12.8. Гормоны щитовидной железы

Щитовидная или тиреоидная (от греч. тиреос - удлинённый щит) железа состоит из двух долей, соединённых перешейком, который прикрывает спереди второе и третье хрящевые кольца трахеи. Прослойки соединительной ткани делят её на дольки, а секретирующие клетки образуют пузырьки или фолликулы, заполненные вязкой однородной жидкостью. В ней находится специфический белок тиреоглобулин, содержащий многочисленные остатки аминокислоты тирозина. Из хорошо развитой сети окружающих кровеносных капилляров в фолликулы проникает йод, который включается в бензольное кольцо тирозина, и в результате образуются тиреоидные гормоны: тироксин (он содержит четыре атома йода и поэтому называется ещё тетрайодтиронином) и трийодтиронин (содержит три атома йода). В кровь, путём пиноцитоза, поступает преимущественно тироксин (около 80% от общего количества), однако в тканях происходит его дейодирование - образование трийодтиронина, который и является биологически активным гормоном. Синтез и выделение тиреоидных гормонов стимулирует тиреотропин аденогипофиза.

Трийодтиронин, действуя на геном всех клеток организма, активирует синтез белка и увеличивает образование ферментов, участвующих в расщеплении углеводов. В связи с этим стимулируется рост тканей и обновление в них клеточных структур, а одновременно повышается скорость энергетического обмена. У детей тиреоидные гормоны способствуют росту тела и развитию мозга: при их недостатке наблюдается низкорослость и кретинизм - умственная недоразвитость.

Особый тип клеток щитовидной железы служит источником тирокальцитонина - гормона, регулирующего уровень кальция в крови. Наряду с ним в регуляции уровня кальция участвует паратгормон маленьких околощитовидных желёз.

12.9. Гормоны поджелудочной железы

В ткани поджелудочной железы, играющей важную роль в пищеварении, встречаются скопления эндокринных клеток, которые называются островками Лангерганса - по фамилии студента-медика, впервые обнаружившего их в 1869 году. Различают три типа таких клеток, причём каждый из них синтезирует разные гормоны: -клетки, самые многочисленные, образуют инсулин, -клетки - глюкагон, а -клетки - соматостатин.

Инсулин повышает всасывание глюкозы из кишечника в кровь, а затем стимулирует транспорт глюкозы из крови в клетки печени и скелетных мышц (одновременно с этим, разумеется, снижается содержание глюкозы в крови). В клетках он активирует ферменты, превращающие глюкозу в гликоген. При накоплении в печени излишков глюкозы из неё начинают образовываться жирные кислоты, которые через кровь поступают в жировую ткань, где и хранятся. Таким образом, инсулин ведёт себя как запасливый хозяин, создающий сначала запас углеводов, а при первой представившейся возможности - и жиров. Он также обеспечивает транспорт многих аминокислот из крови в клетки и, повышая образование определённых видов РНК, стимулирует в итоге синтез белка из этих аминокислот.

Главным стимулом для образования и выделения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови, что обычно происходит после еды. Когда же под действием инсулина глюкоза поступит в клетки и её уровень в крови понизится, секреция инсулина уменьшается. Повышение уровня жирных кислот и аминокислот в крови также стимулирует секрецию инсулина. Кроме того, выделение инсулина увеличивается под влиянием блуждающих нервов, относящихся к парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. В противоположность этому при симпатоадреналовой реакции и при стрессе, когда содержание глюкозы в крови растёт за счёт действия катехоламинов и кортизола, образование инсулина тормозится. В такой ситуации глюкоза не может превращаться в гликоген и потому немедленно используется для покрытия энергетических расходов.

Важно отметить, что нервные клетки, не имеющие собственных запасов глюкозы, получают её непосредственно из крови, причём этот транспорт происходит вне зависимости от инсулина. При выраженной гипогликемии (т.е. при снижении уровня глюкозы в крови ниже критического) развивается гипогликемический шок, при котором человек теряет сознание. С помощью внутривенного введения раствора глюкозы можно обеспечить нервные клетки необходимой для их деятельности энергией и тем самым вывести человека из состояния шока.

Секрецию другого гормона поджелудочной железы, глюкагона стимулирует гипогликемия. Уровень глюкозы в крови понижается через несколько часов после приёма пищи, что приводит к увеличению выделения глюкагона. Он стимулирует расщепление гликогена в печени, а образующаяся глюкоза выходит в кровь, пока там не восстановится её обычное содержание.

Таким образом, два гормона поджелудочной железы - инсулин и глюкагон выступают в качестве антагонистов: первый понижает, а второй повышает до заданного гомеостатического значения колеблющийся в связи с приёмом пищи или голоданием уровень глюкозы в крови. В ответ на увеличение или уменьшение содержания глюкозы в крови эндокринные клетки секретируют нужный для выравнивания гормон.

Третий гормон поджелудочной железы - соматостатин тормозит образование в аденогипофизе гормона роста (следует напомнить, что соматостатин образуется и в гипоталамусе), угнетает секрецию инсулина и глюкагона, а также замедляет всасывание продуктов пищеварения из кишечника в кровь: тем самым он предотвращает чрезмерные колебания уровня глюкозы в крови.