Сборник тезисов докладов 67-ой итоговой конференции СНО Амурской ГМА

дение трех курсов пульс-терапии циклофосфаном, прием преднизолона 10 мг в течение трех месяцев.

Представленный случай демонстрирует сложность диагностики и лечения данной патологии, облитерирующего тромбангиита. Прогноз у пациентов, прекративших курение и не имеющих частых обострений, достаточно благоприятный. У больных, продолжающих курить, не имеющих приверженности к лечению, с частыми обострениями заболевания — прогноз в отношении сохранения стопы значительно хуже.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Загний Л., Жилина Ю., Козленко К., Корнийчук Р. – 6 к.

Научные руководители: доц. М.В. Погребная, доц. О.Н. Сивякова, к.м.н. Ю.В. Вахненко

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется гипертрофией левого желудочка (в типичных случаях без дилатации). При этом отсутствует явная причина болезни, то есть гипертрофия левого желудочка не является вторичной по отношению к таким заболеваниям, как артериальная гипертония, пороки сердца, нарушения гемодинамики при которых, в первую очередь, сказываются на левом желудочке.

Характерный признак - наличие резко выраженной гипертрофии миокарда левого (реже правого) желудочка при неизмененных размерах, а зачастую - уменьшении диаметра полости левого желудочка.

Локализация гипертрофии может быть различной: все стенки левого желудочка (симметричная гипертрофия), отдельные сегменты миокарда (асимметричная гипертрофия).

Согласно классификации выделяют:

А) Необструктивная ГКМП (равномерная концентрическая гипертрофия миокарда со значительным увеличением массы сердца, но без обструкции желудочков)

Б) Обструктивная ГКМП (субаортальный стеноз) - обусловлена преимущественной гипертрофией межжелудочковой перегородки, которая приводит к стенозированию пути оттока крови из желудочков сердца в систолу. Физикальные данные при ГКМП: бледность кожных покровов, видимая пульсация сосудов, увеличение размеров сердца преимущественно влево, смещение резистентного верхушечного толчка влево и вниз, глухость сердечных тонов (возможен ритм галопа), аритмия, систолический шум динамической обструкции с максимумом во II-III м/р слева от грудины (в типичных случаях грубый, ромбовидной формы, усиливающийся при быстром переходе в положение «стоя», пробе Вальсальвы, физической нагрузке и т.д.) и дующий систолический шум митральной регургитации на верхушке, на поздних этапах - признаки недостаточности кровообращения.

Представляем историю болезни больного N, 51 год, находившегося на лечении в кардиологическом отделении Амурской областной клинической больницы.

481

Клинический диагноз: Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного отдела левого желудочка. Миоэктомия выходного отдела левого желудочка от 07.06.2013 г. Фибрилляция предсердий, персистирующее течение, нормосистолическая форма. Имплантация электрокардиостимулятора от 17.06.2013 г. Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертензия 2 степени. Риск 4. ХСН IIА. ФК II. Дислипидемия. Ожирение II степени, алиментарное.

Поступил с жалобами на выраженную одышку при выраженной физической нагрузке, периодически возникающие боли в области сердца, связанные с физической нагрузкой, быструю утомляемость, приступы сердцебиения, повышение АД до 160 и 90 мм.рт.ст.

Анамнез заболевания с 2006 года (42 лет) на фоне периодически повышающегося артериального давления была выявлена фибрилляция предсердий. Самочувствие прогрессивно ухудшалось. Появились жалобы на выраженную одышку при физической нагрузке, периодически возникающие боли в области сердца давящего характера, быструю утомляемость, перебои в работе сердца. Дважды (2012, 2013гг.) находился на стационарном лечении в клинике кардиохирургии АГМА, был выставлен диагноз гипертрофической кардиомиопатии, выявлена обструкция выходного отдела левого желудочка. В мае 2013 г. был направлен на оперативное лечение в НИИ патологии кровообращения имени Е.Н. Мешалкина. 27.06.2013 г. выявлена сепарация листков перикарда ЛЖ на 3,2 см, общее количество жидкости в перикарде 800 мл. Выполнена пункция перикарда по Марфану. ЭхоКГ от 27.05.2013 г.: ФВ ЛЖ – 65%, ударный объем 33 мл, толщина МЖП - 2,3 см, толщина стенки ЛЖ – 3,1 см, концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено. 07.06.2013 г. выполнена миоэктомия выходного отдела левого желудочка, радиочастотная аблация предсердий. Послеоперационный период протекал на фоне синдрома Фредерика. 2 клинические смерти. 17.06.2013 г. выполнена имплантация ЭКС DDDR. Постоянно применяет препараты бидоп, кардиомагнил, лизиноприл, варфарин, верошпирон. Ухудшение состояния с декабря 2014 г. 05.03.2015 года госпитализирован в АОКБ с целью коррекции терапии.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Телосложение гиперстеническое рост - 174см, вес - 122 кг, ИМТ - 39,6. На передней поверхности передней грудной стенки - послеоперационный рубец в области грудины до 15 см и послеоперационный рубец параллельно ключице до 6 см. Верхушечный толчок - в 5 межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Границы относительной тупости сердца расширены влево и совпадают с верхушечным толчком. Тоны сердца приглушенные ритмичные, соотношение тонов сохранено. Патологических шумов нет. Печень пальпируется по краю реберной дуги, размеры по Курлову 9*8*7 см.

Данные дополнительных методов обследования: б/х анализ крови: холестерин - 4,77 ммоль/л, триглицериды - 5,4 ммоль/л, глюкоза - 5,7 ммоль/л.

ЭхоКГпризнаки легочной гипертензии I ст, регургитация на МК, ТК I степени, умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина задней стенки ЛЖ - 1,4

482

см), толщина МЖП - 1,5 см. Сократительная способность миокарда сохранена (ФВ - 61%). Признаков обструкции ВОЛЖ не выявлено.

Заключение: Данный случай представляет интерес в плане трудностей диагностики и дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии, так как процесс длительно может протекать бессимптомно или под маской других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

ОСОБЕННОСТИ СВОЕВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА

Тимошенко В., Зимин И., Подлеснова А.- 6к. Научный руководитель: к.м.н., доцент М.В. Погребная

Актуальность данной проблемы объясняется распространенностью подагры среди взрослого населения, а также высокой инвалидизацией пациентов в виду недостаточной диагностики данной патологии. Гиперурикемию как ведущий признак данного заболевания, выявляют у 4-12% населения, подагрой страдают 0.1-1% населения. Частота подагрического артрита (ПА) в различных популяциях колеблется и составляет от 5 до 50 на 1000 мужчин и 1-9 на 1000 женщин. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет у мужчин, на 60 лет-у женщин. Острый приступ подагры у подростков и молодых людей возникает редко, обычно он опосредован первичным или вторичным дефектом синтеза мочевой кислоты.

Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением кристаллов моноурата натрия в различных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением, у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами. К факторам способствующим развитию подагры относятся: обильная трапеза, чрезмерное употребление алкоголя, резкая потеря жидкости,травма различного происхождения, физическая перегрузка и стрессы, простудные и инфекционные заболевания, переохлаждение, голодание; прием медикаментов, способствующих экзогенной гиперурикемии.

В развитии подагры выделяют три стадии: острый подагрический артрит, межприступная («интервальная») подагра, хроническая тофусная подагра. Для острого подагрического артрита характерно внезапное начало, быстрое нарастание интенсивности болей, как правило, в одном суставе; гиперемия кожи над суставом, припухлость, нарушение функции. Чаще приступы возникают в ночное время или ранние утренние часы. Длительность атаки без лечения - от 1 до 10 дней. Более чем у 50% больных-первая атака в виде поражения 1-го плюснефалангового сустава стопы. Характернойособенностью является полное спонтанное выздоровление и отсутствие симптомов между приступами до развития хронического подагрического артрита. При межприступной«интервальной»подагре и рецидивирующем ПА без лечения повторный приступ обычно развивается в течение 1-го года –у 62%, в течение 2-х лет –у 78% пациентов. Характерно сокращение продолжительности бессимптомного периода, приступы становятся более тяжелыми, затрагивают новые суставы,

483

иногда имеют полиартикулярный мигрирующий характер. В тканях образуются единичные тофусы, обычно безболезненные. При переходе в третью стадию заболевания происходит развитие тофусов (часто множественных), хронического артрита, поражения почек, мочекаменной болезни. Локализация тофусов - подкожно или внутрикожно, в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях, ушных раковинах, хотя тофусы могут образовываться практически в любых участках тела и во внутренних органах.

Анализируя заболеваемость данной патологией в ревматологическом отделении Амурской областной клинической больницы можно отметить, что с 2013 года наблюдается прирост заболеваемости острым подагрическим артритом. Так в 2013 частота случаев острого ПА составила 45, а в 2014 году53 случая.

Необходимость своевременной корректной диагностики подагры не вызывает сомнений. Для диагностики подагры в настоящий момент используются только одни критерии, которые являются классификационными (Wallace S.L., Robinson H., Masi A.T. etal., 1977). Ведущим лабораторным методом является определение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови.Норма мочевой кислоты для детей до 14 лет - 120 - 320 мкмоль/л, для взрослых женщин - 150 - 350 мкмоль/л, для взрослых мужчин210 -420 мкмоль/л. Гиперурикемию выявляют у подавляющего большинства больных. Немаловажным в диагностике является определение концентрации мочевой кислоты в суточной моче, норма: 1,4 - 4,5 ммоль/24 ч. Этот анализ рекомендуют проводить у больных, заболевших ранее 25 лет и имеющих семейный анамнез подагры, наблюдается значительное увеличение показателя. Для подтверждения диагноза необходимо выявить кристаллы моноурата натрия в синовиальной жидкости или тофусе методом поляризационной микроскопии. Кристаллы имеют размеры 3-30мкм, характерную иглообразную форму, отрицательное двойное лучепреломление. Метод обеспечивает достоверную диагностику даже в межприступный период. Достаточно хорошо известен рентгенологический феномен, типичный для поздней подагрысимптом «пробойника»(рентген-негативный внутрикостный тофус).

Таким образом, диагностика подагрического артрита в классических случаях не вызывает трудностей. В случаях нетипичного проявления суставного синдрома при нормоили гипоурикемии необходима правильная интерпретация полученных клинико-лабораторных данных, проведение поляризационной микроскопии для своевременной постановки диагноза.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ С ОБСТРУКЦИЕЙ ВЫХОДНОГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Шабалин С., 6 к.

Научные руководители: доцент, к.м.н., М.В. Погребная, к.м.н. Ю.В. Вахненко.

484

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – заболевание миокарда неизвестной этиологии, генетической природы, характеризующееся гипертрофией миокарда и выраженными нарушениями диастолического наполнения левого желудочка. Актуальность данной патологии обусловлена относительно частым развитием аритмий, преждевременной внезапной смерти и существованием множества теорий патогенеза. Велика роль аутосомно – доминантного или рецесивного типа наследования, обнаружены признаки генетического сцепления ГКМП с НLA, в частности с геном регулирующим иммунный ответ. В клинической практике обструктивная форма ГКМП встречается достаточно редко, что, несомненно, вызывает интерес рассматриваемого клинического случая.

Пациент Р., 51 года, госпитализирован в плановом порядке в Клинику кардиохирургии с жалобами периодические боли в области сердца давящего характера без иррадиации при ходьбе на расстояние до 200 метров и подъеме на один этаж, на одышку, отеки на голенях, чувство тяжести в правом подреберье, немотивированную слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности.

Из анамнеза заболевания известно, что периодические перебои в работе сердца, чувство учащенного сердцебиения на фоне повышенного артериального давления до 160 и 90 мм. рт. ст. появились у пациента с 2006 года. Продолжительное время за медицинской помощью не обращался. В 2007 году впервые зафиксирована фибрилляция предсердий. Для уточнения тактики лечения аритмии и решения вопроса о восстановлении синусового ритма пациент госпитализирован в кардиологическое отделение Амурской областной клинической больницы. На фоне проводимой терапии кордароном сердечный ритм восстановлен.

С течением времени состояние стало прогрессивно ухудшаться: появилась немотивированная слабость, снижение работоспособности, периодические головокружения, возобновились перебои в работе сердца, приступы учащенного сердцебиения. В течение последних 2 лет беспокоят давящие боли в области сердца без четкой иррадиации при физической нагрузке.

В декабре 2012 года пациент с целью уточнения диагноза и определения тактики дальнейшего лечения аритмии вновь госпитализирован в Клинику кардиохирургии. По результатам проведенных клинико–лабораторных и инструментальных исследований у пациента диагностирована ГКМП с обструкцией выходного тракта левого желудочка. Толщина МЖП в области выходного тракта ЛЖ 3,1 см при норме 1 см. Градиент давления на аортальном клапане составил 61 мм рт ст, что при данной патологии является показанием к проведению миоэктомии. С целью хирургического лечения пациент направлен в Новосибирский научно–исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина. В ходе оперативного вмешательства с использованием аппарата искусственного кровообращения на открытом сердце произведена миоэктомия выходного отдела левого желудочка по Morrow. Радиочастотная фрагментация предсердий по схеме MAZE IV с использованием системы «AtriCure BP». Криоаблация левого предсердия с использованием

485

аппарата «AntiCure Cryoloce». В результате проведенного оперативного вмешательства при контрольном интраоперационном черезпищеводном эхокардиографическом исследовании выходной отдел левого желудочка свободен.

В раннем послеоперационном периоде диагностирован синдром Фредерика, что явилось показанием к имплантации двухкамерного электрокардиостимулятора в эндокардиальном варианте Adapta DR в режиме стимуляции DDD.

Учитывая вышеперечисленное, установлен диагноз: Основное заболевание: ГКМП с обструкцией выходного тракта левого желудочка. Состояние после миоэктомия выходного тракта левого желудочка по Morrow. Осложнение основного заболевания: Фибрилляция предсердий, перманентное течение. Радиочастотная фрагментация предсердий по схеме MAZE IV. Синдром Фредерика. ХСН III, ФК III.

Выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями постоянного приема варфарина, b-адреноблокаторов (бисопролола), периферических вазодилататоров (иАПФ – престариум) для уменьшения постнагрузки), курсового лечения кардиотрофиками, антиоксидантами.

Однако через полгода в связи со значительным улучшением самочувствия больной самостоятельно прекратил прием всех препаратов. 12 ноября 2014 года госпитализирован в Клинику кардиохирургии для коррекции антиаритмической терапии.

Таким образом, данный клинический случай имеет следующие особенности: по результатам проведенного анализа медицинской документации пациента складывается впечатление о поздней диагностике ГКМП в связи с неправильной интерпретацией данных ЭХО КГ. Несмотря на выполненное в полном объеме хирургическое вмешательство, поздняя диагностика способствовала развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии, формированию относительной митральной недостаточности, и, в итоге, недостаточности правого желудочка с развитием всех характерных клинических признаков. В ходе проведенного хирургического вмешательства на межжелудочковой перегородке течение послеоперационного периода осложнилось полной АВ-блокадой, которая в сочетании с имевшейся ранее фибрилляцией предсердий обусловила синдром Фредерика, который явился показанием к имплантации ЭКС. Интересен и тот факт, что у сына пациента так же предполагается ГКМП. Это второй случай семейного анамнеза данного заболевания, выявленный в Клинике кардиохирургии в течение последнего года. Согласно литературным данным, заболевание может передаваться по мужской линии.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИЦИТОКИНОВОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Песчанская С., Калямин Д., Серобян А. – 6 к., Научные руководители: доц. М.В. Погребная, к.м.н. С.А. Горячева

Воспалительные (аутоиммунные) ревматические заболевания широко распространены во всем мире и в нашей стране. Социальная значимость их опре-

486

деляется ранней инвалидизацией и уменьшением продолжительности жизни пациентов. Неблагоприятный прогноз для жизни обусловлен прогрессирующим поражением внутренних органов, связанным как с тяжестью самого патологического процесса, недостаточно контролируемого существующими методами лечения, так и неблагоприятным воздействием лекарственных средств. Последние годы ознаменованы появлением в ревматологии новых классов лекарственных средств. Особый интерес вызывает применение биологически активных агентов - специфических антител (особенно моноклональных), направленных против конкретных клеток и цитокинов, а также созданные генноинженерными методами цитокиновые рецепторы и их антагонисты, которые оказывают селективное действие на отдельные звенья патогенеза иммуновоспалительных заболеваний и в минимальной степени нарушают физиологические механизмы функционирования иммунной системы.

Наиболее значимым шагом в терапии ревматических заболеваний в последние десятилетия стала возможность контролировать течение заболевания с помощью генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП). Сегодня ГИБП заняли прочное место в лечении таких больных.

Основное место в лечении ревматоидного артрита (РА) и анкилозирующего спондилита (АС) занимают базисные противовоспалительные препараты (БПВП), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикоиды (ГК) и генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). Для лечения РА используются ГИБП, к которым относятся ингибиторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, цертолизумаба пегол, голимумаб), анти-В клеточный препарат – ритуксимаб, блокатор ко-стимуляции Т- лимфоцитов - абатацепт и блокатор рецепторов интерлейкина 6 – тоцилизумаб. Для лечения АС используются ингибиторы ФНО-α. Механизм действия используемых в настоящее время генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) включает ингибирование цитокинов, интерлейкинов и Т-клеток, а также делецию В-клеток. Представителями этой группы, применяемых в лечении больных данной патологией являются ритуксимаб (Мабтера) и инфликсимаб (Ремикейд).

Наиболее доступной для российских пациентов антицитокиновая терапия стала в 2006 году в связи с введением государственной программы дополнительного лекарственного обеспечения, внедрения программ высокотехнологичных видов помощи и развитием сети Центров антицитокиновой терапии. В АОКП открытие данного кабинета в 2009 году является перспективным в снижении ранней инвалидизации, улучшении качества жизни и увеличении продолжительности жизни пациентов с ревматическими заболеваниями.

Был проведен анализ 17 статистических карт больных ревматоидным артритом и 10 статистических карт больных анкилозирующим спондилитом, которым проводилась антицитокиновая терапия в ревматологическом отделении АОКБ. Среди включенных в исследование больных: пациенты РА, в среднем в течение 4,4±2,0 лет получающие ремикейд (11 человек) и 3,8±1,9 лет получающие мабтеру (6 человек); пациенты АС, у которых продолжительность лечения ГИБП (ремикейдом) составила 3,4±1,5 года. Оценивалась клинико-

487

лабораторная активность заболевания и функциональный класс. Оценка активности болезни осуществлялась с помощью индексов DAS28 при РА и BASDAI при АС.

Вгруппе больных РА 94% составляли женщины и 6% мужчины в возрасте от 24 до 66 лет (средний возраст составил 49,5±10,0 лет). Продолжительность заболевания составила от 2 до 32 лет, в среднем 13,2±9,1 года. Преобладали пациенты с серопозитивным эрозивным РА с поздней стадией заболевания и II степенью активности. С целью оценки лабораторной активности проанализированы показатели СОЭ, СРБ, Hb. СОЭ перед началом лечения соответствовала 29,5±16,1 мм/ч. На фоне лечения ГИБП СОЭ снизилась в 1,5 раза – 19,3±15,4 мм/ч. Отмечено некоторое увеличение показателя Hb с 119,7±23,3 до 130,6±15,6. Функциональный класс изменился с 2,5±0,5 до 2,2±0,4. Уменьшились клинические проявления заболевания – припухлость, болезненность суставов и утренняя скованность.

Ввыборке больных АС средний показатель возраста составили 40,8±7,11 лет, продолжительность течения болезни 13,7±3,4 года. Преобладали пациенты

саксиальной формой заболевания. Средний показатель СОЭ составил до лечения 28,3±8,2 мм/ч. В процессе лечения отмечено снижение лабораторной активности – СОЭ составил в среднем 15,2±11,9 мм/ч. Оценивая функциональный класс, не было выявлено существенных изменений в динамике лечения ГИБП.

На основе приведенных наблюдений можно сделать вывод об эффективности ГИБП при лечении РА и АС, т.к. выявлено достоверное снижение СОЭ, уменьшение воспалительной активности по индексам DAS28 и BASDAI. При АС отсутствие динамики функциональных нарушений можно объяснить наличием необратимых структурных изменений в позвоночнике и суставах. При РА уменьшение припухших и болезненных суставов, утренней скованности свидетельствует о снижении индекса DAS28, интенсивности иммуновоспалительной реакции и благоприятно отражается на качестве жизни больных.

За последнее десятилетие резко изменились терапевтические подходы и требования к качеству лечения РА и АС. Эффективность антицитокиновой терапии заключается в необходимости контроля за подбором больных, грамотного определения дозы препарата, профилактики нежелательных явлений в период проведения терапии и послеинфузионном периоде, оценки возможности продолжения терапии, определения новых показаний (нозологических форм) к подобной терапии. Появившиеся относительно недавно ГИБП характеризуются очень высокой стоимостью, но их быстрый клинический эффект позволяет замедлить прогрессирование болезни и рекомендовать эти препараты к более частому применению в комплексном лечении РА и АС.

ОСОБЕННОСТИ ИНФАРКТА МИОКАРДА У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА

Калаева Н. – 6 к.

Научный руководитель: к.м.н., доц. Сивякова О.Н.

488

В экономически развитых странах в прогрессировании сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) важную роль играет социально – экономический фактор. Уровень смертности от ССЗ в России превышает аналогичные показатели большинства стран Европы и Северной Америки. Начиная с 2003 г на территории России внедряются национальные программы по борьбе с артериальной гипертензией, открываются региональные сосудистые центры, и эти действия сказались на снижении смертности за последние 10 лет. В Амурской области смертность от ССЗ среди всех причин смертности населения составляет 52,1 %. С 2004 – 2013 отмечается снижение смертности на 15 %. Не смотря на то, что смертность от ССЗ стала снижаться, количество заболеваемости несколько возросло, заболеваемость в Амурской области превышает в целом по России.

Особую озабоченность вызывает наметившаяся в последние годы тенденция к омоложению атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Взрослое население рискует подвергнуться приступам стенокардии на 12 лет раньше, чем их отцы. Ежегодно заболевает 1 % мужчин в возрасте до 40 лет, бывших абсолютно здоровыми.

Все причины, вызывающие ИБС у лиц молодого возраста делятся на 2 группы: коронарогенные причины – органические, функциональные (коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими в развитии инфаркта миокарда и составляют около 93 – 98,5 %, но не являются единственными факторами), некоронарогенные (заболевания коронарных артерий; эмболия коронарных артерий; врожденные аномалии коронарных артерий; несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и его доставкой к миокарду; нарушение гемокоагуляции (тромбоз in situ в коронарной артерии); причины смешанного характера).

На сегодняшний день известно около 200 факторов риска атеросклероза, они делятся на модифицируемые (неблагоприятная по ИБС наследственность; дислипопротеидемия; курение; артериальная гипертензия; избыточная масса тела; малоподвижный образ жизни; психологический поведенческий тип А; прием гормональных противозачаточных средств; нарушенная толерантность к глюкозе, низкий социальный и образовательный статус) и немодифицируемые (мужской пол, возраст, отягощенный наследственный анамнез), модифицированные врач обязан модифицировать

Инфаркт миокарда у людей молодого возраста чаще развивается без предшествующих эпизодов стенокардии, на фоне кажущегося полного здоровья. Согласно данным литературы, приступы стенокардии до развития инфаркта миокарда регистрировались лишь у 35 % больных с коронарографически выявленным поражением коронарных артерий. После перенесенного инфаркта миокарда частота типичных ангинальных проявлений у этих больных молодого возраста увеличивалась до 65 %. Течение инфаркта миокарда у людей молодого возраста более тяжелое и характеризуется большей глубиной и обширностью некроза, а также часто развиваются постинфарктные аневризмы. Действительно, у 80 % лиц молодого возраста регистрируется трансмуральный инфаркт миокарда больших размеров, причем у 27 % больных острая фаза ин-

489

фаркта миокарда сопровождается развитием желудочковых нарушений сердечного ритма. Несколько реже у этих больных в связи с более совершенными компенсаторными механизмами наблюдаются симптомы сердечной декомпенсации

Таким образом, инфаркт миокарда у лиц молодого возраста свидетельствует о том, что его особенности обусловлены полиморфизмом этиологических моментов, и характеризуются следующими особенностями: у молодых мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин; в момент развития инфаркта миокарда главным образом имеет место быть чрезмерное перенапряжение; характеризуется глубиной и обширностью некроза с наиболее частой локализацией на передней стенке и в области верхушки; инфаркт миокарда развивается, как правило, внезапно, без предшествующего коронарного анамнеза; часто прослеживается роль таких факторов риска, как курение и алкоголизм; прослеживается роль наследственного фактора; тенденция к развитию постинфарктных аневризм, острой левожелудочковой недостаточности, кардиогенного шока, аритмического и рефлекторного коллапса, а также разрывов сердца; благоприятные исходы наблюдаются чаще, а летальность меньше.

Следует остановить внимание на таком аспекте, как недостаточная настороженность практических врачей о возможности развития инфаркта миокарда у лиц молодого возраста. Зачастую даже типичное начало инфаркт миокарда и длительность ангинозного приступа расценивается как проявление неврологической патологии (остеоходроз, миозит, нейроциркуляторная дистония), а в данном случае большую роль могла сыграть патология желудочнокишечного тракта (гстроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эзофагит)

В заключение хотелось бы порекомендовать врачам более внимательно относиться к пациентам и не считать возраст главным критерием такого серьезного диагноза как инфаркт миокарда.

СЛУЧАЙ ОТЕКА КВИНКЕ

Фомина М., Сибилева Д. - 5 к.

Научный руководитель: к.м.н. Кострова И.В.

Отек Квинке – это наследственное или приобретенное заболевание, для которого характерно появление отека глубоких слоев кожи, подкожножировой клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и других), исчезающий в большинстве случаев в период до 72 часов. Отек Квинке и крапивница хотя бы один раз в жизни встречаются у 15-25% населения. Анализируя медицинскую документацию пульмонологического отделения АОКБ за 5 лет (2010-2014 годы), мы выявили, что общее количество пациентов, госпитализированных с аллергическими реакциями составило111 человек, из которых 22 случая - отек Квинке. Распределение по годам стабильно (2010г. – 4 случая, 2011 г. – 4 случая, 2012г. – 5 случаев, 2013г. – 3 случая, 2014г. – 6 случаев).

Пациент М., 25 лет, поступил в пульмонологическое отделение АОКБ 19 июля 2014 года с жалобами на затрудненное дыхание, отек верхней губы, век,

490