- •60. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •55 Респираторные инфекции
- •56 Острые бактериальные пневмонии.
- •57 Пневмококковые пневмонии (долевые и очаговые).
- •69 Сальмонелезы
- •58. Очаговые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, стафилококками и стрептококками. Особенности морфологических проявлений.
- •59.Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •61 Бронхиальная астма
- •62.)Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •80.Скарлатина.
- •72.)Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •70. Брюшной тиф:
- •67.Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты.
- •68. Шигеллёзы- дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значения.
- •71. Эшерихиозы- колиэнтероколит: морфологические проявления, исходы, значения
- •73 Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления
- •74 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
- •75 Аппендицит. Классификация. Морфологические проявления. Осложнения
- •Вопрос 87 – Особо опасные инфекции – холера, чума, сибирская язва. Этиология, патогенез, морф проявл, осложнения, исход, значение.
- •54. Инфекционные эндокардиты и миокардиты: основные причины и принципы классификации.
- •102 Классификация впр. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •Вопрос 85 – Нейродегенеративные и демиеленизирующие заболевания головного мозга. Принципы диагн, осн структурн изм
- •88 Вич-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения.
- •89. Сепсис: современные представления об этиологии, клинико-морфологические формы и основные морфологические проявления. Исходы, значение.
- •90. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.
- •93.Заболевания эндометрия дисгормональной природы.
- •97. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические
- •99. Классификация врожденных пороков развития. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •98. Понятие о гаметопатиях, бластопатиях, эмбриопатиях.
- •100 Аномалии развития. Принципы классификации.
- •104 Врождённые пороки сердца.
- •106. Врождённые пороки развития пищеварительного тракта.
- •107. Врождённые пороки развития цнс.
- •109. Понятие недоношенности и незрелости, переношенности. Основные причины. Принципы морфологической диагностики.
- •110. Асфиксия плода и новорожденного: классификация, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •111. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
43. Атеросклероз. Хрон.заб-е преимущественно у лиц пож.возраста и одна из осн.причин смерти й. Суть – наруш-е обмена вещ-в, прежде всего липидного, с послед.отложением в интиму арт-й липопротеидов в осн. очень низк.плотности (!преобладают ТГ) или низк. плотности (!пр-т ХС и фосфолипиды).В ответ происходит реактивное разрастание соед.ткани. Эфиры ХС поступают в орг-м с пищей (особенности пит-я), с др. – обр-ся эндогенно (влияние стресса). Стадии: до отложения липидов в интиме происходит усиление прониц-ти её эндотелия и мембран с накопл-м кисл. гликозаминогликанов (мукоидное набух-е); липидная ст-я (липидоз) – изм-я в аорте, особ-но в брюш.части, вблизи отхожд-я круп.арт-й, кот-е испеыт-т наиб. гемодинамич. Воздействие (венеч.арт.сердца,сосуды ГМ). Очаг.отложение липопротеидов в неск-ко набухшем осн.вещ-ве стенок арт-й, особ. м/у эндотелием и внут.эласт.мембр-й (липид.пятна); далее появл-ся макрофаги, фагоцитир-е липиды – появл-е пенистых (ксантомных) клеток; обр-е преколлагеновых, коллаген. И эластич.вол-н. МАКР-Я: уплотнение поврежд.участка и возвышение на 1-2 мм над интимой (фиброзная бляшка).Бл-ка овал.формы и располог-ся по длиннику сосуда (до 15 мм в дл,до 7 мм в шир). На ран.стадии она желт.цвета,позд.становится белой (липиды рассасываются). «Двухэтажные бляшки» - при повтор.отложении липидов в кров.сосуды в уже имеющуюся бляшку с вовлечением прилежащей неизм.стенки сосуда. Судьба бляшки – 1)атероматоз – распад центр.участков желтой атер.бл-ки, изъязвление бл-ки,обр-е пристеночного тромба,часть кот-го может отрываться и образ-ть эмбол,в обл.изъязвления под Д крови может расслоиться стенка аорты (по медии);2)втор.кальциноз. Степ.выраженности атер-за зав-т от 1)нар-й гемодинамики (пов.АД - ГБ)2)предшествующие изм-я стенки сос-да (местн.восп.изм-я, усил.его прониц-ть – при сифилитическом мезаортите) + изм-я прониц-ти с возрастом;3)ур.обм.вещ-в (при пов-и (гипертиреоз) риск А. меньше);4) кач-во и объем пит-я;5)неблагопри.течение оказ-т сах.диабет.
44. ГБ. Осн.симптом – длит.повыш-е АД со значит.структ-функц.нар-ми со стороны разл.систем орг-ма. В основе лежит изм-я артериол. Процесс нач-ся с их спазма. Причины 1)кортико-висцеральная теория - стресс>перенапряжение КБП со втор.наруш-м гипот-гипофиз-надпочечн системы>послед.наруш-е кровообр-я,особ.в почках;2)почечная теория – перв.происх-т наруш-е кровообр-я в почке>поступление стресс.в-в (ренина) в кровь;3)сейчас ведущее знач-е – генетич.деф-ты клет.мембран>нар.регуляции распред-я внутрикл.Са>пов.акт-ти периф.отд.симпат.НС>изм.сократ.св-в гладких мышц сос-в и сокращ-е артериол>ГИПЕРТЕНЗИЯ. При наиболее благоприят.теч-и – компенсаторное гиперпластическое утолщение внутр. И ср.оболочки мелк.арт-й и арт-л за счет расщепления эластич.мембран с послед.утолщ-м (эластоз артериол). Одновременно возможно разрастание в стенке сос-в соед.ткани (эластофиброз). При более длит. спазмах с послед.парезом (клин – гипертонические кризы) происх-т более груб.изм-я (следст-е ишемии и пов.прониц-ти мелк.арт-й и арт-л, особ.почек,селезенки,ГМ…)Поступл -е белков во внутр.оболочку – гиалиноз, к-й может закончиться склерозом (артериолосклероз). При повтор чередовании спазмов и парезов(особ у мол.людей) стенка сос-в подверг-ся артериолонекрозу и пропитывается белками (плазматическое пропитывание).3 фазы:1)альтеративная – поступл.белков с разрывами эластич. И аргирофильных мембран,набух-е волокнистых стр-р, иногда кровоизлияния в стенки и тромбы в просветах;2)реактивная – вялые пролиферативные изм-я, рассасывание и уплотнение белк.масс;3)склеротическая. Наряду с этими изм-ми возможно развитие атеросклероза,нарастающая гипертрофия ЛЖ, мелкие участки некроза (миомаляция).
Осложн-я при А. и ГБ обусловлены наруш-м прохождения крови по сосудам.Обусловлено 1)спазмом арт-и (при ГБ);2)сужением просвета арт – и (стенозирующий атеросклероз);3)тромбоз при атеросклерозе чаще. В рез-те – расстройства кровообр-я (ишемия (остр.,хрон.), кровоизл-я в ГМ (обусловлено предшествующими изм-ми сосудов)). Наиб.знач –е имеют поражение сердца инф-т миокарда) и ГМ (цереброваскулярные заб-я – ИБС ГМ), поражение почек при атеросклерозе (инфаркты клиновидной формы, бел. или серого цвета) и ГБ (артериосклеротический нефросклероз (первич.сморщенная почка)). К пораж-м др.орг-в относится инфаркт или гангрена кишки, сух.гангрена и облитерирующий эндартериит ног….расслаивание аневризмы аорты и ей надклапанный разрыв при ГБ.
45. ИБС – остр (инфаркт миокарда), хрон-я (стенокардия и постинфаркт.кардиосклероз). При умер. Нар.кровообр-я или на ранних стадиях более тяж.поражения в миокарде наблюд-я лишь дистроф.изм-я – донекротическая фаза (процесс может и закончиться). Наряду с этим может возникнуть мелкоочаг.кардиосклероз (клин-ки стенокардия). При более выраж.ишемии – инфаркт миокарда (наиб.частое осложн-е ГБ и атеросклероза). Степ.выраженности зав-т от особ.кровоснобжения сердца (опт – средний тип). Микр-ки – расширение СПР, разрушение крист в МХ, сниж.акт-ти дегидрогеназ и диафораз;через сут – набухание кардиомиоцитов, стирание попереч.исчерченности…далее коагуляционный некроз.Макр-ки – дряблость, бледность, пестрота мышцы сердца. Ч/з 2 суток – участок дряблой консистенции, серовато-желтого цвета, вокруг – красноватый венчик. ИМ локализ-ся в стенке ЛЖ и межжелуд.перегородке…им-т форму пластины. В зав-ти от локал-и класс-т на субэндокардиальный,субэпикардиальный, интра- и трансмурральный. В случае возникновения свежих некрозов на фоне еще не сформиров. полностью рубца гов-т о рецидивирующем, а сформиров-го – повторном инфаркте. При обшир.остр.инфарктах возможно выпячивание стенки сердца (остр.аневризма) и в дальн. разрыв некротизированной ткани. При разрыве только внутр.слоев ст-ки – расслоение сохранивш.участков мышцы (расслаивающаяся аневризма). Возможен также истин.разрыв ст-ки сердца – гемоперикард (тампонада сердца), смерть от шока. После обр-я некроза мышцы вокруг начин-ся демаркационное восп-е (нач-т преобладать макрофаги и молодые кл-ки фибробластического ряда, обр-ся грануляц.ткань, к-я при благоприят.исходе замещает весь участок некроза, созревает и превращается в рубц.ткань (кардиосклероз)). Если рубец больш.размеров возникает выпячивание в этом месте стенки сердца с истончением этого участка (хрон.аневризма). Ст-ка такой ан-мы беловатого цвета, волокнистого стр-я, толщиной 2-3 мм. На внутр.пов-ти обычно обр-ся пристеночный тромб, к-й в дальнейшем подвергается организации.
46.Цереброваскулярные заболевания.(ЦВЗ)ЦВЗ характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения,фоном для развития которых являются атеросклероз(АС) и гипертоническая болезнь(ГБ)(как осложениние АС и ГБ также:ИБС,артериолосклеротический нефросклероз=первично сморщенная почка,инфаркт(гангрена)кишки,инфаркт(сухая гангрена) конечностей).Причины:спазм-кратковременное закрытие просвета(приГБ),сужение(стеноз)просвета артерии(типично для стенозирующего АС),тромбоз(при АС и реже при дилятации сосуда после спазма),тромбоэмболия церебральных и прецеребральных(сонных и позвоночных)артерий.Также значение имеет психоэмоциональное перенапряжение,ведущее к ангионевротическим нарушениям.ЦВЗ мож быть обусловлено предшествующими изменениями сосудов(дисплазия).Классификация и морфология:1)транзиторная ишемия головного мозга(ГМ)-сосудистые расстройства(спазм артериол,отек,мелкие геморрагии,очаговые изменения мозговой ткани-отек,дистрофия),обратимо!2)инсульт(остро развивающееся расстройство мозгового кровообращения,сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции):а)геморрагический(кровоизлияние).Локализация чаще в узлах основания ГМ(зрительный бугор,внутренняя капсула) и мозжечке.В основе кровоизлияний нередко-аневризмы артерий,в том числе связанные с деструкцией стенки при ГБ,также аневризмы могут быть проявлением врожденного порока мышечного слоя и предшествуют ГБ.В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается,образуется полость,заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга(красное размягчение мозга).Позже излившаяся кровь рассасывается образуется полость(киста) с цереброспинал-й жидкостью,стенки кисты ржавые(из-за гемосидерина),В дальнейшем стенки кисты образованы глиальным рубцом; б)ишемический,морфологическим проявлением которого является инфаркт(=серое размягчение ГМ).Бывает ишемический,геморрагический(кровоизлияние в ишемизированную ткань) и смешанный.Локализация чаще в узлах основания ГМ.Характерны очаги колликвационного некроза,обычно выявляется участок поперечником до нескольких см,кашицеобразной консистенции,сероватого цвета.Окружающая его ткань дрябловата,иногда полнокровна.В дальнейшем некр.ткань рассасывается с образованием полости,в которой накапливается цереброспинальная жидкость.В стенках полости видны крупные фагоциты,в цитоплазме которых фагоцитированные элементы некротизированного вещества ГМ(=зернистые шары),затем образуется плотная ткань-глиальный рубец.Исходы:образование полостей(=кист)мозга на месте некротизированной ткани(при инфарте)или излившейся крови(при кровоизлиянии),глиальные рубцы.Значение:зависит от размеров.Возникновение параличей!инсульт(кровоизлияние) с прорывом в желудочки мозга-смерть!
48.Острый гломерулонефрит.Гломерулонефрит(ГН)относится к приобретенным гломерулопатиям.ГН-это группа заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной природы,в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почки(гломерулит)с характерными почечными(олигоурия,протеин-,гемат-,цилиндурия) и внепочечными(артер.гипертензия,гипертрофия левого сердца,диспротеинемия,отеки,гиперазотемия,уремия)симптомами.Этиология:нередко развивается после перенесенных бактериальных(особенно стрептококковой-постстрептококковый ГН)или вирусных инфекций,являясь выражением аллергической реакции организма на возбудителя инфекции.ГН могут вызвать и неинфекц.агенты-этанол(алкогольный ГН).Значение придают и переохлаждению.Патогенез:сенсибилизация организма бактериальным/небактер-м антигеном с локализацией проявлений гиперчувств-ти в сосудистых клубочках почек,т.о.происходит иммунное повреждение клубочков с участием антител,иммунных комплексов(ИК),комплемента+клеточно-опосредованные.Классификация ГН:1)по морфологии:кроме клубочков повреждаютя и др.элементы-канальцы,строма,сосуды.Поэтому выделяют ГН с тубулярным,тубуло-интестинальным,тубуло-интестинально-сосудистым компонентом,2)по локализации:интракапиллярный,экстракапиллярный,3)по характеру воспаления:экссудативный,плиферативный(продуктивный) и смешанный.4)по распространенности воспяпроцесса:очаговый и диффузный.5)по харктеру течения:острый,подострый и хронич.ГН.Морфология острогоГН:процесс начинается как интракапиллярный с неравномерного утолщения базальной мембраны(БМ) из-за отложений на субэпителиальной поверхности клубочка ИК(максим-но на 2-4нед),имеющих вид «шипов»,ИК также в БМ и под эндотелием.В их составе IgG и комп.комплимента.Увелич.кол-ва клетокв клубочке за счет прлиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов+появления лейко- и моноцитов.↑объем мезангиального матрикса.Экстракапиллярные изменения:выпот в просвет капсулы белков плазмы крови,к кот.присоединяются подоциты,Er,фибрин.Вторичные изменения со стороны нефротелия канальцев-белковая и жировая дистрофия+отмечаются белковые и зернистые цилиндры,в интерстици-отек,лимфоидные инфильтраты.Макро:на ранних стадиях почка практич.не изменена,позже-несколько увелич,паренхима набухшая,кора бледная,при наличии геморагич.экссудата-темно-красн точки в коре,в пирамидках-полоски(«пестрая почка»).Осложнения:остр.почечн.недост-ть(ОПН),возможны также сердечно-сосуд недост-ть,кровоизлияние в мозг,кот могут стать причиной смерти.Исход:остр.ГН у детей благоприятный-выздоровление(у взрослых прогноз< благопр-й).Изредка развивается хронич или быстро пргрессирующий(подострый)ГН.
47.Системные заболевания соединительной ткани(коллагенозы)=ревматические болезни!Системное поражение производных мезенхимы,прежде всего соединительной ткани и кров-ных сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза.Проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4х фаз:мукоидного набухания,фибриноидных изменений,воспалительных клеточных реакций и склероза.Этиология:до конца не изучена;придают значение инфекции(вирусы),генетическим факторам,определяющим нарушения иммунологического гомеостаза,физическим факторам(охлаждение,инсоляция) и лекарствам(лекарст.непереносимость).В основе патогенеза:иммунопатологические реакции-реакции ГНТ и ГЗТ.Классификация:1)ревматизм,2)ревматоидный артрит,3)анкилозирующий спондилоартрит,4)сухой синдром Шегрена,5)системная красная волчанка,6)прогрессирующий системный склероз(системная склеродермия),7)дерматомиозиты,8)узелковый периартериит.Ревматизм(болезнь Сокольского-Буйо)системное поражение соед.тк.организма,прежде всего сердца,которое возникает(как правило)на фоне стрептококковой инфекции из-за сложных нарушений иммуногенеза по типу аутоиммунного процесса.В пораженных участках возникает дезорганизация соед.тк. с последующей гранулематозной реакцией(гранулема Ашофф-Талалаева)!Возможно также экссудативное воспаление(особенно в перикарде,суставах,серозных полостях).Органные поражения:стрептококковый тонзиллит,плазматизация стромы органа+лимф.узлов.Наиболее типичные изменения в сердце(соед.тк.сердца-клапанный и пристеночный эндокард,в меньш.степени-листки сердечной сорочки):мукоидн.набухание(накопление и перераспределение кислых гликозаминогликанов,гидратация основного вещества,поверхностная и обратимая фаза дезорганизации)->позже фибриноидные изменения(глубокая и необратимая фаза,гомогенизация коллагеновых волокон и пропитывание их белками плазмы,в том числе и фибрином)->клеточные воспалит.реакции(=гранулематозная стадия;вокруг фокуса фибриноидного некроза крупные базофильные макрофаги с базофильными ядрами и цитоплазмой и лимфоциты-«цветущая гранулема»или зрелая.Позже клетки гранулемы вытягиваются,появляются фибробласты,фибриноидных масс становится меньше-«увядающая гранулема».В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы,фибриноид рассасывается-«рубцующуюся гранулема».Цикл развития гранулемы-3-4месяца.Помимо гранулем наблюдаются лимфогистиоцитарные инфильтраты в органах.Васкулиты.)->склероз.В миокарде:макроскопически:мышца сердца дряблая, с мелкими желтоватыми участками,на > поздних стадиях-мелкие рубчики.3 формы миокардита:1)узелковый продуктивный(гранулематозный)-образование гранулем,2)диффузный межуточный экссудативный-отек,полнокровие интерстиция миокарда,инфильтрация,3)очаговый межуточный экссудативный-очаговые инфильтраты.В перикарде:серозное,серозно-фибринозное или фибринозное воспаление.Нередко заканчивается образованием спаек.Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани(панцирное сердце).В эндокарде:По локализации различают эндокардит клапанный,хордальный и пристеночный.Наиболее выраженные изменения в створках митрального и аортального клапанов.Выделяют 3 вида ревматического клапанного эндокардита:1)диффузный,или вальвулит(створки клапана утолщаются,сероватые,изменений эндотелия и тромботических наложений нет),2)острый бородавчатый эгдокардит(повреждение эндотелия и образование тромб-х наложений(бородавок)по краю створок,3)фибропластический(организация этих наложений,фиброз и рубцевание),4)возвратно-бородавчатый(повторная дезорганизация соед.тк.клапанов на фоне склероза и утолщения створок).Также поражаются сосуды(ревматический васкулит-фибриноидные изменения стенок,тромбоз),суставы(полиартрит-в полости сустава серозно-фибринозный выпот),нервная система(ревматич.васкулиты-дистрофич.изменения нервных клеток,очаги деструкции),серозные оболочки(полисерозит),почки(гломерулонефрит), легкие(пневмония),скелетные мышцы(мышечный ревматизм),кожа(нодозная эритема),эндокр-е железы.В связи с этим клинически выделяют формы ревматизма:1)кардиоваскулярная,2)полиартритическая,3)нодозная(узловая),4)церебральная.Исход:эндокардита:приобретенный ревматический порок сердца.бородавчатого эндокардита:тромбоэмболия сосудов большого круга->инфаркты органов.Спаечные процессы в полостях.Склероз.Значение:смерть от тромбоэмболических осложнений во время атаки,но чаще умирают от порока сердца.Ревматоидный артрит-хронич. ревматическое заболевание,в основе которого прогрессирующая дезорганизация соед.тк. оболочек и хряща суставов,ведущая к их деформации.Болеют главным образом женщины(связано с гормональными особенностями).Этиология:=ревматизму(вирусы,генетика).Локализация:мелкие суставы кистей и стоп,позже более крупные суставы.Морфологически:алтеративно-экссудатив изменения(очаги мукидного и фибриноидного набухания в ворсинках синовиальной оболочки+полнокровие и накопление в полости сустава мутноватой жидкости.Микроскопически определяются гранулемы.В дальнейшем-созревание этой ткани,вокруг участка дезорганизации развивается полиморфно-клеточная грануляционная ткань.Она в виде пласта(паннус) нарастает с краев суставных поверхностей на хрящ и разрушает его.Возникновение фиброзных спаек между суст.поверх-ми.Позднее:разрастается костная ткань,возникает анкилоз(фиброзно-костный артрит).Исход:вывихи суставов,ограничение подвижности,остеопорз.Нефропатический амилоидоз!Смерть от почечной недостаточности в связи с амилоидозом.Анкилозирующий спондилоартрит(ревматоидный спондилит,болезнь Штрюмпеля-Бехтерева-Мари) протекает аналогично ревм.артриту,но локализуется в тканях мелких суставов позвоночника.Сухой синдром Шегрена.Процесс,сходный с ревм.артритом,сочетающийся с сухостью конъюнктивы(ксерофтальмия) и полости рта(ксеростомия),поражением слюнных желез(аутоиммунный сиаладенит).Системная красная волчанка(СКВ)=болезнь Лимбана-Сакса.Аналогичные изменеия соед.тк.и сосудов.Типично поражение сосудов дермы,где возникает продуктивно-деструктивный васкулит с инфильтратами(волчаночные клетки).На более позд.стадиях-склероз и гиалиноз сосудов.В дерме-участки мукидного и фибриноидного набухания,фибр.некроза.Макроскопически:вначале очаговая эритема->темно-красные пятна,пузырьки,участки кожи с корочками,изъязвлениями,депигментацией и гиперкератозом.Сходные изменения в клетчатке и межмышечной соед.тк,сердце(пораж-ся клапаны),почках(нефрит).Прогрессирующий системный склероз(системная склеродермия).Преимущ-ное поражение соед.тк.кожи,также сердца,почек,кишечника,суставов,мышц и сосудов.Возникает дезорганизация соед.тк.,клеточная реакция.В дальнейшем склероз и гиалиноз.Кожа становится плотной и малоподвижной.Кардиосклероз и васкулиты(в суставах и почках).Дерматомиозит.Поражение мышц скелетных,глотки,гортани,диафрагмы и глазных.Возникают участки альтерации с развитием в соед.тк.строме отека и лимфо-макрофагально-плазмоцит.инфильтратов.В дальнейшем обызвествление.Узелковый(нодозный)артериит.Основные изменения в артериях мышечного типа.Фибриноидное набухание средней оболочки->некроз->воспалит-ная инфильтрация.Тромбоз сосудов.В дальнейшем-пролиферативные изменения(разрастание грануляц-й ткани на месте пораженного участка).Макроскопически:пораженные артерии утолщены, желтоватого или сероватого цвета,могут прощупываться под кожей.В органах с пораженными сосудами возникают вторично атрофические и некротические изменения.
49. Хронич.ГН. ГН- заб-е с преимущ.поражением клубочков. Этиол: инфекцион-аллергич, криптогенный. Часто с Иммун.комплексами, аутоАТ, КОИП. В ХГН выделяют: 1-мезангиопролифератив.ГН, 2-мембранознопролиферативн.ГН 3-б-нь Берже(IgA нефропатия) 4-Ig M нефропатия 5-фибропластич.ГН.
1.Мезангиопрол.ГН- пролиферация мезангия-> скопление Ig, Системы Комплимента-> исход->благоприятн.,прогрессия медлен.,-> через неск.лет-> фибропластич.изменения-> ХПН.
2. Мембранозн.ГН- гиперплазия клубочка-> увелич.мезангия-> Иммунофлюоресценцию делаем-> видим IgG и СК(С1-С4) под энзотелием. «Б-нь плотных депозитов»-неясной этиологии, м.б.появление С3 в баз.мембране+за счет электронноплотных структур. Тяжелое течение. Исход:нефротич.сдр, нефритич.сдр,ХПН.
5. Фибропласт.ГН- развивается в исходе любого ХГН, выраженные склеротич. Изменения клубочков. Морф.: уменьш. Размера почки,плотная, зернистая поверхность. На разрезе почечный рисунок стерт-> «вторично сморщенная почка». Исход: нефросклероз.
50. Нефротич.Сдр. Клинически: протеинурия >3,5г/сут., гипопротеинемия, переферич. Отеки, часто гиперлипидемия, липидурия. Патогенез: поврежд.баз.Мембраны->увел. Фильтрацииальбуминов->гипопротеинемия->отеки. Этиология гиперлипидемии неясна,но м.б. увелич.синтеза липидов->уменьш.их транспорта и элиминации,т.к.мало белков-> липидозурия.
1)Первичный НС: а)гломерулопатия и min изменениями: часто у детей после перенесен.инфекции. Патогенез:аномалия Т-лимфоцитов->выброс цитокинов ими-> снижение выработки нефрина из баз.мембраны-> увелич.проницаемости-> +жиров.инфильтрация нефротелия+нет отростков подоцитов-> «Б-нь малых ножек подоцитов». Макро:увелич.размера почки, дряблая,бледно желтого цвета.
б)при Фокальном-сегмментарном гломерулосклерозе- склеротич.изменения в отдельных сегментах и отдельных клубочках, нет ножек-> отделение подоцита от баз.мембраны-> тотальный склероз клубочка-> атрофич.изменения в канальцах-> вовлечение новых клубочков. Плохо лечится. Исход: ХПН.
в)при Мембранном ГН. Частая причина нефротич.сдр. Чаще у взрослых. Патогенез: диффузное утолщение баз.мембраны-> разрушение депозитов-> образование пустот в мембранах-> склероз, гиалиноз клубочков. Медл.прогрессирует Лечится плохо.
2)Вторичн. НС: Этиолог: при ГН,амилоидозе, диабетич.гломерулопатии. Амилоидоз: отложение амилоида в мезангии и по баз.мембране->накопление-> сужение-> облитерация капилляров клубочка-> отклад-ся и в нефротелии. Макро: увел.размера,плотная,смазан почечный рисунок->исход-> сморщенная почка.
51.Пиелонефрит. Попадание в почки бактерий,чаще условно патоген(эшерихии), возходящим или гематогенным путем. Предрасполагающ.факторы:наруш. оттока мочи(стриктуры, мочекамен.б-нь), функцион.наруш.(пузырно-мочеточниковый рефдюкс) или наруш.иннервации(при полиомиелите) и др.
1. Острый ПН. Патогенез: бактерии-> повреждение эндотелия->экссудативн.воспаление в просвете лоханок,чашечек и собират.трубочек-> бактерии проникают в интерстиц.ткань-> очаговые или диффузные проявления. Макро: увел.почка,полнокровны, серые-желт. Полоски от лоханок к коре, лоханки заполнены мутной гноеродной мочой, слиз.оболочка с участками кровоизлияний или желтоватыми пленчатыми наложениями. М.б. диссеминация по мочевывод.путям в другую почку(интраканикулярная), с переходом воспаления на фиброзную капсулу(перинефрит) или на околопочечную клетчатку(паранефрит), реже развивается уросепсис. Часто хронизачия.
2. Хр. ПН. Микрофлора практически не определяется. В интерстиции: очаговые,густые инфильтраты ил лимфоцитов,лейкоцитов,гитиоцитов. Участки фиброза. Сосуды в гиалинозе, эндартериите. Нефротелий: Атрофич.и альтеративн. изменения. Канальцы- сужены,в просвете гиалиновые цилиндры. На поздних стадиях- гиалиноз клубочков. Захватывает всё больше гломерул. Лоханка- склероз, лимфоцит.инфильтрация. Макро: уменьш. Размера, капсула утолщена, на поверхности множествен. рубцы-> это пиелонефротич. Нефросклероз. Чаще поражает обе почки, но 1 больше. Исход: почечн.нед-ть, гипертензия.
60. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
Респираторный микоплазмоз. Морфологически типичен вид альвеолярного эпителия(вакуолизация эпителия),клетки увеличены в размерах, в цитоплазме и ядрах обнаруживаются агенты. В просветах альвеол- серозная жидкость, эритроциты,макрофаги, лейкоциты. Дистелектаз,полнокровие межальв.перегородок.Макро:незначительное полнокровие слизистой дых.путей.В их просвете-вязкая слизь.Легкие уплотнены в задних отделах, темно-красные.
Пневмоцистоз.(Pneumocystis carinii по современным данным относят к грибам)Пневмоцистоз развивается у недоношенных,у детей, у взрослых с иммунодефицитом.В мелких бронхах на слизистой обнаруживаются пневмоцисты, богатые ГАГ.При световой микроскопии-вид пенистых белковых масс,при электронной-цисты, в которых находятся дочерние формы. Также макрофаги и лейкоциты.В легких:участки ателектазов чередуются с эмфиземой. Макро:необычно большие размеры неспадающихся легких резиновой плотности. Ткань безвоздушна особенно в задних отделах.
Пневмомикоз Грибы рода Candida, Deuteromycetes Кандида размножается в легких в просвете бронхов и альвеол.В местах накопления грибов обнаруживаются лейкоциты,макрофаги и серозная жидкость.Через несколько недель разрастает грануляционная ткань. Макро:катаральный бронхит и пневмония с безвоздушными очагами сероватого цвета. При поражении грибами классов Ascomycetes (аспергиллез) и Phycomycetes(мукороз)вокруг скопления грибов в острой стадии идут некротические изменения, на периферии- серозно-лейкоцитарное воспаление с распадом экссудата, на поздних стадиях-грануляции.
55 Респираторные инфекции
Классификация:
1) по Этиологии воспалительного процесса, которая чаще всего, особенно у умерших, бывает смешанной
2) по по топографии (локализации поражений)
Поражения могут располагаться в дыхательных путях (риниты, назофарин- гиты, ларингиты, трахеиты, бронхиты и бронхиолиты) и в респираторных отделах. Чаще всего эти изменение комбинируются. Максимальным по размерам является поражение доли или даже нескольких долей легкого (долевая пневмония). Очаговая пневмония может иметь разные размеры и быть сублобулярной, субсегментарной, сегментарной и полисегментарной.
Характер воспалительного процесса, как и при других его локализациях, существенно различается в разных случаях в зависимости от особенностей возбудителя и отличий в состоянии макроорганизма в момент развития болезни. Существенное влияние на степень выраженности и локализацию воспалительного процесса оказывает место размножения возбудителей.
Основным путем проникновения возбудителей в органы дыхания является аэрогенный (воздушно-капельный). В несравненно более редких случаях возбудители попадают в легкие лимфогенным и гематогенным путями, что правильнее рассматривать не как пневмонию, а метастатические очаги при сепсисе
Острые вирусные респираторные инфекции. Они представляют собой большую группу заболеваний, частота которых существенно колеблется в разное время года, увеличиваясь в осенне-зимний период. Однако, они постоянно встречаются у населения, это касается даже гриппа во внеэпидемическое по нему время. Все эти вирусы, как РНК-содержащие — гриппа (семейство Orthomyxoviridae), парагриппа, респираторно-синтициальный (семейство Paramyxoviridae), так и ДНК-содержащие — аденовирусы (семейство Adenoviridae), попадают в организм человека воздушно-капельным путем. Возникающий при всех этих заболеваниях патологический процесс протекает принципиально сходно
Грипп, парагрипп, РС-инфекиия. Репродукция этих вирусов происходит прежде всего в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — ней-раминидазе. Возможно и активное поглощение клеткой вируса ("виропексис" или "пиноцитоз"). Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства в виде многих сотен вирусных частиц могут пройти всего лишь несколько десятков минут. Репродукция вируса производится клеткой хозяина на вирусных матрицах, поэтому ее скорость находится в зависимости от ритма исходного обмена в клетках хозяина.
Морф. изм
Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного (парциального) некроза или приводящие к гибели всю клетку. ). Участки парциального некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — ги-гантоклеточный метаморфоз. Такие клетки существенно увеличиваются в размерах как за счет цитоплазмы, так и ядра.
Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.
Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением. Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта.
Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое легкое") даже при гриппе не выявляется.
Исход
На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной, при этом возможна его многорядность, а иногда, особенно при повторных ОРВИ^—истинная метаплазия эпителия.
При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, закономерно наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и других), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.
Аденовирусная инфекция. Пути инфицирования и место размножения аденовирусов сходны с разобранными при других респираторных вирусных инфекциях.
Морфологические изменения
При гистологическом исследовании выявляются поражения, более отчетливые, чем при других ОРВИ. В дыхательных путях они заключаются прежде всего в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размерах, становятся более базофильньми.
Это происходит за счет образования в ядре богатого ДНК включения округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявляются и со стороны альвеолоцитов. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержится белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, а также немного эритроцитов, макрофагов и отдельные нейтрофильные лейкоциты. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах.
Макроскопически отмечается катаральный ларинготрахеобронхит. В легких обнаруживаются красные, изредка серо-красные западающие очаги небольших размеров с гладкой влажной поверхностью разреза. Они располагаются чаще в задних отделах. Одновременно в передних отделах легких определяется острая эмфизема.
Исход
Возможна генерализация аденовирусной инфекции. Среди структурных изменений, выявляемых при гистологическом исследовании вне органов дыхания (кишка, почка, печень, головной мозг и другие, в том числе послед), наибольшее значение имеет превращение клеток, в которых размножается вирус, преимущественно эпителиальных, в гигантские одноядерные гиперх-ромные клетки. Чаще, чем при других инфекциях, наблюдается развитие конъюнктивита.