- •1.1. Общие сведения о клетке
- •1.2. Клеточная мембрана
- •1.3. Ядро клетки
- •1.5. Эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи
- •1.6. Митохондрии и лизосомы
- •1.7. Цитоскелет
- •2.3. Спинной мозг
- •2.4. Ствол мозга
- •Функции черепномозговых нервов
- •2.5. Мозжечок
- •2.6. Промежуточный мозг
- •2.7. Конечный мозг (полушария)
- •2.8. Защита мозга, цереброспинальная жидкость или ликвор
- •2.9. Кровоснабжение мозга и гематоэнцефалический барьер
- •3. Основы нейронной теории
- •3.1. Нейроны
- •3.2. Классификация нейронов
- •3.3. Электрические сигналы
- •3.4. Входные сигналы
- •3.5. Объединённый сигнал - потенциал действия
- •3.6. Проведение потенциала действия
- •3.7. Выходной сигнал
- •3.8. Глия
- •8.9. Железы
- •9. Функциональная специализация коры больших полушарий мозга
- •9.2. Первичная зрительная кора
- •9.3. Вторичная (экстрастриарная) зрительная кора
- •9.4. Слуховая кора
- •9.5. Теменно-височно-затылочная ассоциативная кора
- •9.6. Префронтальная ассоциативная кора
- •9.7. Лимбическая кора
- •9.8. Височная кора
- •9.9 Электроэнцефалограмма
- •10.1. Иерархическая организация моторных систем
- •10.2. Двигательные программы спинного мозга и ствола
- •10.3. Нисходящие пути от двигательных центров ствола
- •10.4. Нисходящие пути моторной коры
- •10.5. Планирование будущих действий и вторичные моторные области
- •10.6. Функциональная организация первичной моторной коры
- •10.7. Функциональная организация мозжечка
- •10.8. Взаимодействие нейронов внутри мозжечка
- •10.9. Функциональная организация базальных ганглиев
- •10.10. Последствия повреждений базальных ганглиев
- •11. Вегетативная функция цнс
- •11.1. Вегетативная нервная система
- •11.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •11.3. Тонус вегетативных нервов
- •11.4. Афферентное звено вегетативных рефлексов
- •11.5. Характер симпатического и парасимпатического влияния на деятельность внутренних органов
- •11.6. Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы
- •11.7. Центры вегетативной регуляции спинного мозга и ствола
- •11. 8. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций
- •11.9. Вегетативные механизмы регуляции кровообращения
- •11.10. Основные звенья регуляции дыхания
- •12. Основы нейроэндокринной регуляции функций
- •12.1. Происхождение, секреция, транспорт и действие гормонов
- •12.2. Регуляция образования гормонов
- •12.3. Роль гипоталамуса в регуляции образования гормонов передней доли гипофиза (гипоталамо-аденогипофизарная система)
- •12.4. Физиологическая роль гормонов аденогипофиза
- •Гипофизотропные и гипофизарные гормоны
- •12.5. Гипоталамус и гормоны нейрогипофиза
- •12.6. Гормоны мозгового вещества надпочечников и симпатоадреналовая реакция
- •12.7. Гормоны коры надпочечников
- •12.8. Гормоны щитовидной железы
- •12.9. Гормоны поджелудочной железы
- •12.10. Половые гормоны
- •12.11. Стресс
- •13.1. Мотивации
- •13.2. Кибернетические принципы гомеостатического регулирования
- •13.3. Гипоталамус - важнейшая мотивационная структура мозга
- •13.4. Лимбическая система мозга
- •13.5. Роль мезолимбической системы в формировании мотиваций
- •13.6. Физиологические механизмы боли
- •13.7. Роль миндалин в образовании мотиваций
- •13.8. Гомеостатическое и поведенческое регулирование температуры тела
- •13.9. Механизмы регуляции пищевого поведения
- •13.9.1. Поступление и усвоение пищи
- •13.9.2. Открытие центров голода и насыщения в гипоталамусе
- •13.9.3. Новые данные о центрах голода и насыщения
- •13.9.4. Факторы, определяющие пищевое поведение
- •13.10. Питьевое поведение
- •13.10.1. Обмен воды и солей в организме
- •13.10.2. Регуляция водно-солевого равновесия и питьевого поведения
- •13.11. Половое поведение
- •13.11.1. Критические периоды половой дифференцировки
- •13.11.2. Половые особенности когнитивной деятельности
1.5. Эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи
Различают шероховатый или гранулярный ЭР и гладкий (см рис. 1.5).
Шероховатый ЭР представляет собой сеть соединенных полых структур (их часто называют цистернами), к наружным стенкам которых прикрепляются рибосомы. У гладкого ЭР рибосом нет, в нем синтез белка не происходит, а осуществляется образование нужных для клетки углеводов и липидов
Объединенные с мембраной шероховатого ЭР рибосомы синтезируют белки, в том числе предназначенные для экспорта нейромедиаторы, нейрогормоны. Синтезированные молекулы выходят из цистерн ЭР в упаковке, выкроенной из собственной мембраны ЭР, - это т н. транспортный пузырек, Транспортные пузырьки перемещаются к аппарату Гольджи.
Аппарат Гольджи похож на стопку из 3-10 блюдцеобразных мешочков. В нервной клетке такие стопки образуют окружающую ядро сетчатую структуру. Поступающие от ЭР транспортные пузырьки сливаются с ближайшим мешочком аппарата Гольджи так, что мембрана транспортного пузырька становится частью мембраны самого аппарата Гольджи. Содержавшийся в нескольких транспортных пузырьках белок накапливается и подвергается ряду изменений. Например, здесь может происходить синтез гликопротеинов - соединений белка с углеводами После этого порция готовых продуктов снова покрывается мембраной (на этот раз она заимствуется из стенки мешочка аппарата Гольджи и чрезвычайно похожа на клеточную мембрану) - так образуется секреторный пузырек Он транспортируется в нервное окончание, где его содержимое может выделяться путем экзоцитоза Выделяющиеся вещества предназначены для передачи информации другим клеткам.
1.6. Митохондрии и лизосомы
Масса мозга по отношению к массе тела составляет около 2%, но в то же время он потребляет из общего бюджета организма 12-17% глюкозы и до 20% кислорода, причем ни то, ни другое не запасается впрок, а используется немедленно Окисление глюкозы происходит в митохондриях, которые выполняют функцию энергетических станций клетки. Чем напряженней деятельность клетки, тем больше в ней митохондрий В нервных клетках они довольно равномерно распределены в цитоплазме, однако могут там перемещаться и изменять свою форму.
Диаметр митохондрий колеблется от 0,4 до 1 мкм, они имеют две мембраны, наружную и внутреннюю, каждая из которых немного тоньше, чем клеточная мембрана. У внутренней мембраны есть многочисленные, похожие на полочки выросты или кристы. Благодаря таким кристам существенно увеличивается рабочая поверхность митохондрий. Внутри митохондрий содержится жидкость, в которой в виде плотных гранул накапливаются кальций и магний. В кристах и внутреннем пространстве митохондрий содержатся дыхательные ферменты, с помощью которых окисляются продукты гликолиза - анаэробного расщепления глюкозы, метаболиты жирных кислот, аминокислоты. Освободившаяся энергия этих соединений запасается в молекулах аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), образующейся в митохондриях посредством фосфорилирования молекул адено-зиндифосфорной кислоты (АДФ).
Митохондрии имеют собственные ДНК и РНК, а также рибосомы, на которых синтезируются некоторые белки. Это обстоятельство даёт основание назвать митохондрии полуавтономными органеллами. Продолжительность их жизни невелика и примерно половина имеющихся в клетке митохондрий обновляется через каждые 10-12 дней: на смену выработавшим свои ресурсы и разрушившимся митохондриям образуются новые.
Лизосомы представляют собой ограниченные собственной мембраной пузырьки диаметром 250-500 нм, внутри которых содержатся различные протеолитические, т.е. расщепляющие белки, ферменты. С помощью этих ферментов крупные белковые молекулы делятся на мелкие или даже на аминокислоты. Ферменты лизосом синтезируются на рибосомах ЭР, затем в транспортных.пузырьках попадают в аппарат Гольджи, где к ним нередко присоединяется углеводный компонент, этим превращающий их в гликолипиды. Далее ферменты упаковываются в мембрану аппарата Гольджи и отпочковываются от него, тем самым, превращаясь в лизосому. Гидролитические ферменты лизосом избавляют клетку от изношенных или разрушающихся цитоплазматических структур, от избытка сделавшихся ненужными мембран. Изношенные или повреждённые органеллы сливаются с лизосомами и перевариваются лизосомальными ферментами.
О том, насколько важна такая деятельность, можно судить по проявлениям болезней, приводящих к чрезмерному накоплению в цитоплазме каких-либо веществ только потому, что они перестают разрушаться из-за дефицита всего лишь одного из лизосомальных ферментов. Например, при наследственной болезни Тея-Сакса есть дефицит гексозаминидазы - фермента, расщепляющего галактозиды в нервных клетках. Вследствие этого все лизосомы оказываются плотно набитыми этими нерасщеплёнными веществами, а у таких больных возникают серьёзные неврологические расстройства. Ферменты лизосом способны расщеплять вещества не только внутреннего, эндогенного происхождения, но и соединения, которые проникают в клетку снаружи путём фагоцитоза или пиноцитоза.