этого нерва ведёт к нарушениям пищевого поведения у крыс. В ряде случаев при разрушении лате­рального гипоталамуса повреждали и окружающие структуры базального переднего мозга и вентральную часть бледного шара, а такие нарушения сами по себе приводят к изменению пищевого поведе­ния, которое выражается, например, в появлении отвращения к привлекательному корму, в частности к сахару. Кроме того, надо учесть и почти неизбежное повреждение дофаминэргических волокон, при­надлежащих мезолимбической системе, а они, как известно, имеют отношение к получению удовольствия от принимаемой пищи. Мож­но говорить и о том, что разрушение латерального гипоталамуса при­водит не только к афагии, но и к адипсии (прекращению питья), и к целому спектру моторных нарушений и общему дефициту реакций. Какова же во всём этом роль самих нейронов латерального гипо­таламуса? На этот вопрос, кажется, удалось ответить, когда их нача­ли разрушать химическим способом: локальной инъекцией веществ, избирательно повреждающих только тела нейронов и не действую­щих на соседние волокна. Оказалось, что и в этом случае у животных развивается афагия. Дальнейшие исследования позволили обнаружить в латеральном гипоталамусе нейроны, которые активируются вку­сом новой пищи, но утрачивают активность при её многократном приёме. Нейроны ещё одной разновидности возбуждаются при од­ном лишь виде пищи, но со временем начинают реагировать и на нейтральные стимулы, если они постоянно сопровождают еду. Это указывает на участие таких нейронов в формировании долговремен­ной памяти, лежащей в основе образования условных рефлексов.