- •1.1. Общие сведения о клетке
- •1.2. Клеточная мембрана
- •1.3. Ядро клетки
- •1.5. Эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи
- •1.6. Митохондрии и лизосомы
- •1.7. Цитоскелет
- •2.3. Спинной мозг
- •2.4. Ствол мозга
- •Функции черепномозговых нервов
- •2.5. Мозжечок
- •2.6. Промежуточный мозг
- •2.7. Конечный мозг (полушария)
- •2.8. Защита мозга, цереброспинальная жидкость или ликвор
- •2.9. Кровоснабжение мозга и гематоэнцефалический барьер
- •3. Основы нейронной теории
- •3.1. Нейроны
- •3.2. Классификация нейронов
- •3.3. Электрические сигналы
- •3.4. Входные сигналы
- •3.5. Объединённый сигнал - потенциал действия
- •3.6. Проведение потенциала действия
- •3.7. Выходной сигнал
- •3.8. Глия
- •8.9. Железы
- •9. Функциональная специализация коры больших полушарий мозга
- •9.2. Первичная зрительная кора
- •9.3. Вторичная (экстрастриарная) зрительная кора
- •9.4. Слуховая кора
- •9.5. Теменно-височно-затылочная ассоциативная кора
- •9.6. Префронтальная ассоциативная кора
- •9.7. Лимбическая кора
- •9.8. Височная кора
- •9.9 Электроэнцефалограмма
- •10.1. Иерархическая организация моторных систем
- •10.2. Двигательные программы спинного мозга и ствола
- •10.3. Нисходящие пути от двигательных центров ствола
- •10.4. Нисходящие пути моторной коры
- •10.5. Планирование будущих действий и вторичные моторные области
- •10.6. Функциональная организация первичной моторной коры
- •10.7. Функциональная организация мозжечка
- •10.8. Взаимодействие нейронов внутри мозжечка
- •10.9. Функциональная организация базальных ганглиев
- •10.10. Последствия повреждений базальных ганглиев
- •11. Вегетативная функция цнс
- •11.1. Вегетативная нервная система
- •11.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •11.3. Тонус вегетативных нервов
- •11.4. Афферентное звено вегетативных рефлексов
- •11.5. Характер симпатического и парасимпатического влияния на деятельность внутренних органов
- •11.6. Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы
- •11.7. Центры вегетативной регуляции спинного мозга и ствола
- •11. 8. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций
- •11.9. Вегетативные механизмы регуляции кровообращения
- •11.10. Основные звенья регуляции дыхания
- •12. Основы нейроэндокринной регуляции функций
- •12.1. Происхождение, секреция, транспорт и действие гормонов
- •12.2. Регуляция образования гормонов
- •12.3. Роль гипоталамуса в регуляции образования гормонов передней доли гипофиза (гипоталамо-аденогипофизарная система)
- •12.4. Физиологическая роль гормонов аденогипофиза
- •Гипофизотропные и гипофизарные гормоны
- •12.5. Гипоталамус и гормоны нейрогипофиза
- •12.6. Гормоны мозгового вещества надпочечников и симпатоадреналовая реакция
- •12.7. Гормоны коры надпочечников
- •12.8. Гормоны щитовидной железы
- •12.9. Гормоны поджелудочной железы
- •12.10. Половые гормоны
- •12.11. Стресс
- •13.1. Мотивации
- •13.2. Кибернетические принципы гомеостатического регулирования
- •13.3. Гипоталамус - важнейшая мотивационная структура мозга
- •13.4. Лимбическая система мозга
- •13.5. Роль мезолимбической системы в формировании мотиваций
- •13.6. Физиологические механизмы боли
- •13.7. Роль миндалин в образовании мотиваций
- •13.8. Гомеостатическое и поведенческое регулирование температуры тела
- •13.9. Механизмы регуляции пищевого поведения
- •13.9.1. Поступление и усвоение пищи
- •13.9.2. Открытие центров голода и насыщения в гипоталамусе
- •13.9.3. Новые данные о центрах голода и насыщения
- •13.9.4. Факторы, определяющие пищевое поведение
- •13.10. Питьевое поведение
- •13.10.1. Обмен воды и солей в организме
- •13.10.2. Регуляция водно-солевого равновесия и питьевого поведения
- •13.11. Половое поведение
- •13.11.1. Критические периоды половой дифференцировки
- •13.11.2. Половые особенности когнитивной деятельности
12.6. Гормоны мозгового вещества надпочечников и симпатоадреналовая реакция
Находящиеся поблизости от почек парные железы - надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества, имеющих разное происхождение и выделяющих разные гормоны. Клетки мозгового вещества по происхождению родственны ганглиям симпатического брюшного сплетения, их иннервируют симпатические преганглио-нарные холинэргические волокна. В мозговом веществе надпочечников образуются катехоламины: адреналин (около 80% от общего количества выделяемых гормонов), норадреналин (18%) и дофамин (2%). В состоянии покоя их выделяется сравнительно немного, но при чрезвычайных ситуациях, сопровождающихся активацией симпатического отдела, в кровь выходит большое количество катехола-минов.
Эти гормоны, особенно адреналин, стимулируют расщепление гликогена в печени и мышцах, липидов (жиров) в жировой ткани и отчасти белков в печени. В результате расщепления гликогена образуется глюкоза, уровень которой в крови начинает повышаться. Продукты расщепления липидов и белков в печени тоже преобразуются в глюкозу (её образование из неуглеводных предшественников называется глюконеогенезом). Смысл такого действия катехоламинов состоит в мобилизации энергии, освобождающейся при расщеплении углеводов, жиров и белков, а эта энергия используется для обеспечения реакций борьбы и/или бегства.
На окисление освободившейся глюкозы нужно израсходовать больше кислорода, чем обычно, а потому необходимо увеличить его доставку тканям. Эту задачу катехоламины решают путём стимуляции работы сердца: оно начинает сокращаться чаще и сильнее, что приводит к увеличению минутного объёма кровотока. Одновременно с этим суживаются сосуды внутренних органов (благодаря этому депонированная там кровь начинает работать в общем кровотоке между легкими и тканями) и расширяются сосуды скелетных мышц. Перераспределение кровотока в пользу работающих мышц даёт им возможность получить больше глюкозы в качестве носителя энергии и больше кислорода, необходимого для окисления.
Повышенное выделение катехоламинов из мозгового вещества надпочечников происходит одновременно с увеличенной активностью симпатического отдела вегетативной нервной системы, где медиатором является норадреналин. Выделившиеся в кровь гормоны надпочечников усиливают его действие на клетки-мишени, а кроме того они доставляются током крови к клеткам, не имеющим прямых контактов с симпатическими нейронами. Всё это послужило основанием для объединения нервного и эндокринного звена в общий механизм симпатоадреналовой реакции (рис. 12.4). Она рассчитана на быструю мобилизацию энергоресурсов, необходимых для реакций борьбы и/или бегства, а также для приспособления к действию сильных раздражителей. Если за короткое время не удаётся ликвидировать угрозу нарушения гомеостаза, то на смену симпатоадреналовой реакции приходят механизмы стресс-реакции. Выделившиеся при симпатоадреналовой реакции катехоламины способствуют развитию стресс-реакции.
12.7. Гормоны коры надпочечников
В трёх морфологически отличающихся областях коры надпочечников из получаемого с пищей или из ранее синтезированного холестерина образуются три группы стероидных гормонов: глюкокорти-коиды, минералкортикоиды и надпочечниковые андрогены (в небольшом количестве). Из каждой группы гормонов в кровь выделяется конечный продукт биосинтеза - гормон с выраженным физиологическим действием. Это глюкокортикоид кортизол, минералкортикоид -альдостерон и обладающий андрогенным действием дегидроэпиан-дростерон (рис. 12.5).
Секрецию кортизола контролирует кортикотропин (АКТГ), вырабатываемый в передней доле гипофиза. Чем больше выделяется в кровь кортикотропина (особенно много при стрессе), тем скорее синтезируется и секретируется кортизол; в свою очередь, высокий уровень кортизола в крови ведёт к уменьшению секреции АКТГ. Кортизол регулирует обмен белков, углеводов и жиров, причём его действие на разные ткани неодинаково. В мышцах, соединительной ткани, коже и костях он стимулирует катаболические процессы, т.е. расщепление белков на аминокислоты, а также тормозит там синтез нуклеиновых кислот. В печени он способствует глюконеогенезу, т.е. образованию из освободившихся аминокислот глюкозы и последующему синтезу из неё гликогена или особенно необходимых в сложившейся ситуации разновидностей белка. В жировой ткани под влиянием кортизола происходит расщепление жиров на жирные кислоты, которые также поступают в печень и в процессе гаюконеогенеза превращаются в глюкозу и гликоген. Накопленные таким образом энергоресурсы и вновь образованные белки могут использоваться на нужды работающего мозга, сердечной мышцы или других органов, жизненно необходимых в конкретной ситуации, в то время как остальным тканям и органам кортизол не позволяет их подучать.
Кортизод задерживает развитие воспалительных реакций, уменьшая проницаемость капилляров и освобождение расщепляющих бедлки ферментов в очаге воспаления - это препятствует развитию отека Он стимулирует выход из костного мозга фагоцитирующих чужеродные вещества нейтрофильных лейкоцитов и в то же время уменьшает содержание в крови эозинофилов и лимфоцитов, способствует перераспределению этих клеток между кровью и тканями и тормозит образование антител тем самым кортизол изменяет характер иммунной регуляции Кроме того, этот глюкокортикоид обладает слабым действием минералокортикоидов и поэтому влияет на распределение солей и воды в организме и на их выведение почками
Минералкортикоид альдостерон действует на почечные канальцы, повышая там обратное всасывание ионов натрия В результате растет осмотическое давление в межклеточной жидкости и кровеносных капиллярах почек, что приводит к повышенной реабсорбции воды в почках и тем самым к ее задержке в организме Одновременно с этим альдостерон стимулирует выведение с мочой ионов калия и протонов. По такому же принципу, т е обменивая задерживаемые ионы натрия на выводимые ионы калия, альдостерон действует на потовые, слюнные железы и желудочно-кишечный тракт
Секрецию альдостерона регулируют три механизма система ренин - ангиотензин, концентрация ионов натрия и калия в крови и АКТГ передней доли гипофиза, причем наиболее важна ренин-ан-гиотензиновая система (рис 12 6) Ренин-это фермент, выделяемый в кровь специализированными клетками сосудов почек Его образование увеличивается при уменьшении кровотока в почках (например
вследствие кровопотери). В кровяном русле ренин расщепляет ан-гиотензиноген (белок-глобулин, образующийся в печени). В результате появляется ангиотензин I, который затем превращается в сосудах лёгких (под влиянием специального фермента) в ангиотензин П. Ангиотензин II суживает кровеносные сосуды, повышая в них давление, - тем самым он способствует увеличению кровотока через сосуды почек, а одновременно стимулирует выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников. Альдостерон задерживает в почках натрий, вслед за ним задерживается вода и благодаря этому восстанавливается объём циркулирующей крови, в том числе проходящей через сосуды почек.
Секреции альдостерона способствует снижение концентрации натрия и повышение концентрации калия в крови: последующее действие альдостерона на почечные канальцы ведёт к нормализации содержания этих ионов. Резко стимулирующий выделение кортизола АКТГ вызывает лишь кратковременное повышение секреции альдостерона, а затем, несмотря на присутствие АКТГ, она уменьшается.
А вот секрецию главного надпочечникового андрогена - дегид-роэпиандростерона стимулирует именно АКТГ. У мужчин не менее 2/3 андрогенов образуется в семенниках и лишь оставшаяся часть происходит из надпочечников, у женщин действие этого гормона проявляется при гиперфункции надпочечников и сниженном образовании женских половых гормонов - эстрогенов. Тогда у женщин появляются вторичные половые признаки, характерные в норме лишь для мужчин: увеличение мышечной массы, уменьшение грудных желёз, рост волос на лице и теле, облысение, огрубление голоса и т.д.