- •1.Основы физиологии клетки
- •1.1. Общие сведения о клетке
- •1.2. Клеточная мембрана
- •1.3. Ядро клетки
- •1.4. Рибосомы
- •1.5. Эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи
- •1.6. Митохондрии и лизосомы
- •1.7. Цитоскелет
- •2.Структурные и функциональные принципы организа- ции нервной системы
- •2.1. Взаимодействие сенсорных, моторных и мотивационных систем в переработке информации
- •2.2. Общие принципы анатомической организации нервной системы
- •2.3. Спинной мозг
- •2.4. Ствол мозга
- •Функции черепномозговых нервов
- •2.5. Мозжечок
- •2.6. Промежуточный мозг
- •2.7. Конечный мозг (полушария)
- •2.8. Защита мозга, цереброспинальная жидкость или ликвор
- •2.9. Кровоснабжение мозга и гематоэнцефалический барьер
- •2.10. Принципы организации функциональных систем мозга
- •2.11. Элементарные операции мозга - основа психических процессов
- •3. Основы нейронной теории
- •3.1. Нейроны
- •3.2. Классификация нейронов
- •3.3. Электрические сигналы
- •3.4. Входные сигналы
- •3.5. Объединённый сигнал - потенциал действия
- •3.6. Проведение потенциала действия
- •3.7. Выходной сигнал
- •3.8. Глия
- •4. Мембранные механизмы возникновения и проведения электрических сигналов
- •4.1. Концентрационный и электрический градиенты
- •4.2. Активный транспорт
- •4.3. Пассивный транспорт - диффузия
- •4.4. Управляемые каналы
- •4.5. Блокаторы ионных каналов
- •4.6. Мембранный потенциал покоя
- •4.7. Потенциал действия
- •4.8. Механизм проведения потенциалов действия
- •5. Механизм передачи информации в синапсах
- •5.1. Две разновидности синапсов
- •5.2. Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе
- •5.3. Помехи в синаптической передаче
- •5.4. Передача возбуждения в центральных синапсах
- •5.5. Постсинаптическое и пресинаптическое торможение
- •5.6. Функциональное значение и разновидности торможения в цнс
- •5.7. Функциональное значение химических синапсов в переносе информации
- •5.8. Электрические синапсы
- •6. Нейромедиаторы
- •6.1. Происхождение и химическая природа нейромедиаторов
- •6.2. Синтез нейромедиаторов
- •6.3. Выделение медиаторов
- •6.4. Разные постсинаптические рецепторы: ионотропное и метаботропное управление
- •6.5. Удаление медиаторов из синаптической щели
- •6.6. Отдельные медиаторные системы
- •6.6.1. Ацетилхолин
- •6.6.2. Биогенные амины
- •6.6.3. Серотонин
- •6.6.4. Гистамин
- •6.6.5. Глутамат
- •6.6.6. Гамк и глицин
- •6.6.7. Нейропептиды
- •6.7. Опиатные пептиды
- •7. Рефлексы
- •7.1. Рефлекс - стереотипная приспособительная реакция
- •7.2. Классификации рефлексов
- •7.3. Рефлекторная дуга
- •7.4. Нервные центры
- •7.5. Рефлексы растяжения - простая модель стереотипной реакции
- •7.6. Сухожильные рефлексы
- •7.7. Рефлекторная регуляция напряжения мышц
- •7.8. Сгибательные и ритмические рефлексы спинного мозга
- •7.9. Координация рефлекторной деятельности
- •7.10. Вегетативные рефлексы
- •7.11. Безусловные и условные рефлексы
- •8. Эффекторы
- •8.1. Строение скелетных мышц
- •8.2. Механизм сокращения мышечных волокон
- •8.3. Двигательные единицы
- •8.4. Зависимость мышечного сокращения от частоты нервных импульсов
- •8.5. Режимы мышечных сокращений
- •8.6. Регуляция длины и напряжения мышц
- •8.7. Гладкие мышцы
- •8.8. Сердечная мышца - миокард
- •8.9. Железы
- •9. Функциональная специализация коры больших
- •9.1. Соматосенсорная кора
- •9.2. Первичная зрительная кора
- •9.3. Вторичная (экстрастриарная) зрительная кора
- •9.4. Слуховая кора
- •9.5. Теменно-височно-затылочная ассоциативная кора
- •9.6. Префронтальная ассоциативная кора
- •9.7. Лимбическая кора
- •9.8. Височная кора
- •9.9 Электроэнцефалограмма
- •10. Двигательная функция цнс
- •10.1. Иерархическая организация моторных систем
- •10.2. Двигательные программы спинного мозга и ствола
- •10.3. Нисходящие пути от двигательных центров ствола
- •10.4. Нисходящие пути моторной коры
- •10.5. Планирование будущих действий и вторичные моторные области
- •10.6. Функциональная организация первичной моторной коры
- •10.7. Функциональная организация мозжечка
- •10.8. Взаимодействие нейронов внутри мозжечка
- •10.9. Функциональная организация базальных ганглиев
- •10.10. Последствия повреждений базальных ганглиев
- •11. Вегетативная функция цнс
- •11.1. Вегетативная нервная система
- •11.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •11.3. Тонус вегетативных нервов
- •11.4. Афферентное звено вегетативных рефлексов
- •11.5. Характер симпатического и парасимпатического влияния на деятельность внутренних органов
- •11.6. Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы
- •11.7. Центры вегетативной регуляции спинного мозга и ствола
- •11. 8. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций
- •11.9. Вегетативные механизмы регуляции кровообращения
- •11.10. Основные звенья регуляции дыхания
- •12. Основы нейроэндокринной регуляции функций
- •12.1. Происхождение, секреция, транспорт и действие гормонов
- •12.2. Регуляция образования гормонов
- •12.3. Роль гипоталамуса в регуляции образования гормонов передней доли гипофиза (гипоталамо-аденогипофизарная система)
- •12.4. Физиологическая роль гормонов аденогипофиза
- •12.5. Гипоталамус и гормоны нейрогипофиза
- •12.6. Гормоны мозгового вещества надпочечников и симпатоадреналовая реакция
- •12.7. Гормоны коры надпочечников
- •12.8. Гормоны щитовидной железы
- •12.9. Гормоны поджелудочной железы
- •12.10. Половые гормоны
- •12.11. Стресс
- •13. Интегративные механизмы регуляции поведения, основанного на биологических мотивациях
- •13.1. Мотивации
- •13.2. Кибернетические принципы гомеостатического регулирования
- •13.3. Гипоталамус - важнейшая мотивационная структура мозга
- •13.4. Лимбическая система мозга
- •13.5. Роль мезолимбической системы в формировании мотиваций
- •13.6. Физиологические механизмы боли.
- •13.7. Роль миндалин в образовании мотиваций
- •13.8. Гомеостатическое и поведенческое регулирование температуры тела
- •13.9. Механизмы регуляции пищевого поведения
- •13.9.1. Поступление и усвоение пищи
- •13.9.2. Открытие центров голода и насыщения в гипоталамусе
- •13.9.3. Новые данные о центрах голода и насыщения
- •13.9.4. Факторы, определяющие пищевое поведение
- •13.10. Питьевое поведение
- •13.10.1. Обмен воды и солей в организме
- •13.10.2. Регуляция водно-солевого равновесия и питьевого поведения
- •13.11. Половое поведение
- •13.11.1. Критические периоды половой дифференцировки
- •13.11.2. Половые особенности когнитивной деятельности
- •13.11.3. Биологические основы сексуального поведения
- •14. Биологические мотивации
- •14.1. Потребности
- •14.2. Мотивации
- •14.3. Кибернетические принципы гомеостатического регулирования
- •14.4. Гипоталамус - важнейшая мотивационная структура мозга
- •14.5. Роль мезолимбической системы в формировании мотиваций
- •14.6. Роль миндалин в образовании мотиваций
- •14.7. Формирование мотивационной доминанты
- •14.8. Системная организация мотиваций
- •14.9. Физиологические механизмы целенаправленного поведения
- •14.10. Гомеостатическое и поведенческое регулирование температуры тела
- •14.11. Пищевое поведение
- •14.12. Питьевое поведение
- •14.13. Половое поведение
- •15. Нейрофизиологические основы эмоций
- •15.1. Управляемые и неуправляемые компоненты эмоций
- •15.2. Теория эмоций Джеймса-Ланге
- •15.3. Теория эмоций Кэннона-Барда
- •15.4. Лимбическая система мозга
- •15.5. Участие височной коры и миндалин в формировании эмоций
- •15.6. Участие лобной коры в формировании эмоций
- •15.7. Информационная теория эмоций
- •15.8. Функциональная специализация мозговых структур в образовании эмоций
- •15.9. Коммуникативная функция эмоций и выражение лица
- •15. 10. Вегетативные проявления эмоций и детектор лжи
- •15.11. Застойные эмоции и психоэмоциональный стресс
- •16. Нейрофизиологические основы регуляции цикла сна- бодрствования
- •16.1. Восстановительная теория сна
- •16.2. Циркадианная теория сна
- •16.3. Внешние проявления и фазы сна
- •Бдг десинхрони- атония, бдг, повышение около 80% высо-
- •16.4. Нейрофизиологические механизмы сна
- •16.5. Гуморальные индукторы сна
- •16.7. Нормальная продолжительность сна и последствия его лишения
- •16.8. Нарушения сна
- •16.9. Бодрствование и сознание
- •16.10. Различные уровни бодрствования
- •17. Нейронные основы памяти и научения
- •17.1. Врождённые и приобретённые механизмы поведения
- •17.2. Формы памяти и научения
- •17.3. Предполагаемое место хранения памяти
- •17.4. Молекулярные механизмы памяти
- •17.5. Синапсы Хебба
- •17.6. Нейрофизиологические механизмы габитуации и сенситизации
- •17.7. Нейронный механизм ассоциативного научения
- •17.8. Гиппокамп и образование памяти
- •17.9. Долговременная потенциация и память
- •17.10. Нарушения памяти
- •18. Речевые структуры мозга и функциональная асим метрия полушарий
- •18.1. Свойства языка
- •18.2. Языки животных
- •18.3. Расстройства речи - афазии
- •18.4. Модель Вернике-Гешвинда
- •18.5. Современная модель нейронных процессов, обеспечивающих речь
- •18.6. Происхождение и формирование речи человека
- •18. 7. Латерализация функций
- •18. 8. Расщеплённый мозг
- •18.9. Способы исследования латерализации функций
- •18.10. Современные представления о функциях полушарий мозга
13.10.2. Регуляция водно-солевого равновесия и питьевого поведения
Контроль величины осмотического давления осуществляют центральные и периферические осморецепторы. Функцию центральных рецепторов выполняют определённые нейроны супраоптических ядер гипоталамуса, периферические рецепторы находятся преимущественно в печени и воротной вене, несущей к печени кровь от пищеварительного тракта. Информация от периферических осморецепторов поступает к супраоптическим и паравентрикулярным ядрам гипоталамуса. При повышении осмотического давления нейроны гипоталамуса увеличивают секрецию вазопрессина, который называют также антидиуретическим гормоном (АДГ). В задней доле гипофиза, где оканчиваются аксоны этих нейронов, выделяющийся АДГ поступает в кровь и доставляется ею к почкам.
Структурными и функциональными единицами почек являются нефроны (в каждой почке содержится около 1 миллиона нефронов), образованные клубочком кровеносных капилляров, окружённым специальной капсулой, которая соединена с канальцами (См. рис.11.3). Из капилляров в капсулу фильтруется плазма крови (за исключением лишь содержащихся в ней белков), объём этого фильтрата составляет около 170-180 л/сутки у взрослого человека. В канальцах нефрона большая часть фильтрата, в котором содержатся нужные организму вещества, всасывается обратно (реабсорбируется свыше 99% фильтрата) и попадает в сеть кровеносных капилляров. В остающемся объёме, т.е. в конечной моче, содержатся ненужные продукты обмена, растворённые в воде. Моча собирается в почечные лоханки, затем по мочеточникам попадает в мочевой пузырь, откуда периодически выводится из организма. АДГ увеличивает реабсорбцию воды в канальцах нефрона, поэтому при повышенном выделении этого гормона меньше воды теряется с мочой, а диурез, естественно, уменьшается.
Повышение осмотического давления является главным, но не единственным стимулом для образования АДГ. Гипоталамус увеличивает образование этого гормона в ответ на афферентную импульсацию от болевых рецепторов и от волюморецепторов (рецепторов объёма) предсердий, если они меньше обычного наполняются кровью (например, вследствие её потери). Кроме того, образование АДГ стимулирует ангиотензин.
При уменьшении объёма внеклеточной жидкости и крови тоже возникает жажда, даже если осмотическое давление при этом не изменилось. Именно такая ситуация возникает после кровопотери, в том числе и у добровольных доноров. При уменьшении объёма циркулирующей крови меняется характер импульсации от волюморецепторов предсердий, а при падении кровяного давления ещё и от барорецепторов аорты и сонных артерий. Афферентная информация от этих рецепторов поступает в гипоталамус и стимулирует образование АДГ. Последующая задержка воды в почках способствует частичному восстановлению прежнего объёма внеклеточной жидкости.
Уменьшение объёма крови приводит к резкому снижению кровоснабжения почек, которые обычно получают около 20% минутного объёма кровотока. В ответ на уменьшение кровотока почки выделяют в кровь ренин, а он, действуя как фермент на содержащийся в крови белок ангиотензиноген, способствует образованию из него ангиотензина. Появление ангиотензина сопровождается тремя важными последствиями: 1) он оказывает мощное сосудосуживающее действие, что исключительно важно при потере крови; 2) стимулирует образование АДГ в гипоталамусе и одновременно способствует появлению жажды; 3) повышает секрецию альдостерона корой надпочечников. Образующийся альдостерон увеличивает задержку ионов натрия в почках, а вслед за ионами натрия, подчиняясь механизму осмоса, задерживается вода, которая обычно следует за натрием, как нитка за иглой.
Конечно же, с помощью одних лишь механизмов гомеостатического регулирования восстановить потерянный объём жидкости, как и нарушенное осмотическое равновесие, невозможно без увеличения количества потребляемой жидкости. И нарушенное осмотическое равновесие, и уменьшение объёма внеклеточной воды вызывают жажду, которую в первом случае можно назвать гиперосмотической, а во втором - гиповолемической, но в обоих случаях питьевая мотивация возникает в связи с повышением активности нейронов гипоталамуса (Рис. 13.11).
Меньше известно о том, какие физиологические механизмы способствуют окончанию питья. Несомненно, что главными из них являются восстановление осмотического равновесия и/или потерянного объёма жидкости, но, по-видимому, не только они. Имеет значение и уменьшение сухости во рту, которую вызывало пониженное слюноотделение - неизбежное следствие экономии воды. Некоторое значение имеет само питьё, т.е. связанная с ним моторная деятельность и сенсорные ощущения. Определённую роль играет соответствующая сенсорная информация от рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки.
Многие люди, а может быть и большинство, склонны пить, ещё до того, как возникнет жажда: именно по этой причине питьё может просто сопровождать еду. Интересно, что в таком случае количество потребляемой жидкости зачастую пропорционально степени солёности пищи, т.е. на основе своего опыта человек может научиться предупреждать сдвиг водно-солевого равновесия. Количество выпиваемой жидкости нередко существенно зависит от её вкуса, от существующей традиции потребления определённых напитков (чай, квас, пиво и т.п.).