- •1.Основы физиологии клетки
- •1.1. Общие сведения о клетке
- •1.2. Клеточная мембрана
- •1.3. Ядро клетки
- •1.4. Рибосомы
- •1.5. Эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи
- •1.6. Митохондрии и лизосомы
- •1.7. Цитоскелет
- •2.Структурные и функциональные принципы организа- ции нервной системы
- •2.1. Взаимодействие сенсорных, моторных и мотивационных систем в переработке информации
- •2.2. Общие принципы анатомической организации нервной системы
- •2.3. Спинной мозг
- •2.4. Ствол мозга
- •Функции черепномозговых нервов
- •2.5. Мозжечок
- •2.6. Промежуточный мозг
- •2.7. Конечный мозг (полушария)
- •2.8. Защита мозга, цереброспинальная жидкость или ликвор
- •2.9. Кровоснабжение мозга и гематоэнцефалический барьер
- •2.10. Принципы организации функциональных систем мозга
- •2.11. Элементарные операции мозга - основа психических процессов
- •3. Основы нейронной теории
- •3.1. Нейроны
- •3.2. Классификация нейронов
- •3.3. Электрические сигналы
- •3.4. Входные сигналы
- •3.5. Объединённый сигнал - потенциал действия
- •3.6. Проведение потенциала действия
- •3.7. Выходной сигнал
- •3.8. Глия
- •4. Мембранные механизмы возникновения и проведения электрических сигналов
- •4.1. Концентрационный и электрический градиенты
- •4.2. Активный транспорт
- •4.3. Пассивный транспорт - диффузия
- •4.4. Управляемые каналы
- •4.5. Блокаторы ионных каналов
- •4.6. Мембранный потенциал покоя
- •4.7. Потенциал действия
- •4.8. Механизм проведения потенциалов действия
- •5. Механизм передачи информации в синапсах
- •5.1. Две разновидности синапсов
- •5.2. Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе
- •5.3. Помехи в синаптической передаче
- •5.4. Передача возбуждения в центральных синапсах
- •5.5. Постсинаптическое и пресинаптическое торможение
- •5.6. Функциональное значение и разновидности торможения в цнс
- •5.7. Функциональное значение химических синапсов в переносе информации
- •5.8. Электрические синапсы
- •6. Нейромедиаторы
- •6.1. Происхождение и химическая природа нейромедиаторов
- •6.2. Синтез нейромедиаторов
- •6.3. Выделение медиаторов
- •6.4. Разные постсинаптические рецепторы: ионотропное и метаботропное управление
- •6.5. Удаление медиаторов из синаптической щели
- •6.6. Отдельные медиаторные системы
- •6.6.1. Ацетилхолин
- •6.6.2. Биогенные амины
- •6.6.3. Серотонин
- •6.6.4. Гистамин
- •6.6.5. Глутамат
- •6.6.6. Гамк и глицин
- •6.6.7. Нейропептиды
- •6.7. Опиатные пептиды
- •7. Рефлексы
- •7.1. Рефлекс - стереотипная приспособительная реакция
- •7.2. Классификации рефлексов
- •7.3. Рефлекторная дуга
- •7.4. Нервные центры
- •7.5. Рефлексы растяжения - простая модель стереотипной реакции
- •7.6. Сухожильные рефлексы
- •7.7. Рефлекторная регуляция напряжения мышц
- •7.8. Сгибательные и ритмические рефлексы спинного мозга
- •7.9. Координация рефлекторной деятельности
- •7.10. Вегетативные рефлексы
- •7.11. Безусловные и условные рефлексы
- •8. Эффекторы
- •8.1. Строение скелетных мышц
- •8.2. Механизм сокращения мышечных волокон
- •8.3. Двигательные единицы
- •8.4. Зависимость мышечного сокращения от частоты нервных импульсов
- •8.5. Режимы мышечных сокращений
- •8.6. Регуляция длины и напряжения мышц
- •8.7. Гладкие мышцы
- •8.8. Сердечная мышца - миокард
- •8.9. Железы
- •9. Функциональная специализация коры больших
- •9.1. Соматосенсорная кора
- •9.2. Первичная зрительная кора
- •9.3. Вторичная (экстрастриарная) зрительная кора
- •9.4. Слуховая кора
- •9.5. Теменно-височно-затылочная ассоциативная кора
- •9.6. Префронтальная ассоциативная кора
- •9.7. Лимбическая кора
- •9.8. Височная кора
- •9.9 Электроэнцефалограмма
- •10. Двигательная функция цнс
- •10.1. Иерархическая организация моторных систем
- •10.2. Двигательные программы спинного мозга и ствола
- •10.3. Нисходящие пути от двигательных центров ствола
- •10.4. Нисходящие пути моторной коры
- •10.5. Планирование будущих действий и вторичные моторные области
- •10.6. Функциональная организация первичной моторной коры
- •10.7. Функциональная организация мозжечка
- •10.8. Взаимодействие нейронов внутри мозжечка
- •10.9. Функциональная организация базальных ганглиев
- •10.10. Последствия повреждений базальных ганглиев
- •11. Вегетативная функция цнс
- •11.1. Вегетативная нервная система
- •11.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •11.3. Тонус вегетативных нервов
- •11.4. Афферентное звено вегетативных рефлексов
- •11.5. Характер симпатического и парасимпатического влияния на деятельность внутренних органов
- •11.6. Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы
- •11.7. Центры вегетативной регуляции спинного мозга и ствола
- •11. 8. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций
- •11.9. Вегетативные механизмы регуляции кровообращения
- •11.10. Основные звенья регуляции дыхания
- •12. Основы нейроэндокринной регуляции функций
- •12.1. Происхождение, секреция, транспорт и действие гормонов
- •12.2. Регуляция образования гормонов
- •12.3. Роль гипоталамуса в регуляции образования гормонов передней доли гипофиза (гипоталамо-аденогипофизарная система)
- •12.4. Физиологическая роль гормонов аденогипофиза
- •12.5. Гипоталамус и гормоны нейрогипофиза
- •12.6. Гормоны мозгового вещества надпочечников и симпатоадреналовая реакция
- •12.7. Гормоны коры надпочечников
- •12.8. Гормоны щитовидной железы
- •12.9. Гормоны поджелудочной железы
- •12.10. Половые гормоны
- •12.11. Стресс
- •13. Интегративные механизмы регуляции поведения, основанного на биологических мотивациях
- •13.1. Мотивации
- •13.2. Кибернетические принципы гомеостатического регулирования
- •13.3. Гипоталамус - важнейшая мотивационная структура мозга
- •13.4. Лимбическая система мозга
- •13.5. Роль мезолимбической системы в формировании мотиваций
- •13.6. Физиологические механизмы боли.
- •13.7. Роль миндалин в образовании мотиваций
- •13.8. Гомеостатическое и поведенческое регулирование температуры тела
- •13.9. Механизмы регуляции пищевого поведения
- •13.9.1. Поступление и усвоение пищи
- •13.9.2. Открытие центров голода и насыщения в гипоталамусе
- •13.9.3. Новые данные о центрах голода и насыщения
- •13.9.4. Факторы, определяющие пищевое поведение
- •13.10. Питьевое поведение
- •13.10.1. Обмен воды и солей в организме
- •13.10.2. Регуляция водно-солевого равновесия и питьевого поведения
- •13.11. Половое поведение
- •13.11.1. Критические периоды половой дифференцировки
- •13.11.2. Половые особенности когнитивной деятельности
- •13.11.3. Биологические основы сексуального поведения
- •14. Биологические мотивации
- •14.1. Потребности
- •14.2. Мотивации
- •14.3. Кибернетические принципы гомеостатического регулирования
- •14.4. Гипоталамус - важнейшая мотивационная структура мозга
- •14.5. Роль мезолимбической системы в формировании мотиваций
- •14.6. Роль миндалин в образовании мотиваций
- •14.7. Формирование мотивационной доминанты
- •14.8. Системная организация мотиваций
- •14.9. Физиологические механизмы целенаправленного поведения
- •14.10. Гомеостатическое и поведенческое регулирование температуры тела
- •14.11. Пищевое поведение
- •14.12. Питьевое поведение
- •14.13. Половое поведение
- •15. Нейрофизиологические основы эмоций
- •15.1. Управляемые и неуправляемые компоненты эмоций
- •15.2. Теория эмоций Джеймса-Ланге
- •15.3. Теория эмоций Кэннона-Барда
- •15.4. Лимбическая система мозга
- •15.5. Участие височной коры и миндалин в формировании эмоций
- •15.6. Участие лобной коры в формировании эмоций
- •15.7. Информационная теория эмоций
- •15.8. Функциональная специализация мозговых структур в образовании эмоций
- •15.9. Коммуникативная функция эмоций и выражение лица
- •15. 10. Вегетативные проявления эмоций и детектор лжи
- •15.11. Застойные эмоции и психоэмоциональный стресс
- •16. Нейрофизиологические основы регуляции цикла сна- бодрствования
- •16.1. Восстановительная теория сна
- •16.2. Циркадианная теория сна
- •16.3. Внешние проявления и фазы сна
- •Бдг десинхрони- атония, бдг, повышение около 80% высо-
- •16.4. Нейрофизиологические механизмы сна
- •16.5. Гуморальные индукторы сна
- •16.7. Нормальная продолжительность сна и последствия его лишения
- •16.8. Нарушения сна
- •16.9. Бодрствование и сознание
- •16.10. Различные уровни бодрствования
- •17. Нейронные основы памяти и научения
- •17.1. Врождённые и приобретённые механизмы поведения
- •17.2. Формы памяти и научения
- •17.3. Предполагаемое место хранения памяти
- •17.4. Молекулярные механизмы памяти
- •17.5. Синапсы Хебба
- •17.6. Нейрофизиологические механизмы габитуации и сенситизации
- •17.7. Нейронный механизм ассоциативного научения
- •17.8. Гиппокамп и образование памяти
- •17.9. Долговременная потенциация и память
- •17.10. Нарушения памяти
- •18. Речевые структуры мозга и функциональная асим метрия полушарий
- •18.1. Свойства языка
- •18.2. Языки животных
- •18.3. Расстройства речи - афазии
- •18.4. Модель Вернике-Гешвинда
- •18.5. Современная модель нейронных процессов, обеспечивающих речь
- •18.6. Происхождение и формирование речи человека
- •18. 7. Латерализация функций
- •18. 8. Расщеплённый мозг
- •18.9. Способы исследования латерализации функций
- •18.10. Современные представления о функциях полушарий мозга
12.6. Гормоны мозгового вещества надпочечников и симпатоадреналовая реакция
Находящиеся поблизости от почек парные железы - надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества, имеющих разное происхождение и выделяющих разные гормоны. Клетки мозгового вещества по происхождению родственны ганглиям симпатического брюшного сплетения, их иннервируют симпатические преганглионарные холинэргические волокна. В мозговом веществе надпочечников образуются катехоламины: адреналин (около 80% от общего количества выделяемых гормонов), норадреналин (18%) и дофамин (2%). В состоянии покоя их выделяется сравнительно немного, но при чрезвычайных ситуациях, сопровождающихся активацией симпатического отдела, в кровь выходит большое количество катехоламинов.
Эти гормоны, особенно адреналин, стимулируют расщепление гликогена в печени и мышцах, липидов (жиров) в жировой ткани и отчасти белков в печени. В результате расщепления гликогена образуется глюкоза, уровень которой в крови начинает повышаться. Продукты расщепления липидов и белков в печени тоже преобразуются в глюкозу (её образование из неуглеводных предшественников называется глюконеогенезом). Смысл такого действия катехоламинов состоит в мобилизации энергии, освобождающейся при расщеплении углеводов, жиров и белков, а эта энергия используется для обеспечения реакций борьбы и/или бегства.
На окисление освободившейся глюкозы нужно израсходовать больше кислорода, чем обычно, а потому необходимо увеличить его доставку тканям. Эту задачу катехоламины решают путём стимуляции работы сердца: оно начинает сокращаться чаще и сильнее, что приводит к увеличению минутного объёма кровотока. Одновременно с этим суживаются сосуды внутренних органов (благодаря этому депонированная там кровь начинает работать в общем кровотоке между лёгкими и тканями) и расширяются сосуды скелетных мышц. Перераспределение кровотока в пользу работающих мышц даёт им возможность получить больше глюкозы в качестве носителя энергии и больше кислорода, необходимого для окисления.
Повышенное выделение катехоламинов из мозгового вещества надпочечников происходит одновременно с увеличенной активностью симпатического отдела вегетативной нервной системы, где медиатором является норадреналин. Выделившиеся в кровь гормоны надпочечников усиливают его действие на клетки-мишени, а кроме того они доставляются током крови к клеткам, не имеющим прямых контактов с симпатическими нейронами. Всё это послужило основанием для объединения нервного и эндокринного звена в общий механизм симпатоадреналовой реакции (Рис. 12.4). Она рассчитана на быструю мобилизацию энергоресурсов, необходимых для реакций борьбы и/или бегства, а также для приспособления к действию сильных раздражителей. Если за короткое время не удаётся ликвидировать угрозу нарушения гомеостаза, то на смену симпатоадреналовой реакции приходят механизмы стресс-реакции. Выделившиеся при симпатоадреналовой реакции катехоламины способствуют развитию стресс-реакции.
12.7. Гормоны коры надпочечников
В трёх морфологически отличающихся областях коры надпочечников из получаемого с пищей или из ранее синтезированного холестерина образуются три группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералкортикоиды и надпочечниковые андрогены (в небольшом количестве). Из каждой группы гормонов в кровь выделяется конечный продукт биосинтеза - гормон с выраженным физиологическим действием. Это глюкокортикоид кортизол, минералкортикоид - альдостерон и обладающий андрогенным действием дегидроэпиандростерон (Рис.12.5).
Секрецию кортизола контролирует кортикотропин (АКТГ), вырабатываемый в передней доле гипофиза. Чем больше выделяется в кровь кортикотропина (особенно много при стрессе), тем скорее синтезируется и секретируется кортизол; в свою очередь, высокий уровень кортизола в крови ведёт к уменьшению секреции АКТГ. Кортизол регулирует обмен белков, углеводов и жиров, причём его действие на разные ткани неодинаково. В мышцах, соединительной ткани, коже и костях он стимулирует катаболические процессы, т.е. расщепление белков на аминокислоты, а также тормозит там синтез нуклеиновых кислот. В печени он способствует глюконеогенезу, т.е. образованию из освободившихся аминокислот глюкозы и последующему синтезу из неё гликогена или особенно необходимых в сложившейся ситуации разновидностей белка. В жировой ткани под влиянием кортизола происходит расщепление жиров на жирные кислоты, которые также поступают в печень и в процессе глюконеогенеза превращаются в глюкозу и гликоген. Накопленные таким образом энергоресурсы и вновь образованные белки могут использоваться на нужды работающего мозга, сердечной мышцы или других органов, жизненно необходимых в конкретной ситуации, в то время как остальным тканям и органам кортизол не позволяет их получать.
Кортизол задерживает развитие воспалительных реакций, уменьшая проницаемость капилляров и освобождение расщепляющих белки ферментов в очаге воспаления - это препятствует развитию отёка. Он стимулирует выход из костного мозга фагоцитирующих чужеродные вещества нейтрофильных лейкоцитов и в то же время уменьшает содержание в крови эозинофилов и лимфоцитов, способствует перераспределению этих клеток между кровью и тканями и тормозит образование антител: тем самым кортизол изменяет характер иммунной регуляции. Кроме того, этот глюкокортикоид обладает слабым действием минералокортикоидов и поэтому влияет на распределение солей и воды в организме и на их выведение почками.
Минералкортикоид альдостерон действует на почечные канальцы, повышая там обратное всасывание ионов натрия. В результате растёт осмотическое давление в межклеточной жидкости и кровеносных капиллярах почек, что приводит к повышенной реабсорбции воды в почках и тем самым к её задержке в организме. Одновременно с этим альдостерон стимулирует выведение с мочой ионов калия и протонов. По такому же принципу, т.е. обменивая задерживаемые ионы натрия на выводимые ионы калия, альдостерон действует на потовые, слюнные железы и желудочно-кишечный тракт.
Секрецию альдостерона регулируют три механизма: система ренин - ангиотензин, концентрация ионов натрия и калия в крови и АКТГ передней доли гипофиза, причём наиболее важна ренин-ангиотензиновая система (Рис.12.6). Ренин - это фермент, выделяемый в кровь специализированными клетками сосудов почек. Его образование увеличивается при уменьшении кровотока в почках (например, вследствие кровопотери). В кровяном русле ренин расщепляет ангиотензиноген (белок-глобулин, образующийся в печени). В результате появляется ангиотензин I, который затем превращается в сосудах лёгких (под влиянием специального фермента) в ангиотензин II. Ангиотензин II суживает кровеносные сосуды, повышая в них давление, - тем самым он способствует увеличению кровотока через сосуды почек, а одновременно стимулирует выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников. Альдостерон задерживает в почках натрий, вслед за ним задерживается вода и благодаря этому восстанавливается объём циркулирующей крови, в том числе проходящей через сосуды почек.
Секреции альдостерона способствует снижение концентрации натрия и повышение концентрации калия в крови: последующее действие альдостерона на почечные канальцы ведёт к нормализации содержания этих ионов. Резко стимулирующий выделение кортизола АКТГ вызывает лишь кратковременное повышение секреции альдостерона, а затем, несмотря на присутствие АКТГ, она уменьшается.
А вот секрецию главного надпочечникового андрогена - дегидроэпиандростерона стимулирует именно АКТГ. У мужчин не менее 2/3 андрогенов образуется в семенниках и лишь оставшаяся часть происходит из надпочечников, у женщин действие этого гормона проявляется при гиперфункции надпочечников и сниженном образовании женских половых гормонов - эстрогенов. Тогда у женщин появляются вторичные половые признаки, характерные в норме лишь для мужчин: увеличение мышечной массы, уменьшение грудных желёз, рост волос на лице и теле, облысение, огрубление голоса и т.д.