13.9.2. Открытие центров голода и насыщения в гипоталамусе

В 1940 году было обнаружено (Hetherington A. W., Ranson S. W.), что после электролитического разрушения (т.е. с помощью введён­ных электродов, через которые пропускается ток) вентромедиальной области гипоталамуса у экспериментальных животных сразу после операции возникает гиперфагия (т.е. неумеренное потребление пищи), которая быстро приводит к ожирению (рис. 13.9). Со временем вес перестаёт расти, и одновременно крысы уменьшают потребление пищи, но стоит им немного поголодать и похудеть, как они снова увеличивают приём пищи и опять набирают свой большой вес. Его можно и еще увеличить путем принудительного кормления животных через зонд, а после отмены такого кормления, они станут есть мень­ше и их вес уменьшится, но не до нормы, а до набранного после опе­рации значения. Иными словами подопытные крысы «защищают» свой увеличенный вес подобно нормальным животным, хотя задан­ное значение этого веса стало иным

В 1951 году Ананди Бробек (Апапс1В.К.,BrobeckJ. обнару­жили, что после разрушения латерального гипоталамуса у крыс раз­вивается афагия (отказ от пищи) и без принудительного кормления они могут погибнуть от голода в окружении самой вкусной еды. Если выходить их после операции путём принудительного кормления че­рез зонд, то спустя некоторое время они начинают есть самостоя­тельно, хотя и меньше, чем нормальные крысы.

На основе этих открытий сложилось представление о механиз­ме регуляции пищевого поведения двумя гипоталамическими цен­трами: вентромедиальный гипоталамус стал рассматриваться в ка­честве центра насыщения (поскольку его разрушение приводит к гиперфагии), а латеральный гипоталамус был объявлен центром голо­да (после его разрушения наблюдается отказ от пищи). Это пред­ставление на какое-то время оттеснило на задний план прежний взгляд на пищевое поведение, отводящий главное значение в форми­ровании чувства голода сокращениям пустого желудка и соответст­вующей афферентной импульсацией от периферических рецепторов. Отказу от гипотезы периферической активации приёма пищи способствовал и хорошо известный факт регулярного возникновения чувства голода у людей, перенесших резекцию желудка, т.е. его опе­ративное удаление.

Сложившаяся в 40-50-х годах модель пищевого поведения объ­ясняла чувство голода понижением уровня сахара в крови, а чувство сытости - его повышением во время еды выше заданного значения (глюкостатический механизм). Тогда же возникла гипотеза регули­рования заданного значения количества жира в организме, при умень­шении или увеличении которого должно было соответственно уве­личиваться или уменьшаться общее количество потребляемой пищи (липостатический механизм). В соответствии с этими представле­ниями понижение и повышение уровня сахара можно было считать кратковременными сигналами, действующими от начала до окончания еды, а изменения количества жира следовало рассматривать в качестве сигналов для долговременной регуляции. Если связать с этим существование специальных центров голода и насыщения в гипота­ламусе, то объяснить возникновение пищевой мотивации можно очень легко. К сожалению, всё оказалось намного сложней.