Сборник тезисов докладов 67-ой итоговой конференции СНО Амурской ГМА

ми была сформулирована концепция «иммуноредактирования» (immunoediting), описывающая основные этапы этого процесса. Первая стадия иммуноредактирования - процесс устранения (elimination). Под действием внешних канцерогенных факторов или в результате мутаций нормальная клетка «трансформируется», приобретая способность неограниченно делиться и не отвечать на регуляторные сигналы организма. Вторая стадия - стадия равновесия (equilibrium), иммунная система уже не может полностью уничтожить опухоль, но в состоянии эффективно ограничивать ее рост. В таком «равновесном» состоянии микроопухоли могут существовать в организме годами. Третья стадия развития — избегания (escape), на которой опухоль уже малочувствительна к активности клеток иммунной системы, и обращает их активность себе на пользу. Она принимается расти и метастазировать. Переориентирование иммунной системы от борьбы с опухолью на ее защиту возможно благодаря пластичности клеток этой системы. Мы рассмотрим некоторые механизмы того, как это происходит,на примере макрофагов. Похожие приемы опухоль использует и для того, чтобы обманывать другие клетки врожденного и приобретенного иммунитета. В зависимости от преобладающей активности различают две группы макрофагов: М1 и М2. М1макрофаги отвечают за уничтожение чужеродных агентов и опухолевых клеток, как напрямую, так и за счет привлечения и активации других клеток иммунной системы. М2 макрофаги - «целители» - ускоряют регенерацию тканей и обеспечивают заживление ран. Присутствие в опухоли большого количества М1-макрофагов тормозит ее рост, а в некоторых случаях может вызвать даже практически полную ремиссию. И наоборот: М2-макрофаги выделяют факторы роста, которые дополнительно стимулируют деление опухолевых клеток, благоприятствуя тем самым развитию злокачественного образования. Экспериментально было показано, что в опухолевом окружении обычно преобладают именно М2-клетки. Обосновывается возможность под действием веществ, выделяемых опухолевыми клетками, «перепрограммирование» активных М1макрофагов в М2-тип, после чего они перестают синтезировать антиопухолевые цитокины, такие как интерлейкин-12 (IL12) или фактор некроза опухолей (TNF) и начинают выделять в окружающую среду молекулы, ускоряющие рост опухоли и прорастание кровеносных сосудов, которые будут обеспечивать ее питание, например, фактор роста опухолей (TGFb) и фактор роста сосудов (VGF). Таким образом, перспективы развития опухоли (а значит, перспективы выживания организма) зависят от баланса ингредиентов иммунно-опухолевого «коктейля». Если будут преобладать иммуноактиваторы — значит, опухоль не справилась с задачей и будет уничтожена или ее рост сильно затормозится. И вновь главной в борьбе за жизнь становится ее величество клетка, формирующая в организме сложные межклеточные сообщества.

ВЕЛИКОЛЕПНЫЕ ОБЪЕКТЫ В ИНТЕРЬЕРЕ СОВРЕМЕННОЙ ГЕНЕТИКИ – НАУКА С ПОЧТЕНИЕМ!

Губерштро Я., Пронина Д., Червова Я., Умарова С. – 1 к. Научный руководитель: проф. Е. Н. Гордиенко

371

Сокровищница Природы предоставляет исследователю гигантское разнообразие объектов. Ученые распределили их в регламенте таксономической классификации. Исследователь имеет право сделать свой выбор - отдать предпочтение кому-либо одному (виду, уровню жизни) и удовлетворять свои «интересы». Мы убеждаем, что не интересных объектов нет, каждый из них имеет свою историю, свою морфофизиологию, свою экологическую нишу, свои взаимосвязи в системе сообществ. В нашем студенческом портфеле: токсоплазма, мушка дрозофила – организменный уровень анализа; эндокриноциты в составе уникального органа – тканевой и клеточный уровни; эндокринные железы – органный уровень. Drosophila melanogaster (МД) - один из традиционных классических объектов исследования всех школьников, студентов - естественников всего мира. Отдавая дань уважения историческим приоритетам генетики в ее лице, мы поставили своей целью изучить современный научный материал, касающийся как исторических ценностей этого биологического объекта, так и современной информации о геномике Мушки дрозофилы, проанализировав его ценность. Феномен МД ассоциируется с уникальной научной командой в лице американского зоолога Т. Х. Моргана (1866-1945), его соратников. Ученый обратил внимание на МД как целесообразную модель генетических экспериментов. Начиная опыты на плодовых мушках, Морган не исключал того, что они могут опровергнуть законы наследственности, выведенные великим естествоиспытателем Г. Менделем (1822-1884). Однако результаты трудоемких исследований школы Моргана не только блестяще подтвердили верность законов основоположника учения о наследственности, но и добавили

кним существенные собственные положения. Выбор МД был связан со скоростью ее размножения: уже через две недели после появления личинки взрослая особь готова размножаться с колоссальной плодовитостью - откладывает единовременно более тысячи яиц. Дрозофила оказалась классической моделью по фенотипу – совокупность своих признаков, лаконичность своего генотипа: у мушки оказалось всего четыре пары хромосом, что существенно облегчало работу. За тридцать лет профессор Морган и его коллеги по Колумбийскому университету изучили пятнадцать миллионов мушек, применив эффект радиационного мутагенеза, обнаружили у них примерно пятьсот мутаций. Проведя множество экспериментов на МД, Т. Х. Морган изучил (создал) карты хромосом, открыл явление коньюгации и кроссинговера в качестве одного из важнейших механизмов комбинативной изменцивости, установил что такой эффект обеспечивается величиной линейного расстояния между генами. Соратниками Морганом в этих исследованиях стали замечательные студенты Колумбийского университета К.Б.Бриджес, Г.Дж.Мёллер и А.Х.Стертеван. В 1915 году вышла в свет коллективная монография «Механизм менделевской наследственности» - итог тридцатилетней работы. В ней содержался основной вывод,

ккоторому пришли ученые: наследственность развивается по определенным законам и может быть описана с помощью методик количественного анализаНа сегодняшний день исследованыхромосомные карты МД. Установлено, что геном Drosophila melanogaster содержит 4 пары хромосом: X/Y пара и три ауто-

372

сомы, маркируемых как 2, 3 и 4. Четвёртая хромосома мелкая, точковидная; X (или первая), 2 и 3-я хромосомы — метацентрические. Геном состоит из примерно 132 миллионов оснований и содержит приблизительно 13 767 генов. В настоящее время геном секвенирован и аннотирован. Феномен: ученые обнаружили важнейшие признаки сходства геномов человека и дрозофилы.Около 61% известных человеческих заболеваний имеют узнаваемое соответствие в генетическом коде плодовой мушки. Поэтому их используют в генетическом моделировании некоторых человеческих заболеваний, включая болезни Паркинсона, Гентингтона, Альцгеймера. МД используется для изучения механизмов, лежащих в основе иммунитета, диабета, рака и наркотической зависимости. Также недавно стало известно, что 50 % ее белковых последовательностей имеют аналоги у млекопитающих.После Т. Х. Моргана мушка дрозофила вошла в лаборатории биологов всего мира. Сейчас она не менее известна, чем знаменитая собака академика И.П.Павлова, и ей тоже поставлен памятник.

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ГРУЗ - БИОЛОГО-МЕДИЦИНСКИЕ ПРОБЛЕМЫ В ХХI ВЕКЕ

Ермолаева Д., Червова Я., Гордановская А., Сафронова Е., Кохно Т., Писаревский А. - 1 к.

Научный руководитель: проф. Е. Н. Гордиенко

Генетика - одна из самых популярных отраслей естественного знания, популярная как при изучении Биоты, так и проблем каждого человека. Наша цель состояла в том, чтобы представить разнообразие клинических проявлений наследственным заболеваниям с обоснованием широкого распространения и степени важности их изучения на всех этапах медицинского образования. Наследственная патология, диагностированная в качестве генных, хромосомных, геномных мутаций в клинических вариантах нозологий, достигла сегодня величины 5%. Это означает, что за последние 50 лет произошло увеличение наследственных заболеваний в 2 раза. Использя собственные базисные знания по генетике человека, мы углубили свои представления, собрав информацию о ряде заболеваний наследственной природы – синдроме Лебера, хорее Гентингтона, дисплазии соединительной ткани, синдроме Суайера, гиперурикемии. Для этого выработан алгоритм анализа конкретной нозологии, включающий: - историю открытия и изучения патологии; - частоту встречаемости в мире, в России, Амурской области; основные фенотипические проявления заболевания; геномные основы патологии и механизмы реализации вариантов геномов; методы диагностики; - перспективы терапии. В перечне наших интересов –болезнь Лебера, описанная впервые немецким офтальмологом Th. Leber (1840-1917), как наследственная атрофия зрительных нервов. Интересна нозология для изучения тем, что принадлежит к группе митохондриальных болезней. Возникает в результате точковых мутаций митохондриальной ДНК, наследуемых по материнской линии, поэтому болеют преимущественно мужчины.Полиморфизмпроявлений при патологии «врожденный амавроз Лебера» связан с разными генами, разными типами наследования. Уже к 2002 г. были

373

верифицированы 6 разных генов, мутации в которых приводят к развитию амавроза Лебера (АЛ). Выявляется роль этих генов, кодирующих синтез продуктов с различными функциями: регулятор эмбрионального развития сетчатки (CRX), фототрансдуктор (GUCY2D), регулятор структуры фоторецепторов (CRB1), транспортные белки (AIPLI, RPGRIP1), протектор метаболизма витамина A (RPE65). Один из генов, ответственных за развитие АЛ, был локализован в 17-й хромосоме. Ген располагается в локусе 17р13.1 и получил название LСAl. На основании этих фактов авторы предположили, что ген LCAI ответственен за нарушение продукции цГМФ в сетчатке и, следовательно, за прекращение работы ретинальных цГМФ-регулируемых катионных каналов.Приблизительно у 7—9 % пациентов с АЛ, передающимся по аутосомнодоминантному типу, отмечаются мутации в гене AIPL1. Ген AIPLI кодирует продукцию белка, состоящего из 384 аминокислот, функция которого пока не известна. Не исключено, что ген AIPL1 ответствен за регуляцию клеточного цикла фоторецепторов. Его мутации приводят к гибели фоторецепторов в период развития глазного яблока. В ряде случаев развитие врожденного амавроза Лебера связывают с гомозиготными мутациями в гене КРЕ65. В модели на животных было установлено, что мутации в гене KPE6S опосредуют дегенерацию фоторецепторов. Изменения гена RPE6S приводят к накоплению эфиров трансретинола в пигментном эпителии сетчатки, обусловливая дефицит 11цисретинола и в итоге родопсина. Хорея Гентингтона, одно из самых тяжелых прогрессирующих нейродегенеративных наследственных заболева- ний головного мозга с изученным геномным механизмом. Главный герой - ген гентингтин (HTT), который присутствует у всех людей в норме, и кодирует белок гентингтин (Htt). Его локализация - 4-я пара хромосом, короткое плечо (4p16.3). Представляет интерес полинуклеотидный состав гена с повторяющейся последовательностью трёх азотистых оснований цитозин-аденин- гуанин множество раз (т.е. ЦАГЦАГЦАГ...) - тринуклеотидные повторы. Триплет ЦАГ кодирует аминокислоту глутамин, синтезируемый белок гентингтин состоит из цепочки глутаминовых аминокислот, называемой «полиглутаминовый тракт» (ПТ). Количество ЦАГ-триплетов различно у отдельных лиц и может изменяться с последующими поколениями. Если их становится больше 36, то синтезируется удлинённый ПТ, в итоге чего происходит образование мутантного белка гентингтина (mHtt), который оказывает токсичное действие на клетки, вызывая болезнь Гентингтона. Как правило, от числа ЦАГ-повторов зависит степень повреждений, возраст пенетрации патологии и степень выраженности ее. Любопытна история мутантного гена, его роль (mHtt), не ясная до конца, однако с установленным эффектом токсичности в первую очередь для клеток головного мозга. Изучая основы НЗ, мы сделали для себя важнейший вывод: генетика нацеливает на изучение основ нормы реакции, механизма формирования идеального фенотипа, учит приближаться к знанию и пониманию геномных основ формирования того или иного признака. Только в этом случае будет понятен патогенез заболевания и великая тайна здоровья.

374

РАКУРСЫ СИНДРОМА ДАУНА – БЕСКОНЕЧНЫЕ ОТКРЫТИЯ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЗДОРОВЬЯ

Чепелев Д., Пронина Д., Баранников С. – 1 к., Вотяков А. – 2 к., Сиротина А. – 6 к.

Научный руководитель: проф. Е. Н. Гордиенко

Раздел Генетика на первом курсе в дисциплине Биология традиционно не обходится без древней нозологии - синдрома Дауна (трисомия 21-й хромосомы). Теоретическое усвоение примеров геномной мутации,обусловленной избытком дозы генов, локализованных в 21-й хромосоме, явно недостаточно для первокурсников. В связи с этим мы преследовали цель: расширить свои знания об известном синдроме, включив анализ частоты его встречаемости; проанализировать карту генов 21-ой хромосомы, геномные особенности в связи с избытком дозы генов 21-ой хромосомы; реализациюих активности в фенотипе пациента, включив данные фенотипирования; современные методы диагностики, реабилитации детей с синдромом Дауна. Студенты - первокурсники с большим интересом обсуждали эту проблемусо студентами кафедры детских болезней на межкафедральной студенческой конференции, в которой приняли участие и студенты кафедры психологии АмГУ. Актуальность изучения: синдром не уходит из нозологии, частота болезни Дауна среди новорожденных колеблется в пределах 1: 290 - 1: 1935. По мнению J. Oster среди новорожденных она составляет 1: 765, в популяции - 1: 4000. Частота транслокационных случаев достигает 1: 37000— 48000. В 98% случаев синдром обусловлен регулярной трисомией 21-й хромосомы. Среди женщин старше 45 лет она составляет 1: 20 - 1: 45 новорожденных, в то время как среди матерей моложе 20 лет - 1: 700 новорожденных. Анализ реализации супернабора генов 21-ой пары хромосом выявляет изменения, в т. ч. недоразвитие мозга и внутренних органов: аномальное строение головного (микрогирия, пахигирия,спинного мозга, атрофия мозжечка, задержка процессов миелинизации, нарушения дифференциации различных отделов центральной нервной системы, гетеротопии, врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки) и крупных сосудов, пороки развития кишечника, почек, диафрагмальные и пахово-мошоночные грыжи. Весь этот набор фенов свидетельствует о неадекватном участии избытка генов развития 21-ой хромосомы в эмбриогенезе. В качестве примера приводим белок S100B, принадлежащий к группе кальцийсвязывающих белков S100, производится в глиальных клетках, преимущественно астроцитах, также за пределами ЦНС (адипоциты). Среди возможных его функций - участие в росте нейритов, в пролиферации клеток меланомы, стимуляция притока Ca2+, ингибирование PKC-опосредованного фосфорилирования, астроцитоз, аксональная пролиферация, ингибирование сборки микротрубочек. Хромосомные изменения, затрагивающие ген S100B, а также измененный уровень белка, обнаруживаются при нозологиях: болезнь Альцгеймера, синдром Дауна, эпилепсия, амиотрофический латеральный склероз, меланома, диабет 1 типа. Несколько факторов говорят о возможном взаимодействии белка с дофаминовым D2-рецептором. Раннее формирование патологи-

375

ческих признаков обнаруживает их проявление с рождения (или внутриутробно), диагноз в большинстве случаев ставится уже в родильном доме по характерному внешнему виду новорожденного. Равно характерны и глифы: поперечная ладонная борозда, повышенная частота петель на IV и V пальцах, ульнарных петель на I - III пальцах, дуг - на IV пальцах, завитков - на V пальцах, частота этих узоров на других пальцах снижена; высокий трирадиус, частота истинных узоров в III межпальцевом промежутке на левой руке повышена, на правой - снижена. Современные методы лечения, реабилитации пациентов с синдромом Дауна в комбинации с психологической помощью, педагогической коррекцией дают позитивный эффект, удлиняют продолжительность жизни, коррегируют психосоматический статус. При всем многообразии решаемых проблем этой патологии есть главные: отсутствие гарантий рождения Дауна в семье и отсутствие геномной терапии этого заболевания. Однако нельзя забывать о феномене этих детей – об отсутствии в их геноме и психике проявлений агрессии.

ЭКОЛОГО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ НЕКОТОРЫХ ТЕРРИТОРИЙ АМУРСКОЙ ОБЛАСТИ

Колесов Б., Володина И., Козырев В. - 1 к. Научный руководитель: проф. Е. Н. Гордиенко

Гигантская по своим масштабам Амурская область является уникальной эколого-географической, биосоциальной территорией и средой. Для нее актуальны этно-социальные, эко-географические проблемы. На севере проживают представители малых народов Севера – эвенки в пяти так называемых национальных селах трех административных районов (Тындинский, Зейский, Селемджинский) - Бомнак, Ивановское, Первомайское, Усть-Уркима, УстьНюкжа. Традиционно они были преимущественно кочевниками, занимались охотой, оленеводством (главным образом транспортным), рыболовством и собирательством дикоросов. Численность эвенков в Амурской области в последние годы имеет устойчивую тенденцию к сокращению (в настоящее время – около 1200 человек). Это связано с вытеснением КМНС с исконной среды обитания, деградацией дикой природы в результате промышленного освоения Севера, а также спадом традиционных отраслей хозяйствования. Влияние оказывают энергетические объекты -Зейская и Бурейская ГЭС. В результате создания Зейской ГЭС произошло сокращение численности, ареала или полное исчезновение отдельных представителей Биоты в зоне влияния водохранилища, появление признаков деградации в популяциях, нарушение миграций животных вплоть до их полного прекращения, массовая гибель животных на льду водохранилища, разрушение уникальных экосистем и многое другое. Серьезно пострадали леса высшей категории. Изменение климатическихособенностей на прилегающих к ГЭС территориях, особенно сочетание в течение продолжительного времени года низких температур окружающей среды и повышенной влажности, создают неблагоприятные предпосылки для возникновения и ускоренного прогрессирования болезней органов дыхания.Крупные транспортные

376

объекты – Байкало-амурская магистраль.Массовое браконьерство сезонных работников, фактор беспокойства для животных, обезлесение, загрязнение окружающей среды. Добыча золота, которая на единицу площади территории субъекта выводит Приамурье на 2-е место в России по интенсивности золотодобычи. Отчисления в областной бюджет золотодобывающими предприятиями составляют более 7% всех налоговых доходов региона. Вместе с тем, ежегодно

вАмурской области в результате добычи только россыпного золота нарушаются более 1500 га земель, перерабатываются более 170 млн. м3 горной массы и используется 1500 млн. м3речнойводы. Огромной и нарастающей в масштабах экологической проблемой в северном Приамурье является отсутствие рекультивации нарушенных земель. Наряду с этим актуальным является анализ инфекций и инвазий, динамика показателей, присущая особой территории области, с особыми климатогеографическими характеристиками и их динамикой. Показатели здоровья населения – важнейший критерий качества жизни. Приводим ряд статистических данных, характеризующих распространение инфекций и инвазий по Зейскому и Тындинскому районам. По сумме острых кишечных инфекций в 2014 году в Зейском районе зарегистрирован рост заболеваемости

всравнении с 2013 г. Факторный анализустановил, что наиболее распространенным источником заболевания кишечными инфекциями являются овощи и фрукты (31,9%). В 2014 году было зарегистрировано 2 случая сальмонеллеза на территории Зейского района, инфекции бактериальной дизентерии, ротавирусные инфекции. Из природно-очаговых инфекций зарегистрированыинфекции, переносчиками которых являются клещи: клещевой весенне-летний энцефалит, клещевой боррелиоз и риккетсиозы.Особенностью прошлого года явилась регистрация в г. Зея и Зейском районе очага заболеваемости ботулизмом с числом пострадавших - 7. Причиной тому явилось употребление в пищу копченной щуки домашнего приготовления. Результатыисследований Роспотребнадзора свидетельствуют, что эпидемиологическая обстановка на курируемых территориях в 2014 г. в целом оставалась стабильной. Выявлено,что на территории Зейского района не регистрировались случаи бешенства, туляремии, сибирской язвы, лептоспироза, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Данная статья несет в себе глобальный интерес для студентов медицинских вузов, врачей, специалистов данного профиля как в рамках общего развития, таки в более узком направлении. Знание очагов распространения инвазии крайне необходимо для прогнозирования возможных заражений населения в дальнейшем, организации профилактических мероприятий. Проблемы, сберегающие здоровье, должны являться составной частью экологосоциального направления региона. Однако без полноценного биологического образования успеха не будет!

ПОПУЛЯРНЫЕ ДАЛЬНЕВОТОЧНЫЕ ТРЕМАТОДОЗЫ – ВЧЕРА, СЕГОДНЯ, ЗАВТРА

Черенкова Я., Долгова Е., Прыгунов В., Пушков А., Писаревский А. – 1 к. Научные руководители: проф. Е. Н. Гордиенко, проф. А. Д. Чертов

377

Учитывая актуальность паразитозов Дальнего Востока, мы определили цель нашего исследования - изучение китайского сосальщика, в т. ч. эпидемиологиюнанофиетоза, клонорхоза, особенности наиболее сложного для усвоения их жизненного цикла с преодолением 7-ми стадий метамофоза. Нанофиетоз, клонорхоз - высокоэндемичные и социально значимые для ДВФО кишечные трематодозы человека и животных, возбудителями которых являются трематоды Clonorchis sinensis, Nanophyetus salmincola schikhobalowi. Несмотря на очень маленькие размеры, паразитирование последнего у человека приводит к травмированию стенки кишечника, вызываемому прикрепляющимися к ней трематодами, нарушению кровообращения и целостности ткани и сопровождается симптомами энтерита, что наносит существенный ущерб здоровью населения. Эти виды обитают в водоёмах с проточной водой.Изучение инвазированности дефинитивных хозяев (диких идомашних животных) Nanophyetus salmincola schikhobalowi в Приамурье. В разные годы трематод находили у домашних кошек, собак, волков, лисиц,енотовидных собак, норок, колонков, куниц, барсуков, росомах, бурого игималайского медведей, соболей, коланов и серых крыс.При постановке диагноза необходимо учитывать анамнез (указание на употребление сырой или недостаточно термической обработанной рыбы). Основным источником болезни в Приморье являются следующие виды рыб: ленки, таймени, сиги, летняя кета и горбуша, хариус - основные продукты аборигенов. Описаны случаи заболевания детей даже ясельного возраста. Целесообразно было расширить знания о своеобразиигидрофауны Амура -присутствие в его составе видов моллюсков и рыб, генетически связанных с районами южной Азии, как предпосылка для формирования очагов клонорхоза. Роль 1-го промежуточного хозяина С. sinensis выполняют моллюски Parafossarulus manchouricus. 2-ой промежуточный хозяин - многочисленные виды карповых, преимущественно китайского ихтиокомплекса. К ним на стадии метацеркарии трематода проявляет повышенную специфичность. Для тех и других Приамурье является северной зоной их ареалов на азиатском континенте, в связи с чем в наибольших количествах они концентрируются в южных районах Дальнего Востока - в водоемах системы Уссури, а в Приамурье - Зейско-Буреинского водораздела до 52° северной широты по долине Амура (несколько севернее Комсомольска-на-Амуре). Основными источниками инвазии повсеместно являются человек и домашние рыбоядные животные - кошки, собаки, реже - свиньи. Дикие плотоядные, из которых чаще других поражены лисы и колонки, поддерживают циркуляцию возбудителя в ближайшей синантропной зоне. Самые высокие экстенсивные показатели пораженности населения зарегистрированы в нижнем Приамурье - на участке от Хабаровска до Комсомольска-на- Амуре - среди представителей коренных народностей - нанайцев, регулярно потребляющих рыбу в сыром виде, в среднем в 23,5%. Особенно интенсивная циркуляция возбудителя характерна для районов Хабаровского края, расположенных по долине Уссури, где отмечены наиболее высокие показатели пораженности кошек (74,6%, при средней интенсивности в 123 паразита), моллюсков (2,9%) и рыб (9,5%). Важную роль в передаче возбудителя клонорхоза человеку играют виды карповых рыб, которые чаще других используются для

378

приготовления национальных блюд (тала, строганина) - сазан, толстолобик, верхогляд, черный и белый амуры,лещинекоторыедругие. Мы посчитали интересной информацию о борьбе с клонорхозом во Вьетнаме, который для россиян стал популярной курортной страной. Пораженность населения клонорхозом колебалась во Вьетнаме от 1 до 15%. В последние годы были выявлены крупные очаги этой инвазии, находящиеся в провинциях Ха Нам Нинь, Хай Фон и дельте Красной реки. Пораженность населения там достигает 30,2%, и уже зарегистрированы десятки тысяч больных клонорхозом. Все 16 общин, в которых выявлены больные клонорхозом, проживают на сходных ландшафтах. Они расположены на расстоянии 10-20 км от морского побережья. Население в основном занимается сельским хозяйством (рисосеяние, овощеводство). Из почв преобладают глинистые черноземы с рН 7,0-8,0. Температура воздуха в различные сезоны года колеблется от 16,7 до 29° С. Из домашних животных распространены собаки, кошки, буйволы, свиньи, а из домашней птицы - куры и утки. Как правило, санитарное состояние жилищ и приусадебных участков плохое. Широко распространен обычай употреблять в пищу сырую рыбу. Блюда из сырой рыбы употребляют, начиная с детского возраста. Широко распространены моллюски родов Bulimus и Melanoides. В результате сплошного копроовоскопического обследования 11000 человек, живущих в 4 удаленных друг от друга общинах провинции Ха Нам Нинь, было выявлено 2174 инвазированныхклонорхами. Пораженность населения в разных общинах колебалась от 3,3 до 70%. Было установлено, что люди заражаются клонорхозом, начиная с 1-2 лет; с возрастом их пораженность закономерно увеличивается.Инвазированность у мужчин, как правило, выше, чем у женщин. При анализе медицинских карточек 375 больных, лечащихся в медицинских учреждениях общин, было отмечено следующее: почти все больные питались сырой рыбой в различной степени. Было показано, что один человек в среднем употребляет в пищу сырую рыбу до 10-15 раз в год, питаясь ею с детства, при этом в момент выявления заболевания возраст людей равнялся в среднем 30 годам. Знакомство с особенностями природного очага названных провинций убеждает нас в том, что формирование трематодоза происходило в процессе эволюции не только природных сообществ, но и сопутствующего ей длительного процесса этногенеза, и социализации населения. Совершив знакомство с Вьетнамом, мы возвращаемся к природному очагу клонорхоза в Приамурье и к проблемам, которые с ним связаны.

ОБ УНИКАЛЬНЫХ ГЕЛЬМИНТОЗАХ ДВФО – БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Голубь А., Лукашова Л., Грачева Д. – 1 к. Научный руководитель: проф. Е. Н. Гордиенко

Среди множества объектов, которые изучаются в дисциплине Биология, нами выбран самый длинный гельминт – паразит человека. Актуальность этого объекта и в связи с ним биологических проблем – несомненна. При работе с литературным материалом, включая данные Амурстата (2013), интернет ресурсы,

379

монографический материал по цестодозам, нами сделан упор на особенности широкого распространения лентецов в северном полушарии планеты, включая зоны Дальнего Востока, наразнообразие участников природных очагов, включая человека. Цель работы: проанализировать полную таксономическую классификацию, биологические особенности зрелых особей, жизненный цикл паразитов, сделав акцент на анализе уникальных адаптивных особенностей этой обширной группы гельминтов. До настоящего времени широ́кий

ленте́ц (лат. Diphyllobothrium latum) - вид ленточных червей из отря-

да Pseudophyllidea, привлекает внимание биологов, паразитологов, будущих врачей, гематологов, гастроэнтерологов. Такой широкий интерес обоснован. Эта группа гельминтов относится к низшим цестодам за ряд признаков, обнаруживаемых при изучении строения зрелой особи, при анализе своеобразия жизненного цикла в сравнении со свиным, бычьим, эхинококком и другими цепнями. Половозрелые стадии обитают в тонком кишечнике человека, представителей классов Млекопитающие, Птицы, питающихся рыбой. Он причислен к самым длинным паразитическим червям. Длина стробиллы, состоящей из значительного количества члеников (до 4000), может достигать длины от 2 до 20 метров. Сколекс длиной 3—5 мм имеет продолговато-овальную форму, сплющен с боков. По бокам располагаются 2 щели (ботрии), с помощью которых червь надежно фиксирован к слизистой оболочке кишечника. Яйца лентеца желтоватого цвета, овальные, относительно крупных размеров (в среднем 70 на 45 микрометров). На одном конце яйца расположена крышечка, на другом – маленький бугорок. Существенно, что из организма окончательного хозяина в отличие от других цестод они выводятся во внешнюю среду, будучи незрелыми в количестве фантастическом - до 1.000.000 в сутки. В основе развития гельминта лежат трофические цепи, которые начинаются в пресноводных водоемах. Ресничная личинка (корацидий) выходит из яйца на 6—16 день после попадания в благоприятную среду. Важно отметить, что оптимум температурным для личинки является температура воды не ниже +15°С. Однако корацидий может быть сохранным для инвазии и жизнеспособен в течение 6 месяцев. После заглатывания веслоногими рачками, обитающими в пресных водоемах, корацидий через 2—3 недели превращается в процеркоид. В организме рыб, поедающих рачков, процеркоиды проникают во внутренние органы, мышцы, икру, и через 3—4 недели превращаются в плероцеркоиды, которые достигают длины 4 см и имеют сформировавшийся сколекс. В половозрелого червя плероцеркоид может превратиться уже в организме окончательного хозяина. Это мы наблюдали в полученном материале. При поедании мелких рыб более крупными хищными рыбами плероцеркоиды способны проникать сквозь стенку их кишечника в мышцы и внутренние органы и продолжать развитие.В традиционной трактовке жизненный цикл лентецов представляет собой онтогенез одной особи, сменяющей нескольких хозяев. Дефинитивные

(способные к половому размножению) стадии паразитируют в кишечнике водных и наземных позвоночных, включая человека. Особенностью этого паразита человека является его долгожительство: он способен жить в тонком кишечнике человека по 20-30 лет и за это время успевает вырасти от 10 до 25 метров

380