- •1.Основы физиологии клетки
- •1.1. Общие сведения о клетке
- •1.2. Клеточная мембрана
- •1.3. Ядро клетки
- •1.4. Рибосомы
- •1.5. Эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи
- •1.6. Митохондрии и лизосомы
- •1.7. Цитоскелет
- •2.Структурные и функциональные принципы организа- ции нервной системы
- •2.1. Взаимодействие сенсорных, моторных и мотивационных систем в переработке информации
- •2.2. Общие принципы анатомической организации нервной системы
- •2.3. Спинной мозг
- •2.4. Ствол мозга
- •Функции черепномозговых нервов
- •2.5. Мозжечок
- •2.6. Промежуточный мозг
- •2.7. Конечный мозг (полушария)
- •2.8. Защита мозга, цереброспинальная жидкость или ликвор
- •2.9. Кровоснабжение мозга и гематоэнцефалический барьер
- •2.10. Принципы организации функциональных систем мозга
- •2.11. Элементарные операции мозга - основа психических процессов
- •3. Основы нейронной теории
- •3.1. Нейроны
- •3.2. Классификация нейронов
- •3.3. Электрические сигналы
- •3.4. Входные сигналы
- •3.5. Объединённый сигнал - потенциал действия
- •3.6. Проведение потенциала действия
- •3.7. Выходной сигнал
- •3.8. Глия
- •4. Мембранные механизмы возникновения и проведения электрических сигналов
- •4.1. Концентрационный и электрический градиенты
- •4.2. Активный транспорт
- •4.3. Пассивный транспорт - диффузия
- •4.4. Управляемые каналы
- •4.5. Блокаторы ионных каналов
- •4.6. Мембранный потенциал покоя
- •4.7. Потенциал действия
- •4.8. Механизм проведения потенциалов действия
- •5. Механизм передачи информации в синапсах
- •5.1. Две разновидности синапсов
- •5.2. Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе
- •5.3. Помехи в синаптической передаче
- •5.4. Передача возбуждения в центральных синапсах
- •5.5. Постсинаптическое и пресинаптическое торможение
- •5.6. Функциональное значение и разновидности торможения в цнс
- •5.7. Функциональное значение химических синапсов в переносе информации
- •5.8. Электрические синапсы
- •6. Нейромедиаторы
- •6.1. Происхождение и химическая природа нейромедиаторов
- •6.2. Синтез нейромедиаторов
- •6.3. Выделение медиаторов
- •6.4. Разные постсинаптические рецепторы: ионотропное и метаботропное управление
- •6.5. Удаление медиаторов из синаптической щели
- •6.6. Отдельные медиаторные системы
- •6.6.1. Ацетилхолин
- •6.6.2. Биогенные амины
- •6.6.3. Серотонин
- •6.6.4. Гистамин
- •6.6.5. Глутамат
- •6.6.6. Гамк и глицин
- •6.6.7. Нейропептиды
- •6.7. Опиатные пептиды
- •7. Рефлексы
- •7.1. Рефлекс - стереотипная приспособительная реакция
- •7.2. Классификации рефлексов
- •7.3. Рефлекторная дуга
- •7.4. Нервные центры
- •7.5. Рефлексы растяжения - простая модель стереотипной реакции
- •7.6. Сухожильные рефлексы
- •7.7. Рефлекторная регуляция напряжения мышц
- •7.8. Сгибательные и ритмические рефлексы спинного мозга
- •7.9. Координация рефлекторной деятельности
- •7.10. Вегетативные рефлексы
- •7.11. Безусловные и условные рефлексы
- •8. Эффекторы
- •8.1. Строение скелетных мышц
- •8.2. Механизм сокращения мышечных волокон
- •8.3. Двигательные единицы
- •8.4. Зависимость мышечного сокращения от частоты нервных импульсов
- •8.5. Режимы мышечных сокращений
- •8.6. Регуляция длины и напряжения мышц
- •8.7. Гладкие мышцы
- •8.8. Сердечная мышца - миокард
- •8.9. Железы
- •9. Функциональная специализация коры больших
- •9.1. Соматосенсорная кора
- •9.2. Первичная зрительная кора
- •9.3. Вторичная (экстрастриарная) зрительная кора
- •9.4. Слуховая кора
- •9.5. Теменно-височно-затылочная ассоциативная кора
- •9.6. Префронтальная ассоциативная кора
- •9.7. Лимбическая кора
- •9.8. Височная кора
- •9.9 Электроэнцефалограмма
- •10. Двигательная функция цнс
- •10.1. Иерархическая организация моторных систем
- •10.2. Двигательные программы спинного мозга и ствола
- •10.3. Нисходящие пути от двигательных центров ствола
- •10.4. Нисходящие пути моторной коры
- •10.5. Планирование будущих действий и вторичные моторные области
- •10.6. Функциональная организация первичной моторной коры
- •10.7. Функциональная организация мозжечка
- •10.8. Взаимодействие нейронов внутри мозжечка
- •10.9. Функциональная организация базальных ганглиев
- •10.10. Последствия повреждений базальных ганглиев
- •11. Вегетативная функция цнс
- •11.1. Вегетативная нервная система
- •11.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •11.3. Тонус вегетативных нервов
- •11.4. Афферентное звено вегетативных рефлексов
- •11.5. Характер симпатического и парасимпатического влияния на деятельность внутренних органов
- •11.6. Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы
- •11.7. Центры вегетативной регуляции спинного мозга и ствола
- •11. 8. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций
- •11.9. Вегетативные механизмы регуляции кровообращения
- •11.10. Основные звенья регуляции дыхания
- •12. Основы нейроэндокринной регуляции функций
- •12.1. Происхождение, секреция, транспорт и действие гормонов
- •12.2. Регуляция образования гормонов
- •12.3. Роль гипоталамуса в регуляции образования гормонов передней доли гипофиза (гипоталамо-аденогипофизарная система)
- •12.4. Физиологическая роль гормонов аденогипофиза
- •12.5. Гипоталамус и гормоны нейрогипофиза
- •12.6. Гормоны мозгового вещества надпочечников и симпатоадреналовая реакция
- •12.7. Гормоны коры надпочечников
- •12.8. Гормоны щитовидной железы
- •12.9. Гормоны поджелудочной железы
- •12.10. Половые гормоны
- •12.11. Стресс
- •13. Интегративные механизмы регуляции поведения, основанного на биологических мотивациях
- •13.1. Мотивации
- •13.2. Кибернетические принципы гомеостатического регулирования
- •13.3. Гипоталамус - важнейшая мотивационная структура мозга
- •13.4. Лимбическая система мозга
- •13.5. Роль мезолимбической системы в формировании мотиваций
- •13.6. Физиологические механизмы боли.
- •13.7. Роль миндалин в образовании мотиваций
- •13.8. Гомеостатическое и поведенческое регулирование температуры тела
- •13.9. Механизмы регуляции пищевого поведения
- •13.9.1. Поступление и усвоение пищи
- •13.9.2. Открытие центров голода и насыщения в гипоталамусе
- •13.9.3. Новые данные о центрах голода и насыщения
- •13.9.4. Факторы, определяющие пищевое поведение
- •13.10. Питьевое поведение
- •13.10.1. Обмен воды и солей в организме
- •13.10.2. Регуляция водно-солевого равновесия и питьевого поведения
- •13.11. Половое поведение
- •13.11.1. Критические периоды половой дифференцировки
- •13.11.2. Половые особенности когнитивной деятельности
- •13.11.3. Биологические основы сексуального поведения
- •14. Биологические мотивации
- •14.1. Потребности
- •14.2. Мотивации
- •14.3. Кибернетические принципы гомеостатического регулирования
- •14.4. Гипоталамус - важнейшая мотивационная структура мозга
- •14.5. Роль мезолимбической системы в формировании мотиваций
- •14.6. Роль миндалин в образовании мотиваций
- •14.7. Формирование мотивационной доминанты
- •14.8. Системная организация мотиваций
- •14.9. Физиологические механизмы целенаправленного поведения
- •14.10. Гомеостатическое и поведенческое регулирование температуры тела
- •14.11. Пищевое поведение
- •14.12. Питьевое поведение
- •14.13. Половое поведение
- •15. Нейрофизиологические основы эмоций
- •15.1. Управляемые и неуправляемые компоненты эмоций
- •15.2. Теория эмоций Джеймса-Ланге
- •15.3. Теория эмоций Кэннона-Барда
- •15.4. Лимбическая система мозга
- •15.5. Участие височной коры и миндалин в формировании эмоций
- •15.6. Участие лобной коры в формировании эмоций
- •15.7. Информационная теория эмоций
- •15.8. Функциональная специализация мозговых структур в образовании эмоций
- •15.9. Коммуникативная функция эмоций и выражение лица
- •15. 10. Вегетативные проявления эмоций и детектор лжи
- •15.11. Застойные эмоции и психоэмоциональный стресс
- •16. Нейрофизиологические основы регуляции цикла сна- бодрствования
- •16.1. Восстановительная теория сна
- •16.2. Циркадианная теория сна
- •16.3. Внешние проявления и фазы сна
- •Бдг десинхрони- атония, бдг, повышение около 80% высо-
- •16.4. Нейрофизиологические механизмы сна
- •16.5. Гуморальные индукторы сна
- •16.7. Нормальная продолжительность сна и последствия его лишения
- •16.8. Нарушения сна
- •16.9. Бодрствование и сознание
- •16.10. Различные уровни бодрствования
- •17. Нейронные основы памяти и научения
- •17.1. Врождённые и приобретённые механизмы поведения
- •17.2. Формы памяти и научения
- •17.3. Предполагаемое место хранения памяти
- •17.4. Молекулярные механизмы памяти
- •17.5. Синапсы Хебба
- •17.6. Нейрофизиологические механизмы габитуации и сенситизации
- •17.7. Нейронный механизм ассоциативного научения
- •17.8. Гиппокамп и образование памяти
- •17.9. Долговременная потенциация и память
- •17.10. Нарушения памяти
- •18. Речевые структуры мозга и функциональная асим метрия полушарий
- •18.1. Свойства языка
- •18.2. Языки животных
- •18.3. Расстройства речи - афазии
- •18.4. Модель Вернике-Гешвинда
- •18.5. Современная модель нейронных процессов, обеспечивающих речь
- •18.6. Происхождение и формирование речи человека
- •18. 7. Латерализация функций
- •18. 8. Расщеплённый мозг
- •18.9. Способы исследования латерализации функций
- •18.10. Современные представления о функциях полушарий мозга
4. Мембранные механизмы возникновения и проведения электрических сигналов
4.1. Концентрационный и электрический градиенты
Для того, чтобы понять, как и почему возникает возбуждение в нервных или мышечных клетках, необходимо прежде всего уяснить основные правила обмена веществами между клеткой и окружающей её средой, поскольку ионы и небольшие молекулы одновременно растворены в водной среде клетки и во внеклеточном пространстве, где их концентрация отличается от внутриклеточной. В среде биологов иногда говорят, что для исследования любой биологической проблемы Бог создал идеальный организм. Эксперименты, положенные в основу мембранной теории, были проведены в 40-х годах ХХ века на гигантских аксонах кальмара.
Диаметр этих аксонов достигает 1 мм, их можно увидеть даже невооружённым глазом, в них легко вводить электроды, чтобы исследовать возникновение электрических сигналов - потенциалов действия. Именно на таком объекте работали основоположники мембранной теории, британские физиологи Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли (Hodgkin A., Huxley A.), лауреаты Нобелевской премии 1963 года. Цитоплазма гигантских аксонов кальмара отличается от окружающей внеклеточной жидкости по концентрации некоторых ионов (Таблица 4.1).
Таблица 4.1
Распределение важнейших ионов при невозбуждённом состоянии мембраны гигантского аксона кальмара
Виды ионов Цитоплазма Внеклеточная Равновесный
жидкость потенциал
ммоль/л ммоль/л мВ
Калий 400 20 - 75
Натрий 50 440 + 55
Хлор 52 560 - 60
Анионы 385 нет -
органические
Равновесный потенциал - такое значение трансмембранной разности электрических зарядов, при котором ток ионов в клетку и из неё становится одинаковым, т.е. фактически ионы не перемещаются.
Как видно из таблицы, концентрация ионов калия внутри клетки намного больше, чем во внеклеточной жидкости, а концентрация ионов натрия и хлора, напротив, значительно больше во внеклеточной жидкости. Органические анионы представляют собой крупные молекулы, которые не проходят через клеточную мембрану.
Корректно или нет делать какие-либо выводы о мембранах клеток теплокровных животных, тем более человека, изучая нервные клетки кальмара? Сравним их гигантские аксоны, например, с мышечными клетками теплокровных (Таблица 4.2).
Результаты измерений концентраций ионов в разных клетках животных, относящихся к разным видам, дают, разумеется и разные значения этих концентраций, но общим для всех клеток, у всех видов животных является одно: концентрация ионов калия всегда больше в клетке, а концентрация ионов натрия и хлора - во внеклеточной жидкости.
Таблица 4.2
Концентрация некоторых ионов в мышечных клетках теплокровных в ммоль/л
Натрий Калий Хлор Анионы
органические
В клетке 12 155 4 155
Вне клетки 145 4 120 нет
Эта разница концентраций или концентрационный градиент является движущей силой для диффузии растворённых ионов в область меньшей концентрации или, в соответствии со вторым законом термодинамики, - к меньшему энергетическому уровню. Ещё раз взглянув на представленные в таблицах цифры, можно безошибочно предсказать, что катионы натрия должны диффундировать в клетку, а катионы калия - из неё.
Однако не всё так просто, поскольку надо учесть и проницаемость клеточной мембраны для различных ионов, а она изменяется в зависимости от состояния активности клетки. В покое у плазматической мембраны открыты лишь ионные каналы для калия, через которые не могут проходить другие ионы. Значит ли это, что через мембрану покоящейся клетки ионы калия могут выходить беспрепятственно?
Выходя из клетки, катионы калия уменьшают в ней количество положительных зарядов и одновременно увеличивают их количество на наружной поверхности мембраны. Остающиеся в клетке органические анионы начинают ограничивать дальнейший выход катионов калия, поскольку между анионами внутренней поверхности мембраны и катионами её наружной поверхности возникает электрическое поле и появляется электростатическое притяжение. Сама же клеточная мембрана оказывается поляризованной: на наружной её поверхности группируются положительные заряды, на внутренней - отрицательные.
Таким образом, если мембрана готова пропустить какие-либо ионы, то направление ионного тока будут определять два обстоятельства: концентрационный градиент и действие электрического поля, причём концентрационный градиент может направлять ионы в одном направлении, а электрическое поле - в другом. Когда эти две силы уравновешиваются, ток ионов практически прекращается, поскольку количество входящих в клетку ионов становится равным количеству выходящих. Это состояние называется равновесным потенциалом (Е), а его значение можно вычислить с помощью уравнения Нернста (Nernst W., 1888):
R T [K]a
Е калия = ln ,
z F [K]i
где R - газовая постоянная, Т - абсолютная температура (310 при температуре тела), z - валентность иона (для калия = 1), F - константа Фарадея, [K ]a - концентрация ионов калия вне клетки, [K]i - концентрация ионов калия в клетке.
Если подставить в уравнение значение констант и концентрацию ионов, то равновесный потенциал мембраны аксона кальмара для ионов калия окажется равным - 75 мВ (для мышечной мембраны теплокровных - -97 мВ). Это означает, что при такой трансмембранной разности потенциалов и при таких значениях внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия их ток из клетки становится равным току в клетку. Если трансмембранная разность потенциалов сделается меньше, то ионы калия станут выходить из клетки до тех пор, пока не восстановится значение равновесного потенциала.
У находящихся в состоянии покоя клеток глии мембрана пропускает только ионы калия, поэтому реальная трансмембранная разность потенциалов у них совпадает с расчётной, т.е. со значением равновесного потенциала для калия - 75 мВ. Но у большинства нейронов дело обстоит иначе, поскольку их мембрана в покое пропускает не только ионы калия, но в небольшом количестве и ионы натрия и хлора. В связи с этим трансмембранная разность потенциалов оказывается несколько меньше, чем равновесный калиевый потенциал, но незначительно, так как проницаемость для ионов калия в покое намного выше, чем для ионов натрия и хлора.
Пользуясь уравнением Нернста нетрудно найти значение равновесных потенциалов для любых ионов (для натрия и хлора они приводятся в таблице 1). Равновесный потенциал для натрия равен + 55 мВ, а его концентрация во внеклеточной среде намного больше, чем в клетке; и то, и другое побуждает ионы натрия входить в клетку. Но в состоянии покоя клеточная мембрана не даёт им такой возможности: её проницаемость для ионов натрия крайне мала.