Сборник тезисов докладов 67-ой итоговой конференции СНО Амурской ГМА

ния воспалительного очага, предупреждение перехода острого воспалительного процесса в хронический, улучшение функции внешнего дыхания, особенно бронхиальной проводимости, лимфо- и кровообращения бронхолегочной системы, восстановление нарушенного иммунного статуса, оказание гипосенсибизирующего действия, тренировку термоадаптационных механизмов.

Ингаляционная терапия — метод лечебного использования аэрозолей лекарственных веществ. Аэрозоль — дисперсная система, состоящая из множества мелких жидких частиц лекарственного вещества (дисперсная фаза), взвешенных в однородной среде — газе, смеси газов, воздухе (дисперсионная среда). Диспергирование лекарственного вещества увеличивает общий объем лекарственной взвеси, поверхность ее контактна с пораженными участками тканей, что существенно ускоряет перенос препаратов.

Преимущество ингаляционной терапии перед другими методами заключается в более быстром, интенсивном всасывании лекарственных препаратов при введении лекарств в организм, увеличении активной поверхности лекарственного вещества, депонировании его в подслизистом слое (богатом кровеносными и лимфатическими сосудами), создании высоких концентраций лекарственных веществ непосредственно в очаге поражения. Ингаляционная терапия позволяет хорошо дозировать лекарственные вещества, которые сохраняют высокую стабильность в дыхательном тракте. Ингалируемые вещества равномерно распределяются в дыхательных путях, создавая высокую терапевтическую концентрацию в организме. При этом длительное депонирование и циркуляция в лимфатической системе легких лекарственных аэрозолей способствует их проникновению в плохо вентилируемые пневматические очаги. Это позволяет создать локально высокие концентрации лекарственных веществ. Аэрозоли оказывают непосредственное местное действие на воспалительный очаг.

Частицы лекарственных веществ проникают в глубь слизистой оболочки дыхательных путей и изменяют функциональные свойства свободных нервных окончаний их подслизистого слоя. Возникающие в результате модуляции их импульсной активности дыхательные и сосудистые реакции приводят к урежению и углублению дыхания, брадикардии и вазодилатации.

Больным с заболеваниями легких назначались ультразвуковые ингаляции с минеральной водой «Константиновская». Продолжительность ингаляционной процедуры 10-15 минут, назначение ежедневное, на курс 10-15 процедур. Ингаляции проводились с помощью ультразвукового ингалятора, позволяющего получить мелкодисперсные аэрозоли. Аэрозоль, полученный с помощью ультразвукового аппарата, отличается от других исключительной стабильностью и практически может рассматриваться как однородный, что дает возможность целенаправленно применять аэрозоли для лечения различных отделов дыхательных путей.

Данная процедура легко переносится больными. В результате воздействия минеральной воды происходит активация функции мерцательного эпителия, восстанавливается нарушенный обмен клетки, разжижается мокрота и улучшается дренажная функция бронхов.

441

Использование ингаляций минеральных вод является патогенетически обоснованным и эффективным методом лечения, поскольку оказывает положительное воздействие на активность воспалительного процесса, дренажную функцию бронхов, систему перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, адаптационные возможности организма.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕПАРАТА УРСОДЕЗОКСИХОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ У ПАЦИЕНТОВ С ПОСТХОЛИЦИСТЭКТОМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.

Щегорцова Ю. - 6 к.

Научный руководитель : к.м.н. Лобанова Е.В.

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – это клиническое состояние, обусловленное совокупностью патологических изменений желчевыводящих путей и функциональных нарушений пищеварительного тракта, возникших или обострившихся после холецистэктомий. Причинами ПХЭС могут быть факторы, нарушающие отток желчи и панкреатического секрета, патологические изменения, возникшие в результате погрешностей во время операции или функциональные нарушения, связанные с удалением ЖП. Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определенной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции. Это значительное ускорение сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных её компонентов, нарушению бактерицидных свойств желчи. Основные принципы консервативной терапии при ПХЭС заключаются в купировании клинической симптоматики, восстановлении нормального биохимического состава желчи, адекватного оттока желчи и панкреатического сока, а также в лечении заболеваний, ассоциированных с патологией билиарного тракта.

В настоящее время существует только одно лекарственное средство, способное повлиять на реологические свойства желчи – урсодезоксихолиевая кислота (УДХК). Препарат влияет на все этапы энтерогепатической циркуляции: синтез желчных кислот. Также установлены следующие эффекты УДХК: антихолестатический, литолитический ( растворение холестериновых желчных камней ), гепатопротективный, цитопротективный – в отношении холангиоцитов и эпителиоцитов слизистой ЖКХ, иммуномодулирующий, антифибротический.

Применение УДХК («Урсосан» капс., производства «ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о») в средней суточной дозе 10-15 мг/кг массы тела эффективно уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии у пациентов с постхолецистэктомическим синдромом.

Цель исследования:

Оценить клиническую эффективность препарата («Урсосан» капс., производства «ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о») у пациентов с постхолецистэктомическим синдромом.

Материалы и методы:

Под наблюдением находилось 28 пациентов (20 женщин и 8 мужчин) с постхо-

442

лецистэктомичесим синдромом.

Возраст пациентов колебался от 35 до 67 лет, средний возраст составил 48±3 года. Все пациенты проходили клиническое, лабораторное, инструментальное обследование. Эффективность лечения оценивалась по данным клинической симптоматики с помощью специально разработанных карт. Течение билиарного рефлюкс-гастрита контролировалась с помощью фиброгастроскопии. Доза и длительность лечения УДХК определялась степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента.

Результаты исследований:

Через три месяца лечения Урсосаном отмечено частичное восстановление структуры слизистой оболочки желудка. Положительный эффект наблюдался и в группе сравнения. При назначении Урсосана в дозе 10-15 мг/кг массы тела в сутки значительно уменьшилась степень билиарной недостаточности. Ни в одном случае не были зарегистрированы нежелательные явления. Пациенты оценивали переносимость препарата как очень хорошую и хорошую.

Выводы:

Урсосан (УДХК) эффективно купирует билиарную недостаточность и восстанавливает биохимический состав желчи у пациентов с постхолецистэктомическим синдромом. Заместительная терапия УДХК одновременно оказывает положительный эффект на процессы желчеобразования и желчевыведения, улучшая процессы пищеварения.

ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ДИСБАКТЕРИОЗОМ КИШЕЧНИКА

Лукьянченко А., Исмаилова Н. – 4 к.

Научный руководитель – асс., к.м.н. Круглякова Л. В.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – первично хроническое воспалительное заболевания с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей (бронхов, бронхиол) легких, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии, главным из которых является табакокурение. Распространенность ХОБЛ в России остается высокой и продолжает возрастать. Ежегодно умирает около 3 млн. человек. ХОБЛ постоянно прогрессирует – то есть состояние больного становится со временем все хуже. Широкое применение в лечении ХОБЛ антибактериальных препаратов позволяет улучшить состояние больного и уменьшить продолжительность обострений, но чревато развитием осложнений (дисбактериозом кишечника). ХОБЛ, ассоциированная с дисбактериозом кишечника, протекает на фоне значительного угнетения иммунитета, включающего в себя клеточное, гуморальное звено и фагоцитарную активность нейтрофилов: выявлено снижение: Т- лимфоцитов (CD3+) и Т-хелперов (CD4+), показатели цитотоксических клеток CD8+, CD 16+ и ИРИ, но существенных отличий в клеточном составе не отмечено. В гуморальном звене иммунитета наряду с повышением содержания В-лимфоцитов (CD20+) отмечено угнетение синтеза IgA и повышение со-

443

держания IgM и IgG. Эти изменения обусловлены не только применением антибиотиков, оказывающих прямое цитотоксическое действие на микрофлору кишечника, и, несомненно, играющих существенную роль в нарушении соотношения: организм человека - нормальная микрофлора, но и другими факторами. Это приводит к угнетению симбионтной микрофлоры кишечника и активации условно-патогенной и патогенной флоры в кишечнике и несвойственных для неё биотопах. Данные изменения способствуют нарушениям в системе иммунитета, снижению резистентности организма и увеличению частоты обострений ХОБЛ, что влечет за собой ускорение процессов прогрессирования заболевания.

ПОДХОДЫ К МЕДИКАМЕНТОЗНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ.

Юдин А., Юдина Е . -4 к.

Научный руководитель: к.м.н. ассистент Круглякова Л.В.

Антибатериальная терапия составляет основу этиотропного лечения ВП. Для эффективного лечения идеальным является назначение антимикробного препарата, наиболее активного в отношении установленного возбудителя.

Учитывая сложность выявления возбудителя ВП, рекомендуется ориентироваться на эпидемиологические факторы риска развития пневмонии . Так, согласно рекомендациям, больных ВП условно делят на 4 группы.

Ι группа – амбулаторные пациенты моложе 60 лет с нетяжелым течением заболевания. Вероятными возбудителями ВП являются S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, C. Pneumoniae.

ΙΙ группа - лица старше 60 лет с нетяжелым (амбулаторным) течением ВП и/или с сопутствующей патологией. Предполагается наличие S. Pneumonia, H. Influenza, C. Pneumonia, S. Aureus, Enterobacteriaceae в качестве этиологического фактора пневмонии.

ΙΙΙ группа - госпитализируемые в отделения общего профиля пациенты с тяжелым течением ВП. Вероятнее всего в качестве этиологического фактора могут быть S. Pneumonia, H. Influenza, C. Pneumonia, S. Aureus, Enterobacteriaceae.

ΙV группа - больные ВП, нуждающиеся по тяжести состояния в госпитализации в ОИТ, у которых заболевание вызвано вероятнее всего S. Pneumonia, Legionellaspp., S. Aureus, Enterobacteriaceae.

Принципиально важным является выбор места лечения пациента с ВП. Для этого предложено несколько шкал, позволяющих установить степень тяжести пневмонии, риск летального исхода и выбор места лечения .

Для лечения ВП обычно рекомендуется 3 класса АБП: β-лактамы (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины (цефуроксим, цефиксим, цефтриаксон), макролиды и новые фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин).

Антимикробная резистентность рассматривается как одна из угроз существования человечества . На долю не правильного назначения АБП приходится

444

до 50% всех назначений антибиотиков . Это приводит к увеличению сроков госпитализации, экономическим потерям, а иногда и к повышению уровня летальности (например, при наличии метициллинорезистентных штаммов Streptococcusaureus).

Учитывая огромные затраты на лечение бактериальных инфекций, следует принимать во внимание не только клинические (своевременность начала лечения, этиологическая и патогенетическая обоснованность, поликомпонентность, оптимальность доз, характер взаимодействия препаратов, высокая активность в отношении основного возбудителя данной инфекции), но и экономические аспекты рациональной терапии .

По мнению С.В. Яковлева (2013) необходимо избегать применения препаратов слишком широкого спектра и слишком длительной терапии, что предупреждает селекцию антибиотико-резистентных штаммов.

Таким образом, проблема АБТ ВП далека от разрешения. Несмотря на значительные достижения в вопросе разработки практических рекомендаций по лечению ВП во всем мире, летальность от ВП остается недопустимо высокой среди детей и людей пожилого и старческого возраста. Это обусловлено все возрастающей резистентностью возбудителей пневмонии к АБП, отсутствием принципиально новых АБП, многочисленными ошибками при назначении лечения, а порой, и игнорированием рекомендаций по лечению ВП.

ВКЛАД ЛЕОПОЛЬДА АУЭНБРУГГЕРА В МЕДИЦИНУ

Алиев С., Никитенко М., Обухова В., Юшина И. – 4 к. Научный руководитель: к.м.н., асс. Круглякова Л.В.

Леопольд Ауэнбруггер (JosephLeopoldvonAuenbrugger) родился 19 ноября 1722 года в Австрии, в местечке Грац. Окончив в 1752 году медицинский факультет Венского университета, он провел в его стенах всю свою жизнь; лишь период с 1751 по 1768 год совмещал с работой врача в испанском госпитале Вены.

Леопольд Ауэнбруггер рос в семье виноторговца, и ему приходилось часто наблюдать, как трактирщики выстукивали бочки, чтобы определить, сколько в них осталось вина. Уже будучи врачом, он предположил, что таким же образом можно, наверно, определить, имеется ли в плевральных полостях жидкость, которую обыкновенно обнаруживали только при вскрытии людей, умерших от воспаления плевры. Впоследствии он выяснил, что перкуссией можно распознать одностороннее или двустороннее скопление жидкости между плеврой и легким — экссудативный плеврит, «водянка груди», увеличение полости перикарда, сердечной аневризмы, гипертрофию и расширение сердечных желудочков.

Ученик «старой венской школы», Леопольд Ауэнбруггер, скромный венский практический врач, ординатор императорской Венской больницы, в 1761 году впервые предложил способ диагностики — перкуссию. Перкуссия (от лат. percussio, буквально означает — нанесение ударов), метод исследования сердца, легких и других внутренних органов, основан на том, что звук, возникающий при выстукивании здоровых и пораженных тканей, различен. Автор метода

445

говорит, что «перкуссия производится посредством мягкого и легкого постукивания концами пальцев по груди. При постукивании по грудной клетке здорового человека она издает звук, аналогичный издаваемому барабаном, обтянутому сукном или другой грубой тканью. Если звук более высокого тона, то это указывает на страдание внутренних органов; то же в случае более глухого звука, как если бы выстукивали бедро». Этот метод наряду с выслушиванием более двухсот лет оставался единственным диагностическим средством в скудном арсенале врача.

Свои соображения, которые стали результатом тщательных семилетних наблюдений, Ауэнбруггер описал в 95страничном трактате на латинском языке «Inventumnovumexpercussionethoracishumaniut signo abstrusosinternipectorismorb osdetegendi» (Новый способ, как при помощи выстукивания грудной клетки удается обнаружить скрытые внутри груди болезни).Книга Ауэнбруггера вышла в Вене в 1761 году на латинском языке. В 1770 году Р. де лаШассаньяк частично перевел ее на французский язык и издал в виде приложения к своему руководству по болезням легких. И только в конце XVIII века французский врач, барон империи Жан Корвизар, один из основоположников клинической медицины, воспользовался открытием Ауэнбруггера и после 20 лет применения перкуссии на практике перевел ее полностью на французский язык и опубликовал в 1808 году, сопроводив одобрительными комментариями. Барону империи Жану Корвизару нельзя отказать в проницательности — не случайно же он был личным врачом Наполеона I. Метод перкуссии получил всеобщее признание, и ему было суждено войти в практику в качестве одного из основных приемов диагностики.

Метод перкуссии Ауэнбруггера называется непосредственной перкуссией, то есть постукивание тремя вместе сложенными кончиками пальцев по поверхности грудной клетки или живота на симметричных участках. Она применяется сейчас редко вследствие малой интенсивности перкуторного звука и трудности разграничения звуков между собой, хотя здесь в какой-то степени присоединяется чувство осязания и ощущение сопротивления перкутируемых тканей. Его применяют педиаторы для определения границ сердца. Чаще всего постукивают мякотью концевой фаланги указательного и среднего пальца правой руки (способ Ф.Г.Яновского).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ХОБЛ В СОЧЕТАНИИ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Шарвадзе Н., Матылюк О., Хоцанян К.– 4 к.

Научный руководитель: к.м.н., ассистент Круглякова Л.В.

В современном обществе к группе заболеваний с высоким уровнем социального бремени ВОЗ относит хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) (Чучалин А.Г., 2008). Согласно прогнозам экспертов ВОЗ, к 2020 году ХОБЛ выйдет на 3-е место среди всех причин смерти (Mannino D.M., 2007). На сегодняшний день согласно данным ВОЗ избыточная масса тела или ожирение зарегистрированы приблизительно у 30% жителей планеты. (Григорян О.Р.,

446

2006). Присоединение метаболического синдрома к ХОБЛ изменяет классическую картину течения основного заболевания.

Известно, что продолжительность жизни больных ХОБЛ коррелирует с индексом их массы тела (ИМТ). С другой стороны, избыточная масса тела имеет непосредственное отношение к развитию хронического бронхита. Кроме того, известно, что жировая ткань, как эндокринный орган, секретирует цитокины, поддерживающие субклиническое воспаление.

В ходе изучения сочетания ХОБЛ и метаболического синдрома (С.А.Киреев, А.С.Рязанов, Н.Н.Еременко, Е.Г.Деменко) были установлены следующие особенности течения заболевания:

1.В группе пациентов с сочетанием ХОБЛ и метаболического синдрома превалирует средняя степень тяжести, при этом тяжелые степени достоверно чаще установлены при сочетанной патологии, а легкой - при изолированном течении ХОБЛ - 21,3% и 9%.

2.У пациентов группы ХОБЛ с метаболическим синдромом (2 группа) по сравнению с пациентами с изолированной ХОБЛ (1группа) преобладают диффузный цианоз в 3,4-2,2 раза, сухие разнотембровые хрипы в 2,5 раза, тахикардия в 1,2 раза, периферические отеки и увеличение печени в 3,4-1,3 раза.

3.При проведении спирографии во 2-й группе верифицированы дыхательные нарушения смешанного типа в отличие от 1-й группы, где были выявлены изменения лишь обструктивного типа. Это связано с присоединением абдоминального ожирения в рамках метаболического синдрома. Так же, в этой же группе выявлены значимые нарушения бронхиальной проходимости на уровне бронхов всех калибров.

4.Значимое снижение сатурации крови у больных группы с сочетанием ХОБЛ и метаболического синдрома обуславливает увеличение высокой распространенности тяжелых степеней дыхательной недостаточности у 23,4%, средней степени тяжести у 59,7%, что подтверждено наличием сильной корреляционной связи.

5.Полученные результаты исследования свидетельствуют о преобладании эмфизематозного характера дыхательных нарушений у больных группы ХОБЛ с нормальными значениями ИМТ и о доминировании признаков обструктивного бронхита с формированием cor pulmonale у пациентов ХОБЛ с метаболическим синдромом.

Таким образом, в ходе исследования установлено взаимоотягощающее влияние сочетанного течения ХОБЛ и метаболического синдрома, что выражается в нарастании степени тяжести дыхательной недостаточности, ремоделировании миокарда с преобладанием гипертрофии правых отделов на фоне их дилатации, а так же значимых нарушений углеводного обмена с неизбежным превалированием частоты встречаемости тяжелого течения сердечно-сосудистых заболеваний в сравнении с группой с изолированной патологией ХОБЛ.

447

140 ЛЕТ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ РУССКОГО ТЕРАПЕВТА ГЕОРГИЯ ФЕДОРОВИЧА ЛАНГА

Мельникова В., Коротеева В.- 4 к.

Научный руководитель: к.м.н., асс. Сулима М.В.

Научная деятельность Г. Ф. Ланга (1875-1948) является разносторонней. Особенно яркий след оставил он в области патологии сердечно-сосудистой системы. В руководимой проф. Г. Ф. Лангом клинике проведена большая работа по выявлению ранних форм болезней, связанных с ненормальными условиями жизни. Особенно много Г. Ф. Ланг работал в области развития лечебно-профилактического направления советской медицины. «Наметить пути успешной борьбы (с болезнями),- говорил он,- значит спасти многие тысячи людей от преждевременной инвалидности и смерти».

Г. Ф. Ланг первым в 1922 г. выделил гипертоническую болезнь как особую нозологическую единицу. Для борьбы с этим весьма распространенным во всем мире заболеванием он наметил ряд профилактических мероприятий. Им была предложена система диспансеризации всех больных гипертонией, а также всех находящихся в предгипертонической стадии. Г. Ф. Ланг считал, что направление таких больных в специальные санатории, соблюдение ими определенного режима, соответствующее трудоустройство несомненно, остановит дальнейшее развитие патологического процесса, а в ряде случаев поможет и совершенно его преодолеть. В 1935 г. на XII Всесоюзном съезде терапевтов Г. Ф. Ланг предложил разработанную им классификацию болезней сердечно-сосудистой системы. Эта классификация была одобрена съездом и сыграла положительную роль в практической работе врачей.

В1948 г. на 4-й сессии Академии медицинских наук СССР им была предложена научно обоснованная неврогенная теория патогенеза гипертонической болезни. Водной из своих работ Г.Ф. Ланг писал: «Этиопатогенез гипертонической болезни един: нарушение функции высших нервных отделов аппарата, регулирующего артериальное давление, вызванное их перенапряжением, с последующим вторичным присоединением почечного гуморального прессорного фактора».

В1951 г. за монографию «Гипертоническая болезнь» Г. Ф. Ланг был удостоен звания лауреата Государственной премии. Все последующие достижения в области изучения клиники гипертонической болезни основаны на трудах Г. Ф. Ланга в этой области.

448

ВТОРИЧНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ

Хамицевич Е.-4 к.

Научный руководитель: асс. Е.Г. Кулик

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)- заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов (GOLD, 2011).

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ХОБЛ страдают 9 мужчин из 1000 и примерно 7 женщин из 1000. В России около 1 млн.страдающих этим заболеванием. Хотя есть основания предполагать, что их гораздо больше.С каждым годом заболеваемость растет и в настоящий момент ХОБЛзанимает четвертое место среди причин смертности во всем мире, являясь серьезной угрозой здоровью населения.

Риск летальности больных ХОБЛ зависит от степени дыхательной недостаточности и наличия коморбидныхзаболеваний, среди которых наиболее значение имеют: ишемическая болезнь сердца, метаболический синдром, артериальная гипертензия, легочное сердце, сердечная недостаточность, остеопороз, вторичная полицитемия(вторичный эритроцитоз).

Эритроцитоз–это увеличение количества эритроцитов в периферической крови, сочетающееся с повышением концентрации гемоглобина, показателей гематокрита и массы циркулирующих эритроцитов выше нормальных возрастных и физиологических значений.

Вторичный эритроцитоз возникает тогда, когда нарушается оксигенация крови в легких и возникает гипоксемия, которая сопровождается генерализованной гипоксией тканей, гиперпродукцией эритропоэтина и стимуляцией эритропоэза. Его появление у больных ХОБЛ является адекватной приспособи- тельно-компенсаторной реакцией организма на дефицит кислорода.

Цель: определить частоту встречаемости вторичного эритроцитозау больных ХОБЛ тяжелого течения, риск D.

Материалы и методы: В исследование включены 12 больных ХОБЛ тяжелого течения, риск D согласно интегральной оценки заболевания (GOLD, 2011), по половому признаку преобладали мужчины (92%). Средний возраст пациентов составил 63 года (51; 74) года. Диагноз ХОБЛ выставлен на основании GOLD,2011(Global initiative for Obstructive Lung Disease) и Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ХОБЛ (2014). Степень тяжести бронхообструкции у пациентов оценивалась методом спирометрии (ОФВ1, ФЖЕЛ, Индекс Тиффно).

Результаты исследования:анализ полученных данных выявлен, что у 50%обследованных пациентов в клиническом анализе крови имеется эритроцитоз. У 8 % исследуемых был выявленанемический синдром. И только у 42 % исследуемых показатели гемоглобина и эритроцитов оказались в пределах нормы. Данное исследование подтверждает, что ключевым патогенетическим звеном при ХОБЛ является выраженный воспалительный ответ, который приво-

449

дит развитию системных эффектов, включающих практически все органы и системы, в том числе систему кроветворения. Именно системные проявления определяют качество жизни больных, тактику лечения и реабилитации.

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ИНСУЛИНА

Терехова Е., Колодина Е. - 4 к.

Научный руководитель: доцент кафедры факультетской терапии, к.м.н. О.А. Танченко

Открытие инсулина произошло в 1922 году. Именно тогда тяжело больному сахарным диабетом мальчику был введен препарат, полученный из поджелудочной железы быка. В результате удалось не только спасти жизнь, но и остановить прогрессирующий недуг.

Свои исследования ученые проводили в лаборатории Дж.Маклеода на кафедре физиологии Торонтского университета . В 1921 Бантинг сообщил о получении в чистом виде гормона инсулина, секретируемого островками Лангерганса поджелудочной железы. Этот препарат они ввели для проверки собаке, у которого был вызван "экспериментальный" диабет. Вскоре после инъекции больная собака очнулась, поднялась на ноги и пошла. 11 января 1922 более чистый и активный экстракт инсулина был введен первому пациенту – 14 летнему подростку Леонарду Томпсону страдавшему тяжелой формой диабета. Этот первый укол не облегчил его состояния и даже привел к осложнениям, но 23 января Леонарду опять ввели инсулин, и его самочувствие стало улучшаться: появился аппетит, вернулись силы, понизился уровень сахара. Леонард Томпсон был спасен. Получив положительный эффект, Бантинг и Бест провели аналогичные испытания еще на нескольких пациентах. После опубликования открытия Бантинга инсулин стал широко применяться для лечения диабета. Известие о первой клинической апробации инсулина Бантингом и Бестом стало международной сенсацией.

В1923 году именами Бантинга и Беста назвали отделение медицинских исследований в Торонтском университете, а канадский парламент учредил ученому пожизненную ренту. В этом же году Бантингу и Бесту была присуждена Нобелевская премия «За открытие инсулина».

В1930 году в Торонто открыли научно-исследовательский институт имени Бантинга, во главе которого встал сам Фредерик.

Взнак признания заслуг Бантинга Всемирный день борьбы с диабетом отмечается в день рождения ученого - 14 ноября.

Благодаря этим учёным миллионы больных сахарным диабетом могут жить и трудиться.

450