Тема 3. Нарушения кровообращения: полнокровие, кровотечение, кровоизлияния (для студентов-стоматологов по темам 3 и 4 проводится объединенное занятие).

Задание для предварительной подготовки

Повторить из курсов нормальной анатомии и гистологии: строение сердечно-сосудистой системы и особенности кровообращения у плодов и новорожденных;

из курса физиологии: функции сердечно-сосудистой системы и механизмы их регуляции.

Вопросы по теме

1. Основные виды нарушений кровообращения.

2. Понятие «полнокровие». Виды полнокровия.

3. Основные виды и механизмы артериального полнокровия.

4. Виды венозного полнокровия.

5. Причины развития острого венозного полнокровия и изменения органов при нем.

6. Причины развития общего хронического венозного полнокровия.

7. Причины развития местного хронического венозного полнокровия.

8. Изменения в органах и тканях при хроническом венозном застое:

• бурая индурация легких;

• «мускатная печень»;

• цианотическая индурация почек и селезенки.

9. Определение понятия «малокровие». Морфологические признаки малокровия.

10. Определение понятий «кровотечение» и «кровоизлияние».

11. Виды кровотечений.

12. Виды кровоизлияний.

13. Механизмы развития кровотечения и кровоизлияния.

14. Значение кровотечения и кровоизлияния.

15. Исходы кровоизлияний.

16. Морфологические признаки и значение плазморрагии.⁴

.

Учебная литература

Пальцев М. А., Аничков Н. М. Т. 1. С. 42–49, 53–55.

Цинзерлинг В. А., Цинзерлинг А. В. С. 56–61.

Самостоятельная работа студентов на практическом занятии

1. Работа с макропрепаратами.

2. Работа с электронограммами.

3. Работа с компьютерными изображениями и схемами.

4. Работа с гистологическими препаратами:

   1. Легкое при остром венозном полнокровии (окр. ГЭ) – обозначить обилие паретически расширенных и переполненных кровью капилляров в межальвеолярных перегородках; расширенные и переполненные кровью вены.

   2. Легкое при хроническом венозном полнокровии («бурая индурация» легкого, окр. ГЭ) – обозначить макрофаги (сидерофаги) в просветах альвеол и в строме легкого, содержащие в цитоплазме бурые глыбки гемосидерина; гемосидерин, свободно располагающийся в альвеолах и в строме; неравномерное утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания грубоволокнистой соединительной ткани (склероз).

   3. «Мускатная» печень (окр. ГЭ) – обозначить расширение и переполнение кровью центральной вены; расширение и переполнение кровью синусоидов в центральной части дольки; атрофию балок в центральных участках долек; гипертрофию гепатоцитов в периферических отделах долек.

   4. Очаговые кровоизлияния в головном мозге (окр. ГЭ) – обозначить расширенные, переполненные кровью сосуды в ткани мозга; очаговые скопления эритроцитов вне сосудов.

Тема 4. Нарушения кровообращения: тромбоз, эмболия, инфаркт.

Задание для предварительной подготовки

Повторить из курсов нормальной анатомии и гистологии: строение сердечно-сосудистой системы, особенности кровообращения у плодов и новорожденных;

из курса нормальной физиологии: функции сердечно-сосудистой системы, механизмы их регуляции, механизмы свертывания крови.

Вопросы по теме

1. Определение понятий «тромбоз» и «тромб».

2. Отличия тромба от посмертного свертка крови.

3. Причины тромбоза: общие и местные факторы, способствующие образованию тромба.

4. Наиболее частые заболевания у взрослых и у детей, сопровождающиеся тромбообразованием.

5. Принципы классификации и виды тромбов.

6. Благоприятные и неблагоприятные исходы тромбов.

7. Значение тромбоза.

8. Определение понятий «эмболия» и «эмбол».

9. Виды эмболий, причины их развития и значение.

10. Наиболее частые виды эмболий у взрослых и в детском возрасте.

11. Определение понятия «инфаркт».

12. Механизмы развития инфаркта.

13. Виды инфарктов.

14. Факторы, определяющие вид инфаркта.

15. Исходы инфаркта.

16. Значение инфаркта.

Учебная литература

Пальцев М. А., Аничков Н. М. Т. 1. С. 55–68.

Цинзерлинг В. А., Цинзерлинг А. В. С. 62–68.

Самостоятельная работа студентов на практическом занятии

1. Работа с макроскопическими препаратами.

2. Работа с электронограммами.

3. Работа с компьютерными изображениями и схемами.

4. Работа с гистологическими препаратами:

   1. Организующийся тромб в артерии с васкуляризацией (окр. ГЭ) – обозначить стенку сосуда; тромботические массы; врастание в тромб соединительной ткани; вновь образованные капилляры в тромбе; отложение извести в тромбе (петрификацию).

   2. Жировая эмболия сосудов легкого (окр. суданом III и гематоксилином) – обозначить жировые капли в просветах сосудов легкого.

   3. Инфаркт селезенки (окр. ГЭ) – обозначить зону некроза (инфаркта); зону демаркационного воспаления (разрастание грануляционной ткани); сохранившуюся ткань селезенки.

ТЕМА 5. Общие данные о патологии клетки. Обратимые и необратимые изменения, связанные с накоплением в клетках белков, жиров, углеводов и электролитов (для студентов стоматологов по темам 5 и 6 проводится объединенное занятие).

Задание для предварительной подготовки

Повторить из курсов нормальной анатомии и гистологии: строение паренхиматозных органов и тканей (печень, почки, миокард и т.д.);

из курса физиологии: функции паренхиматозных органов;

из курса биохимии: обмен жиров, белков и углеводов.

Вопросы по теме

1. Определение понятия «патология клетки», современные представления об этой группе патологических процессов.

2. Принципы классификации патологических процессов в клетке.

3. Типовые изменения ультраструктур при повреждении клетки.

4. Изменения митохондрий при повреждении клетки («зернистая дистрофия»). Макро-, микроскопические и ультраструктурные характеристики, исходы, значение.

5. Представления о «митохондриальных» и «лизосомальных болезнях».

6. Повреждения цитоскелета («гиалиново-капельная дистрофия»). Макро-, микроскопические и ультраструктурные характеристики, исходы, значение.

7. Изменения эндоплазматической сети («гидропическая дистрофия»). Макро-, микроскопические и ультраструктурные характеристики, исходы, значение.

8. Наследственные нарушения обмена аминокислот. Общие представления о фенилкетонурии, цистинозе, тирозинозе).

9. Паренхиматозные липидозы. Общие представления.

10. Липидоз миокарда. Причины и механизмы развития, исходы и значение.

11. Стеатоз печени. Причины, механизмы развития, исходы и значение.

12. Жировая дистрофия почек. Причины, механизмы развития, исходы и значение.

13. Наследственные паренхиматозные липидозы. Общие представления о болезнях Гоше, Тея-Сакса, Ниманна-Пика.

14. Наиболее частая локализация и характер морфологических изменений, связанных с нарушением обмена гликогена при сахарном диабете.

15. Наследственные нарушения обмена гликогена (общие представления о гликогенозах:

• I типа – Гирке;

• II типа – Помпе;

• III типа – Форбса-Кори;

• IV типа – Андерсена;

• V типа – Мак-Ардля.

16. Причины, локализация и характер морфологических изменений при нарушении обмена гликопротеидов.

17. Муковисцидоз. Этиология. Локализация и характер морфологических изменений, исходы и значение.

Учебная литература

Пальцев М. А., Аничков Н. М. Т. 1. С. 18–23, 30–32.

Цинзерлинг В. А., Цинзерлинг А. В. С. 26–34; 37– 40.

Самостоятельная работа студентов на практическом занятии

1. Работа с макроскопическими препаратами.

2. Работа с электронограммами.

3. Работа с компьютерными изображениями и схемами.

4. Работа с гистологическими препаратами:

4.1. Зернистая дистрофия почек (окр. ГЭ) – обозначить увеличение размеров клеток нефротелия; сужение просвета извитых канальцев; мелкие белковые зерна в цитоплазме клеток.

4.2. Вакуольная дистрофия печени при микоплазмозе (окр. ГЭ) – обозначить увеличенные гепатоциты; множественные вакуоли в их цитоплазме.

4.3. Жировая дистрофия печени (окр. суданом III и гематоксилином) – обозначить капли жира в цитоплазме гепатоцитов; сужение просвета синусоидов.

4.4. Поджелудочная железа при муковисцидозе (окр. реактивом Шиффа) – обозначить кистозно расширенные выводные протоки; скопление густого секрета в просветах протоков; атрофия клеток эпителия; разрастание соединительной ткани вокруг протоков.