Сборник тезисов докладов 67-ой итоговой конференции СНО Амурской ГМА

шей переносимости физической нагрузки и повышение качества жизни больных, предупреждение осложнений и обострений, а также снижение смертности. Основными направлениями лечения ХОБЛ являются уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в том числе отказ от курения), обучение больных, использование лекарственных средств и немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Объем лечения увеличивается по мере нарастания тяжести болезни. Медикаментозная терапия используется для предупреждения осложнений и уменьшения выраженности симптомов, частоты и тяжести обострений, повышения толерантности к физической нагрузке и качества жизни больных. Следует иметь в виду, что ни одно из имеющихся лекарственных средств не влияет на темпы снижения бронхиальной проходимости, которое является отличительной чертой ХОБЛ. Бронхолитики занимают центральное место в лечении. Они уменьшают выраженность обратимого компонента обструкции бронхов. Эти средства используются в режиме «по требованию» или регулярно. Ингаляционные глюкокортикоиды показаны при тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ (при объеме форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) менее 50% от должного и частыми обострениями, как правило, более трех за последние три года или один-два за один год, для лечения которых используются пероральные стероиды и антибиотики. Комбинированная терапия ингаляционными глюкокортикоидами и β2- адреномиметиками длительного действия оказывает существенный дополнительный эффект на функцию легких и клинические симптомы ХОБЛ по сравнению с монотерапией каждым из препаратов. Наибольшее влияние на частоту обострений и качество жизни наблюдается у больных ХОБЛ с ОФВ1<50% от должного. Препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/ флутиказонпропионат, формотерол/будесонид). Длительное использование таблетированных глюкокортикоидов не рекомендуется в связи с риском развития системных побочных эффектов. Вакцинация против гриппа снижает тяжесть обострений и смертность больных ХОБЛ примерно на 50%.Антибиотики показаны для лечения инфекционных обострений болезни, непосредственно влияют на длительность ликвидации симптомов ХОБЛ, а некоторые способствуют удлинению межрецидивного интервал. N-ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной и муколитической активностью. Может использоваться 3–6 мес, в дозе 600 мг/сут. Оксигенотерапия увеличивает парциальное напряжение кислорода. Реабилитация - это мультидисциплинарная программа индивидуальной помощи больным ХОБЛ, разработанная для улучшения их физической, социальной адаптации и автономии.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗНЫХ ВИДОВ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ В АСПЕКТЕ ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ В АМУРСКОЙ ОБЛАСТИ

Аракчаа С., Федорова Е. – 4 к.

Научный руководитель: к.м.н. Е.И.Смородина

471

Целью настоящего исследования явилось сравнение эффективности долговременного программного гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТХПН).

Вретроспективный анализ было включено 938 больных, из которых 23 пациентам была выполнена первичная трансплантация почки, 806 больных получали лечение программным гемодиализом (ГД) и 109 – перитонеальный диализ (ПД). Факторами, более всего влияющими на исход диализной терапии, были возраст пациентов, составляющий в среднем 38 лет, т.е. преобладают больные молодого возраста; женский пол и наличие Хронического гломерулонефрита(ХГН),составившего 47,1% от общего числа больных на ПГД. Когда в сравнении с пациентами, имеющими в качестве основного заболевания сахарный диабет,получающими лечение в АОКБ - 9,6%.

Анализ эффективности разных видов диализной терапии в целом не выявил различий в отдаленных результатах лечения. Выживаемость за последние 5 лет составило на ГД76,9%, на ПД- 8,98%, на ТП- 2,3% от общего числа больных. Больные пережившие 10 лет почечной терапии на ПД составили 9,2%, ГД12,5%, ТП13,04%.

В2003 году в АОКБ внедрен метод перитонеального диализа, в течение первого года на лечении находилось 2 больных, затем количество пациентов увеличилось.

При сравнении отдаленных результатов ТП с ПД- и ГД-лечением выяснилось, что выживаемость реципиентов почечного трансплантата во все сроки наблюдения была достоверно выше, чем у больных, получавших заместительную терапию диализом, и через 5 лет составила 83% против 44% у ПД- и 54% – у ГД-больных. Как и в группе диализных больных, прогностически неблагоприятным фактором был возраст пациентов на момент операции. Пятилетняя выживаемость реципиентов почечного трансплантата в группе больных моложе 50 лет составила 85%, в то время как у реципиентов старшей возрастной группы этот показатель снижался до 73%. Выживаемость при ТП в обеих возрастных группах оказались достоверно выше, чем у диализных больных в эти же сроки.

Таким образом, представленные данные еще убедительнее демонстрируют преимущества трансплантации почки при лечении терминальной ХПН.

СЛУЧАЙ НАБЛЮДЕНИЯ КАНЦЕРОМАТОЗА БРЮШИНЫ В ГАУЗ АОКБ .

Галимов А,. Юсибов С.-5 к Научный руководитель: доц. Е.Л.Лазуткина

Канцероматоз брюшины (канцероматоз) - разновидность онкологической патологии, которая чаще всего является следствием другой, первичной формы рака. Канцероматоз развивается при онкологическом поражении органов брюшной полости, однако встречаются случаи, когда заболевание возникает на фоне саркомы, аденокарциномы ЖКТ, лейкоза и других опухолей. Этот

472

процесс - не что иное, как перенос лимфоили кровотоком раковых злокачественных клеток по всей брюшной полости. Проникая в серозные полости, пораженные клетки создают образования, видом и размером напоминающие просяные зерна.

В настоящее время заболеваемость раком органов брюшной полости неуклонно растет как в России, так и в большинстве развитых стран мира. Доля злокачественных новообразований органов брюшной полости в структуре онкологической заболеваемости составляет около 30% от всех локализаций. Неудовлетворенность результатами хирургического лечения злокачественных новообразований данной локализации отчасти связаны с недооценкой распространенности опухолевого процесса на диагностическом этапе. Значительное число исследований посвящено изучению особенностей гематогенного и лимфогенного путей метастазирования при раке органов брюшной полости и органов малого таза, в то же время имплантация раковых клеток по брюшине, как возможная причина возникновения канцероматоза, ее особенности и частота при различных стадиях опухолевого процесса остаются малоизученны. Прогностическое значение перитонеальной диссеминации доказана при раке желудка.

Далее приведен клинический случай. Больная Р., 39 лет поступила с жалобами: на увеличение живота в объеме, чувство переполнения, распирания, слабость, похудание и кашицеобразный стул 1 раз в сутки.

Диагноз: Злокачественная опухоль брюшной полости не уточненной локализации низкодифференцированная аденокарцинома. Канцероматоз брюшины.

Из анамнеза заболевания: считает себя больной с 11 января 2015 года , когда впервые появились выше описанные жалобы. 29 января обратилась в ЦРБ г. Нерюнгри, где проводилось обследование и лечение (верошпирон, реополиглюкин, церрукал). Без положительного эффекта. С диагнозом цирроз печени не уточненной этиологии стадия декомпенсации, с целью исключения новообразование брюшной полости, , была направлена в ГАУЗ АОКБ .

Проведено обследование.

-клининический анализ крови: эритроциты-5,12х1012;гемаглобин-161г/ л;лейкоциты-5,24х109/л, тромбоциты-390х109/л,СОЭ-17мм/ч.

-биохимический анализ крови: билирубин общий -10,5;непрямой -8,7; прямой- 1,8 мкмоль/л, АСТ-13,8 -Ед/л,АЛТ-11,3Ед/л, амилаза-49 Ед/л, глюкоза 5,32 ммоль/л, креатинин-73 ммоль/л, мочевина 5,7 ммоль/л, альбумины-3,53 г/л, общий белок - 65,2 г/л, ГГТП-11Ед/л, щелочная фосфотаза 83Ед/л, -анализ крови на сифилис методом преципитации - отрицательный

-УЗИ органов брюшной полости.Заключение: асцит. Незначительные диффузные изменения паренхимы печени. Деформация желчного пузыря. Диффузное уплотнение паренхимы поджелудочной железы.

-компьютерная томография - умеренная гепатомегалия, неоднородность паренхимы печени и поджелудочной железы. Гидроперитонеум.

-УЗИ органов малого таза – асцит. Признаки внутреннего эндометриоза. -анализ крови на ВИЧ - антитела не обнаружены -анализ крови на вирусные гепатиты – отрицательно

473

-анализ мочи: белок – нет, сахар - нет, ацетоннет, лейкоциты -25Ед в п/зр, эритроциты 10 ед. в п/зр, удельный вес 1025.

-микробиологическое исследование асцитической жидкости – микрофлора не обнаружена, атипичные клетки не обнаружены.

-биохимическое исследование:амилаза асцитической жидкости-27ммоль/л -цитологическое исследование фрагмента правого яичника – склерозированный фрагмент яичника без опухолевого роста.

-цитологическое исследование метастаза передней брюшной стенки – метастаз низкодифференцированной аденокарциномы.

Осмотр онколога: злокачественное образование неуточненной локализации (низкодифференцированная аденокарцинома). Асцит.

Выставлен диагноз: злокачественное образование неуточненной локализации (низкодифференцированная аденокарцинома). Асцит.

Получала лечение: режим II.Диета щадящая без молочная, р-р фуросимид в/в, капс. верошпирон, капс. урсодез, таб. панкреатин, капс.омез.

Данный клинический случай показывает проблему запоздалой диагностики опухолей брюшной полости. Что связано со скудной клинической картиной на ранних стадиях заболевания. Несмотря на широкий арсенал диагностических и лечебных мероприятий прогноз в данном случае неблагоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА У БЕРЕМЕННЫХ

Дурнева О., Молодянова А. – 5 к.

Научные руководители: ассистент Горячева С.А., доцент Приходько О.Б.

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита с быстрым развитием функциональных нарушений в них. РА дебютирует как в детском возрасте, так и в более зрелом, что диктует необходимость планирования беременности женщинам при данном заболевании.

Беременность всегда считалась фактором, модифицирующим течение воспалительных ревматических заболеваний. Многочисленные исследования подтвердили высокую частоту ремиссии РА в период беременности и почти равную высокую вероятность его рецидива после родов. У одних женщин клиническое улучшение отмечается уже в первом триместре беременности и сохраняется на протяжении всего гестационного периода. При этом могут уменьшаться не только признаки артрита, но и другие клинические проявления заболевания. Отсутствие ремиссии и ухудшение течения РА в гестационном периоде можно ожидать у больных с тяжелым вариантом заболевания, с выраженными внесуставными проявлениями болезни (поражение легких, почек, сердца и др.) Точная причина феномена послеродового обострения РА неизвестна.

Применение базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) повышает актуальность вопроса о плодной безопасности для женщин с РА, у которых беременность наступает во время лечения этими препаратами. Рекомендуется планировать беременность у больных РА так, чтобы ее наступление

474

приходилось на фазу ремиссии или низкой активности болезни, когда пациентка получает поддерживающую дозу НПВП и ГК, а также допустимые при беременности БПВП. Выбор препаратов зависит от срока гестации, так как некоторые из них могут оказывать тератогенный эффект. Таким образом, в I триместре беременности возможно применение ГК недлительного действия (преднизон, метилпреднизолон) в дозе ≤15 мг/сут в пересчете на преднизолон относительно безопасен, не вызывает значительных осложнений у беременной и плода. ГК длительного действия (дексаметазон, бетаметазон), в отличие от преднизолона, проникают через фетоплацентарный барьер, почти не подвергаясь разрушению, поэтому их назначение должно быть ограничено. Использование НПВП при зачатии или на ранних сроках беременности ассоциируется с повышенным риском самопроизвольного аборта, поэтому они исключаются в такие периоды, кроме низких доз аспирина (<160 мг/сут) у беременных с антифосфолипидным синдромом. Применение НПВП, вероятно, безопасно в конце I и во II триместре беременности, но их следует отменить в последнем триместре, так как они могут вызывать преждевременное закрытие артериального протока и подавлять родовую деятельность. А вот, например, аминохинолиновые препараты и сульфасалазин в дозе 2 г/сут отрицательного влияния на течение беременности и плод не несут. Азатиоприн – препарат с небольшим риском опасности преждевременных родов, низкой массы тела и желтухи новорожденного и пр., может назначаться во время беременности, если необходимо контролировать активность заболевания. Циклоспорин А может применяться при необходимости иммуносупрессии, его тератогенность, по-видимому, низкая, но отмечаются преждевременные роды и низкая масса тела новорожденного. Требует контроля артериального давления и функции почек у беременной.

Частое обострение РА в первые 3–9 мес после родов обусловливает необходимость адекватной терапии в течение лактации. Эффективный контроль заболевания является важным для обеспечения матери возможности ухода за новорожденным. При этом важность грудного вскармливания младенцев трудно переоценить, принимая во внимание питательную и иммунологическую ценность материнского молока, а также физиологические, психологические, экономические и другие аспекты грудного вскармливания. Между тем лечение кормящих матерей сопряжено с опасностью передачи младенцу лекарственного препарата. Поэтому при послеродовом обострении кормящим матерям могут быть назначены ГК, НПВП, парацетамол. При необходимости иммуносупресии используются аминохинолиновые препараты и суфасалазин.

Обобщая данные исследований по ведению беременных женщин и кормящих матерей, можно сформулировать следующие рекомендации: 1. Наступление и вынашивание беременности у больных РА могут быть рекомендованы при клинической ремиссии или низкой активности болезни. 2. Диспансерное наблюдение предусматривает осмотр беременной с РА не реже одного раза в триместр и после родоразрешения (более часто – при активном заболевании). 3. Динамическое скрининговое исследование плода, что позволяет выявлять нарушения сердечной деятельности плода и назначать лекарственную терапию, которая может предупредить их прогрессирование, а также опреде-

475

лять показания досрочного родоразрешения. 4. При обострении заболевания терапия усиливается до адекватной степени активности РА, при этом учитывается минимальность воздействия на плод и новорожденного. 5.Наблюдение беременных должно осуществляться совместно ревматологом, акушером гинекологом и неонатологом.

СЛУЧАЙ БОЛЕЗНИ ОРМОНДА

Тимофеева Ю., Макаркина Д. – 5к.

Научные руководители: ассистент Горячева С. А., доцент Погребная М.В.

Целью работы явилась демонстрация сложного случая диагностики болезни Ормонда (ретроперитонеального фиброза), поскольку постепенное и малосимптомное течение обусловливает развитие запущенных форм патологии и позднюю диагностику. Сложности постановки диагноза объясняются тем, что диагностика ретроперитонеального фиброза осложнена, так как заболевание не имеет специфических признаков и первые симптомы могут дать о себе знать лишь спустя десять лет от начала заболевания.

Болезнь Ормонда (ретроперитонеальный фиброз) –это IgG4-связанное системноезаболевание (IgG4-CCЗ). В это понятие включена группа патологий, имеющих два сходных признака. Первый – серологический: повышение концентрации иммуноглобулина G (IgG) 4-го субкласса в сыворотке. Второй – гистологический: формирование в различных органах и тканях инфильтрации из плазмоцитов, секретирующих IgG4, эозинофилов, развитие фибросклероза и облитерирующего флебита. Описано довольно много клинических вариантов IgG4-CCЗ, и их число пополняется. В настоящее время к ним отнесены аутоиммунный панкреатит (АИП), склерозирующий холангит, хронический склерозирующий сиалоаденит (ХСС, опухоль Кюттнера), болезнь Микулича (БМ), склерозирующий псевдотумор орбит (ПТО), забрюшинный и медиастинальный фибросклероз, тиреоидит Риделя, склерозирующий лимфаденит. Различают первичный (идиопатический) и вторичный ретроперитонеальный фиброз (РПФ). В развитии идиопатического РПФ ведущая роль отводится аутоиммунным механизмам. Вторичный РПФ – следствие разнообразных причин, к числу которых относятся лекарства.Болезнь Ормонда характеризуется появлением плотных фиброзных бляшек позади брюшины в том месте, где она примыкает к брюшной аорте. Эти бляшки окружают мочеточники, вызывая их сдавление и приводя к развитию у человека острой анурии и почечной недостаточности. Болезнь Ормонда достаточно редкое заболевание, частота встречаемости по РФ - 1 наблюдение на 300 000–500 000 человек в год. Первичный фиброз составляет 68-70%. Мужчины болеют в 2-3 раза чаще. По Амурской области, в г. Благовещенске, в АОКБ за последние 20 лет выявлено 4 пациента с ретроперитонеальным фиброзом, в городской клинической больнице №3 – 2 пациента. Пациент Л., 57 лет в апреле 2014 г. поступил в ревматологическое отделение АОКБ с жалобами: на периодические выраженные боли в поясничной области, умеренную слабость, наличие нефростом с обеих сторон, нарушение оттока мочи слева. Анамнез заболевания: болен с января 2014 года, когда с выражен-

476

ным болевым синдромом в поясничной области был госпитализирован в урологическое отделение АОКБ с подозрением на рецидивирующий простатит, болевую форму. Лечение без эффекта. Выполнено СКТ, где была выявлена аневризма инфраренального отдела аорты. Для дальнейшего обследования и лечения переведен в отделение сосудистой хирургии, проведена ревизия забрюшинного пространства, выявлено образование брюшной аорты. Гистологическое заключение: грануляционно-фиброзно-жировая ткань с гнойным воспалением, отеком, склерозом и очагами некрозов.В послеоперационном периоде присоединились отеки нижних конечностей, задержка мочи, развилась ОПН. В связи с этим установлена пункционная нефростома справа, диурез восстановился. В дальнейшем переведен в урологическое отделение. При контроле УЗИ почек - невыраженная каликоэктазия слева. Учитывая отсутствие расширения полостной системы почки слева, установить нефростому не представлялось возможным.На фоне проводимой антибактериальной и симптоматической терапии, анализы нормализовались.Выписан в удовлетворительном состоянии. Пациентобследовался в Корее (г. Сеул) – диагноз подтвержден иммунологически (титры IgG4=24,6). Установлена нефростома слева, рекомендовано продолжить лечение по месту жительства. В связи, с чем был госпитализирован в ревматологическое отделение. При поступлении состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое (рост 176 cм, вес 83кг).Со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы патологии не выявлено. ЧД 17 в минуту. Пульс 81 в мин. АД 130/80 мм.рт.ст. Органы мочевыделения: отделение мочи по нефростомам до 1,5-2 литров, отделение мочи естественным путем до 50 мл.

В результате проведённых обследований выявлено: железодефицитная анемия легкой степени тяжести (Er–2.971012, Hb–88 г/л, сывороточное железо–6,19 мкмоль/л), ускорение СОЭ–70 мм/ч.;увеличение уровня мочевины до 14 ммоль/л, гипоальбуминемия – 27 г/л,повышение содержания СРБ – 7,05 мг/ л.;протеинурия–0,3 г/л,умереннаялейкоцитурия, и эритроцитурия. УЗИ почек и мочевого пузыря: деформация, уплотнение ЧЛК, повышение эхогенности обеих почек. Мочевой пузырь пустой, к осмотру не доступен.КТ ОБП: КТ признаки забрюшинно расположенного образования, единичных кист левой доли печени, умеренно выраженной спленомегалии, состояние после нефростомии. Выставлен диагноз: Ig G4-связанное системное заболевание, ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда). Гидронефроз, нефростомы с двух сторон. Хронический пиелонефрит, латентное течение. Назначено лечение: базисная терапия: циклофосфан 1000 мг до 6 месяцев, затем снижение дозы до 600 мг, преднизолон в дозе 25 мг до 6 месяцев, затем снижать дозу с учетом клиниколабораторной активности, при стабильном состоянии пациента преднизолон отменить, антагонисты кальция, антибактериальная терапия, гастропротекторы, препараты кальция и калия.Рекомендовано, учитывая длительное стояние дренажей, плохой отток мочи слева замена нефростомических дренажей; направить документы в НИИ урологии МЗ РФ для реконструктивного оперативного лечения.

Заключение: учитывая трудности иммунологической верификации диагноза,

477

следует обращать внимание на клинические проявления данного заболевания, своевременно направлять пациентов к ревматологу для проведения патогенетической терапии, сдерживающей прогрессирование заболевания.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ МУКОВИСЦИДОЗА.

Голубева Ю., Мотяк Ю. – 5 курс Научные руководители: асс. Горячева С.А., доцент Приходько О.Б.

Муковисцидоз (МВ) в настоящее время стал национальной приоритетной программой в РФ. Совершенствование лечебно-реабилитационных режимов способствует постоянному увеличению средней продолжительности жизни больных МВ. Это ведет к трансформации некогда фетальной патологии детского возраста в хроническую болезнь взрослых.

Муковисцидоз - это наследственное заболевание (наследуется по ауто- сомно-рецессивному типу), при котором поражаются эндокринные железы организма. К ним относятся железы бронхолегочной системы, поджелудочная железа, печень, потовые, слюнные железы, железы кишечника, половые железы. Причиной развития муковисцидоза являются мутации в гене МВТР, кодирующим АТФ-связывающий блок, который формирует канал для ионов хлора в клеточных стенках. Мутации приводят к нарушению транспорта электролитов и ионов хлора через мембраны эпителиальных клеток, что сопровождается усилением секреции густой слизи и закупоркой выводящих протоков различных желез. Симптомы муковисцидоза связаны с тем, что секреты этих желез становятся вязкими, густыми, из-за чего их выделение затруднено. Из-за недостатка фермента поджелудочной железы у детей, больных муковисцидозом плохо переваривается пища, дети отстают в развитии от своих сверстников, изза плохо отделяемой желчи может развиться цирроз печени, могут сформироваться камни в желчном пузыре. В детском возрасте мамы отмечают у своих детей соленый привкус кожи. Это связанно с потерей ионов натрия и хлора с потом. Для диагностики муковисцидоза проводятся комплексные исследования, которые позволяют выявить 25 наиболее встречающихся на территории РФ мутации гена МВТР. Выделяют следующие формы муковисцидоза: смешанная (легочно-кишечная, 75-80%); бронхолегочная (15-20%) и кишечная (5%). Наиболее часто встречается смешанная форма и в качестве примера приводим случай наблюдения больного с муковисцидозом в пульмонологическом отделении АОКБ:

Больной Х., 23 года поступил в пульмонологическое отделение АОКБ с жалобами на кашель с отделением большого количества мокроты слизистогнойного характера, до 150 мл в день; одышку в покое, усиливающуюся при небольшой физической нагрузке; боли в грудной клетке справа, возникающие при кашле, одышку в покое, усиливающуюся при небольшой физической нагрузке. Болен с детства. С детского возраста периодически беспокоил кашель с отделением небольшого количества мокроты; отставал в физическом развитии. Наблюдался у терапевта по месту жительства с диагнозом хронический бронхит. В период с 1992 по 1999 год состояние ухудшилось: появилась одышка

478

при незначительной физической нагрузке, кашель приобрел постоянный характер, дважды наблюдалось легочное кровотечение. В 1999 году обследовался в АОДКБ, выставлен предварительный диагноз: Муковисцидоз, смешанная форма. В 2009 году в АОКБ диагноз муковисцидоз был подтвержден генетически: обнаружен ген МВТР. При осмотре грудная клетка бочкообразной формы, во всех точках сравнительной перкуссии коробочный звук, по всем полям в точках сравнительной перкуссии выслушиваются незвучные, влажные, мелкопузырчатые хрипы (лучше слышны на вдохе, изменяются при кашле), ЧД=28 в минуту. При аускультации сердца выслушивается акцент II тона на легочной артерии, ЧСС=110 уд/мин. Потовый тест: Na - 100 ммоль/мл, Cl - 135 ммоль/ мл. Снижение уровня липазы и амилазы крови. По данным спирограммы резкое нарушение вентиляционной функции легких по смешанному типу. По ЭКГ: Гипертрофия ПЖ. Признаки перегрузки правых отделов сердца. Обменные нарушение в миокарде. Консультация лор-врача: Хронический двусторонний гайморит, обострение.

Выставлен диагноз: Муковисцидоз, смешанная форма. Хронический гнойный бронхит, обострение. ДН II степени. ХЛС стадия компенсации. Хронический двусторонний гайморит, обострение. Проводилось лечение: антибактериальная терапия, бронхолитики, муколитики, ферменты, антагонисты кальция, лечебная бронхоскопия с промыванием бронхов ацетилцистеином и изотоническим раствором хлорида натрия. После проведенного лечения, пациент выписан в удовлетворительном состоянии.

В заключении хотелось бы отметить, что прогноз при муковисцидозе до настоящего времени остаётся неблагоприятным. Летальность составляет 50— 60 %, среди детей раннего возраста — выше. Поздняя диагностика заболевания и неадекватная терапия значительно ухудшают прогноз. Большое значение приобретает медико-генетическое консультирование семей, в которых есть больные муковисцидозом.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ БЮРГЕРА

Царенко О., Оганесян К., Рыбакова М. – 5к.

Научные руководители: ассистент Горячева С. А., профессор Савинова Т.А.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – это хроническое воспалительное заболевание артерий мелкого и среднего калибра и вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов сосудов верхних и нижних конечностей, редко церебральных и висцеральных сосудов, с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла. Течение облитерирующего тромбангиита волнообразное, клиника характеризуется ишемическими поражениями нижних конечностей - усталостью и онемением в ногах, парестезией, болью, судорогами, трофическими расстройствами (язвами стоп, некрозами, гангреной). Заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин, имеющих длительный стаж курения, при этом прогрессирование патологического процесса с нарастанием ишемических расстройств в конечностях и в процесс сосудов внутренних органов при-

479

водят к ранней инвалидизации больных. До настоящего времени сохраняется высокая частота больших ампутаций нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом (10,5-26%) и летальность от 3,5 до 11,5%. Данные литературы о частоте облитерирующего тромбангиита разноречивы по данным различных авторов от 0,5 до 80%. Раньше облитерирующий тромбангиит считался исключительно мужским заболеванием, тем не менее, в последнее время

врезультате активного курения женщин их число в структуре этого заболевания резко увеличилось: в 70-е годы оно составляло менее 2%, в 90-е годы достигло уже 23%.

Вкачестве примера приводим выписку из истории болезни больного С., 26 лет, находившегося на лечении в ревматологическом отделении Амурской областной клинической больницы с диагнозом: Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит), II стадия. Ишемия нижних конечностей IV ст. по А.В. Покровскому. Трофическая язва I пальца левой стопы. При поступлении жалобы на боли в верхних и нижних конечностях, наличие трофических язв, боли в области дефектов, онемение пальцев стоп, ограничение движений, слабость в конечностях. Пациент курит в течение 10 лет по 1,5-2 пачки сигарет

вдень. Из анамнеза заболевания: считает себя больным с 2004 года, когда впервые развился острый флеботромбоз левой нижней конечности, проведена операция тромбэктомия. В 2006 году повторно оперирован в связи с ХВН, проведена флебэктомия слева. До 2009 года за медицинской помощью не обращался. С 2009 года вновь стали беспокоить боли в левой ноге. В октябре 2011 года проведен курс лечения в отделении сосудистой хирургии в связи с клиническими проявлениями венозной недостаточности обеих нижних конечностей, обусловленной тромбозом большой и малой подкожных вен билатерально. В 2012 году прогрессирование ишемии левой нижней конечности проведено лечение в отделении сосудистой хирургии дезагрегантами, прямыми антикоагулянтами, сосудистыми препаратами, вазопростаном. проведен пульс-терапия метипредом 1000 мг и циклофосфаном 1000 мг. Следующий курс пульс-терапии солумедролом 1000 мг №3 и циклофосфаном 1000 мг через месяц проведен в ревматологическом отделении. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, с рекомендациями постоянного приема преднизолона в поддерживающей дозе 20 мг и госпитализацией через месяц для проведения пульс-терапии пациент был выписан. До настоящего времени не наблюдался. Госпитализирован в связи с прогрессированием заболевания, с целью коррекции лечения. Проведено обследование: повышен уровень IgG до 21 г/л. Рентгенография стоп: остеоартроз п/фаланговых суставов I-х пальцев I ст. УЗДС вен нижних конечностей: глубокие вены билатерально проходимы, БПВ слева удалена. БПВ справа до н\3 бедра «старые» гетерогенные массы. МПВ биллатерально проходимы, диаметры не расширены, сбросов нет. УЗДС артерий нижних конечностей: стенозы заднеберцовых артерий от с\3 голеней биллатерально. Другие артерии без особенностей. Заключение сосудистого хирурга: Окклюзия берцовых артерий. Ишемия нижних конечностей II Б – III ст. по А.В. Покровскому. Проведено лечение пульс-терапия циклофосфаном 1000 мг, преднизолон 10 мг в сутки, сосудистыми препаратами. Рекомендовано прове-

480