Сборник тезисов докладов 67-ой итоговой конференции СНО Амурской ГМА

Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Заражение новорожденных происходит во время родов; 40-60% новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным. Для врожденной цитомегалии характерна желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит. Изменения центральной нервной системы часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже изменяется сердечно-сосудистая система.

Цитомегаловирус в период беременности. Опасность вируса для организма беременной, особенно для плода, представляет острое течение цитомегаловирусной инфекции, т.е. первичное заражение во время беременности, т.к. из-за отсутствия антител в крови, неослабленный вирус довольно легко проникает через плаценту, повреждающе воздействует на плод. Обострение скрытого вирусоносительства под воздействием факторов, ослабляющих иммунитет, является менее опасной ситуацией. Существует определенная зависимость между степенью неблагоприятного воздействия вируса на плод и сроком беременности. Так, например, при инфицировании плода на ранних сроках беременности, существует большая вероятность самопроизвольного выкидыша или аномалии развития ребенка. При инфицировании в более поздние сроки, пороков развития плода не наблюдается, но довольно часто возникает многоводие при беременности, отмечаются преждевременные роды и так называемая «врожденная цитомегалия» новорожденного.

Лечение цитомегалии проводят триадой воздействий: а) из группы антивирусных препаратов применяется ганцикловир; б) иммунотропная терапия заместительного характера — цитотект.

Первый этап — неспецифическая антибактериальная терапия — 5— 7 дней. Второй этап — применение антивирусных препаратов.

ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИНВАЗИИ НА ТЕРРИТОРИИ АМУРСКОЙ ОБЛАСТИ

Малкова Т., Серикова К., Гасанова А.-5к.

Научные руководителипроф. д.м.н. Фигурнов В.А., асс. Гаврилов А.В.

Природно-очаговые заболевания – это инфекционные болезни, существующие в природных очагах в связи со стойкими очагами инфекции и инвазии, поддерживаемыми дикими животными.

Особенности климата и географического расположения Амурской области способствуют возникновению целого ряда природно-очаговых инфекционных заболеваний: клещевой энцефалит, клещевой риккетсиоз, системный

261

клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Осенью и зимой регистрируются случаи геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), летом регистрируется лептоспироз. Высока заболеваемость и паразитарными болезнями с природной очаговостью (дирофиляриоз, клонорхоз и трихинеллез). К природ- но-очаговым инфекциям относятся иерсиниозы (кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез).

Неблагоприятно сказываются на эпидемической обстановке федеральные проекты: космодром «Восточный», газопровод «Сила Сибири», Нижнебурейская, Нижнезейская ГЭС. Активная миграция населения из центральных и западных регионов страны на «федеральные стройки», расположенные в природных очагах заболеваний, способствует их распространению. Более того, мигранты обладают более низкой к ним резистентностью, что облегчает инфицирование, утяжеляет течение и ухудшает прогноз. Жилищнобытовые условия, большое скопление людей на ограниченной площади создают благоприятную среду для инфицирования.

Среди заболеваний распространяемых мышевидными грызунами лидирует псевдотуберкулез-56%, следующий по частоте кишечный иерсиниоз29%, частота ГЛПС составляет-15%, причем именно в районах их распространения (Благовещенск и Благовещенский р-н, Михайловский, Бурейский, Архаринский р-ны) наблюдается высокая миграционная активность.

Область богата водными и лесными ресурсами, что способствует практически повсеместному распространению паразитарных инвазий и вирусных заболеваний, распространяемых клещами и комарами. Дирофиляриоз ранее встречался лишь в странах Азии, но в настоящее время имеется тенденция к формированию природного очага в Амурской области, благодаря распространению паразитов комарами рода Anopheles.

Высокая летальность, тяжелые отдаленные последствия, инвалидизация, присущие ряду природно-очаговых заболеваний, делают данную проблему весьма острой. Причем профилактика данных заболеваний сопряжена с рядом сложностей: большое разнообразие переносчиков и путей заражения значительно затрудняет ограничение циркуляции возбудителя. Следовательно, основным профилактическим направлением становится индивидуальная защита, и повышение информированности не только жителей области, но и граждан, прибывающих для строительства объектов федерального значения из других районов.

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ БРУЦЕЛЛЁЗОМ В АМУРСКОЙ ОБЛАСТИ

Ромащёв А., Таран А. – 5 к.

Научный руководитель: асс. Гаврилов А. В.

Бруцеллёз – это зоонозное, бактериальное, инфекционно - аллергическое заболевание человека и животных, с различными путями заражения, склонное к хронизации, протекающее с интоксикационным синдромом и вовлечением в патологический процесс всех органов и систем. Имеет склонность

262

к возникновению в профессиональных группах риска.

Бруцеллёз сельскохозяйственных животных в Амурской области регистрируется с 1929 года. Его распространению способствовали организация коллективных животноводческих хозяйств и завоз племенного скота из западных регионов нашей страны. Бруцеллёз крупного рогатого скота особенно широкое распространение получил в 1952-1954 г. К началу 1990 года были оздоровлены неблагополучные хозяйства по бруцеллёзу крупного рогатого скота. Проводимая в стране с 90 годов экономическая реформа, привела к значительному ухудшению финансового положения коллективных животноводческих хозяйств, резкому снижению уровня противоэпизоотической работы. Это привело к обострению обстановки по бруцеллёзу среди крупного рогатого скота и увеличению заболеваемости среди работников животноводства. В результате проведенных ветеринарно-санитарных и хозяйственных мероприятий в последнее десятилетие в Амурской области бруцеллёз среди сельскохозяйственных животных практически не регистрируется, а заболеваемость бруцеллёзом среди людей встречается в виде спорадических случаев.

Этиология бруцеллёза: Возбудитель – род Brucella, семейство Brucellacia. Аэробы, неподвижные, полиморфные, грамотрицательные, выделяют эндотоксин.

Эпидемиология: Источником инфекции являются домашние и дикие животные. Болезнь возникает чаще в профессиональных группах риска: работники животноводства (скотники, доярки, фермеры), ветеринарные работники, работники мясо и молоко - перерабатывающей промышленности, скорняки. Механизм заражения: пищевой (алиментарный), контактный (перкутантный), воздушно–пылевой (аспирационный). Бруцеллёз имеет групповой и спорадический характер заболеваемости.

В2014 году в Российской Федерации был зарегистрирован 341 случай заболеваний людей с впервые выявленным бруцеллёзом, показатель заболеваемости составил 0.24 на 100 тыс. населения.

ВАмурской области на диспансерном учёте инфекционной службы (КДК, КИЗ поликлиник, ЦРБ, ГАУЗ АО, АОИБ) с диагнозом профессиональный хронический бруцеллёз состоит 249 человек, из них 81 чел. работники

мясо-молокоперерабатывающих предприятий (32.5%), 43 чел. - доярки (17.3%), 31 чел. – скотники (12.4%), 9 чел. – фермеры (3.6%), 45 чел. – ветфельдшера (18.2%), 21 чел. – ветврачи (8.4%), 19 чел. - бак.вет.лаборанты (7.6%).

Инкубационный период бруцеллёза – от 1 до 4 недель, может удлиняться до 2 - 3 месяцев. Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Выделяют: костно-суставную (локомоторную) форму, висцеральную форму, Уро-генитальную форму, нейробруцеллёз. Чаще протекает как клинически комбинированная или смешанная форма.

Вид возбудителя (его серотип) во многом предопределяет клиническую картину заболевания. Возбудитель Br. melitensis – овечье-козий тип, источником является мелкий рогатый скот, избирательно поражает нервную систему (центральную, вегетативную, периферическую). Br. аbortus bovis – источ-

263

ник инфекции крупный рогатый скот, и Br. suis - источник свиньи, северные олени, яки, в большей степени избирательно поражают опорно-двигательный аппарат. С учётом аграрной ориентации Амурской области в животноводстве преобладает заболеваемость людей бруцеллёзом с поражением локомоторного аппарата.

Диагностика основывается на комплексе клиникоэпидемиологических данных и ряде специфических методов обследования.

Бруцеллёз склонен к хронизации, поражению различных органов и систем. И если изначально характер поражения носит функциональный (обратимый) характер, то с годами поражаются практически все органы и системы, и характер поражения приобретает органический, деструктивнодегенеративный характер, что впоследствии ведёт к инвалидизации.

Активное выявление больных бруцеллёзом на ранних стадиях заболевания необходимо для современного лечения, предупреждения хронизации процесса и сокращения уровня инвалидизации населения.

ДИРОФИЛЯРИОЗ В АМУРСКОЙ ОБЛАСТИ

Намжилова В., Одношивкина А. - 5 к. Научный руководитель: асс. Гаврилов А.В.

Проблема дирофиляриоза, имеющая более чем 100 - летнюю историю в России и странах ближнего зарубежья, остается актуальной и в наши дни. В последние десятилетия заболеваемость людей дирофиляриозами растет быстрыми темпами, ареал инвазии увеличивается, продвигаясь в умеренные широты. Предполагается, что эта тенденция обусловлена как природными (потепление климата), так и социально-экономическими факторами (трудности диагностики, отсутствие профилактики, активизация миграционных процессов и др.).

Несмотря на то, что дирофиляриоз широко распространен в странах тропического и субтропического климата, случаи заболевания зарегистрированы в 53 субъектах Российской Федерации, в том числе и в Амурской области (АО). Это связано с тем, что последние годы всё большую популярность у амурчан приобретает отдых на территории Тайланда, Вьетнама, Камбоджи, Индии и других стран с ареалом распространения данного заболевания.

Дирофиляриоз (Dirofilariasis, от лат. «diro, filum» — «злая нить») – тропический, природно-очаговый, трансмиссивный, антропо - зоонозный гельминтоз из группы нематодозов, вызываемый паразитированием неполовозрелой нематоды Dirofilariarepens из рода Dirofilaria.

На территории России и в большинстве сопредельных стран возбудителем дирофиляриоза у человека является Dirofilaria repens, относящаяся к отряду Spirurida Chitwood, семейству Filarioidea Cobbold. Эта нематода имеет нитевидное тело, покрытое тонкой исчерченной кутикулой. Хвостовой конец самца тупо закруглён, спиралевидно закручен.

Облигатный хозяин – собака и некоторые другие виды семейства псовых, под кожей которых и в крови паразитируют данные гельминты. Промежу-

264

точными хозяевами и специфическими переносчиками служат комары родов Aedes, Anopheles, Culex, которые во время питания кровью больных собак заглатывают микрофилярий.

До недавнего времени человек рассматривался как биологический тупик в системе паразит - хозяин, так как обнаруживали только единичных ювенильных самок. В настоящее время зафиксированы многочисленные находки у людей половозрелых самок дирофилярий. Описаны также редкие случаи выхода микрофилярий в жидкость капсулы, содержащей взрослую филярию и единичный случай микрофиляриемии. Все это позволило рассматривать человека как факультативного хозяина Dirofilaria repens . В последние годы также накопились описания случаев миграции взрослых дирофилярий в жизненно важные органы человека: легкие, сердце, глаза и брюшную полость.

Клиническая картина во многом определяется местом нахождения гельминта.

На территории Амурской области в 2009г. был впервые зарегистрирован случай дирофиляриоза. Учитывая данные эпидемиологического анамнеза (выезд пациента за пределы Амурской области, в КНР), данный случай был отнесен к завозным, но в связи с интенсивной миграцией населения (туризм, челночный рынок) и наличием в Амурской области естественного резервуара (собака и некоторые другие виды семейства псовых) и потенциального переносчика (комары рода Anopheles) можно предполагать о возможности формирования эндогенного очага данной инвазии. Примером тому могут служить нижеприведенные случаи.

Больной К., 58 лет, считает себя больным в течении последних двух лет, когда впервые отметил появление образования в параорбитальной области справа. В эпидемиологическом анамнезе: за последние 5 лет до начала заболевания выездов за пределы Амурской области не было. В феврале 2014 года обратился в ГАУЗ «Амурская областная клиническая больница». Осмотрен офтальмологом, хирургическим путем удален гельминт в капсуле. Идентифицирован паразит - самец Dirofilaria repens белого цвета, длиной 5 см. В обоих случаях пациенты в удовлетворительном состоянии выписаны домой.

Также хотелось бы привести два случая заражения домашних живот-

ных.

В 2011 году на территории г. Благовещенска диагноз дирофиляриоз установлен:

-у собаки 2-х лет, породы такса (кобель). Клинически у собаки в области спины и основания ушей множественные опухолевидные образования. При вскрытии обнаружено большое количество дирофилярий. В крови собаки обнаружены микрофилярии. Проведена эвтаназия.

-у кавказской овчарки 6-ти лет (кобель) заболевание началось в феврале 2014 года с появления эпилептических припадков. При обследовании препарата толстой капли крови обнаружены микрофилярии дирофиляриоза. Рентгенологически установлено внутрисердечное паразитирование дирофилярии. Собаке также проведена эвтаназия.

Вышеописанные случаи свидетельствовать о формировании в Амур-

265

ской области эндогенного природного очага дирофиляриоза. Дифференциальный диагноз D.repens основывается на морфологиче-

ских признаках взрослых самцов и самок. За рубежом широко применяют ПЦР-диагностику, основанную на выявлении ДНК паразита в биологическом материале.

Лечение осуществляется хирургическим путем. Прогноз благоприят-

ный.

Таким образом, приведенный материал свидетельствует о социальной значимости рассматриваемой проблемы в Амурской области. На основании вышеизложенного, необходимо усилить санитарно-ветеринарный контроль за дикими и домашними животными, разработать профилактические программы для туристов и улучшить методы диагностики данного заболевания.

Использованная литература:

Александрович Е.В., Вахненко А.А. Акутуальность дирофиляриоза в Амурской области // Вест.совр. клин. мед. – 2012. – Т. 5, № 3. – С. 74-76.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни. Нац. рук-во.

– 2009г.

Жукова Н.Н. Дирофиляриоз в Амурской области // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. – 2012. - №21. – С. 175 -177.

Сергиев В.П., Супряга В.Г. Дирофиляриоз человека: диагностика и характер взаимоотношений возбудителя и хозяина // Оригинальные статьи. -2009. –С. 3-6.

АНТИБИОТИКОАССОЦИИРОВАННАЯ ДИАРЕЯ (ААД)

Кушнарев В., Фефелов А. – 5 к.

Научный руководитель – асс. Солдаткин П.К.

Об ААД может идти речь, если на фоне или в течение 4 недель после приема антибиотиков имело место более трех эпизодов неоформленного стула более 2 дней подряд. Частота появления ААД зависит от вида назначаемого антибиотика и составляет 2–30%, при этом не важно, каков по длительности и в какиз дозаировках прием – есть случаи, когда ААД развивалась сразу после первого приема. При этом в случае ААД, ассоциированной с C. difficile отмечались случаи смерти – 15-30%. Выделают две формы ААД - Идиопатическая ААД (ИААД) и диарея, обусловленная микроорганизмом C. difficile – псевдомембранозный колит (10–20% всех ААД).

Существует много клинических форм ААД : спонтанная, быстро проходящая диарея у пациентов, получающих антибиотики; диарея средней тяжести у больных после нерационального использования антибиотиков; псевдомембранозный колит; диарея, связанная с терапией метотрексатом и другими химиотерапевтическими препаратами; неспецифическое воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона или язвенный колит); окклюзии или стеноз толстой кишки; случаи синдрома внезапной детской смерти. О идиопатической ААД

266

можно говорить в случае невозможности определить конкретного возбудителя диареи; это легкие формы заболевания, как правило, не требующие специфической терапии .

В патогенез ИААД выделяют 5 механизмов: усиление моторики кишечника (гиперкинетическая диарея), повышение осмотического давления (гиперосмолярная диарея), усиление секреции в толстой кишке из–за нарушения деконъюгации желчных кислот (секреторная диарея), токсическая диарея, изменение состава и количества нормальной кишечной микрофлоры. Факторы риска идиопатической ААД - возраст до 5 лет и старше 65 лет, тяжелые соматические заболевания в анамнезе, хронические заболевания ЖКТ, несоблюдение режима приема (слишком короткий или длительный курс, частая смена антибиотиков), высокие дозы антибиотиков. Главным и часто единственным симптомом идиопатической ААД является водянистая диарея, как правило, без лихорадки и лейкоцитоза.

Профилактика: рациональное использование антибиотиков. Использование пробиотиков с доказанной эффективностью в соответствующих дозах с первого дня антибиотикотерапии (особенно в группах повышенного риска)

Вывод: ААД является опасным осложнением, которое может происходить не только при неправильном и самовольном приеме антибиотиков или других цитотоксических препаратов, но даже тогда, когда прием лекарств предписан врачом в правильной дозировке и режиме, поэтому врачи должны быть подготовлены к ААД, особенно учитывая тот факт, что описаны случаи смерти. Возможно, следует разработать строгие меры для предотвращения ААД, врачи должны осторожно относится к антибиотикам и пытаться избежать их назначения везде, где это возможно. Необходимо провести обсуждение с населением о недопустимости самовольного приема антибиотиков и важности медицинской консультации.

Литература:

Ивашкин В.Т., А.А. Шептулин. Синдром диареи. М.: ГЭОТАР–медицина, 2000; 135.

В.А. Малов, В.М. Бондаренко, С.Г. Пак. Роль Clostridium difficile в патологии человека.//Журн.микробиол.–1996.–№1.– С.91–96.

Григорьева Г.А. Ассоцииpованная с лечением антибиотиками диаpея и псевдомембpанозный колит (диагностика и лечение). Тер. арх. 2001; 8: 75–8. Wistrom J., Norrby S.R., Myhre E.B. et al. Frequency of antibiotic–associated diarrhea in 2462 antibiotic–treated hospitalized patients: a prospective study. J Antimicrob Chemother 2001; 47: 43–50.

Gilbert D.N. Aspects of thensikium

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЦМВИ У ВЗРОСЛЫХ

Волкова А. - 5 к.

Научный руководитель: асе. П.К. Солдаткин

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может быть врожденной и приобретённой. В медицинской литературе практически отсутствуют работы по осо-

267

бенностям ЦМВИ у взрослых.

У взрослых ЦМВИ протекает чаще в латентной (локализованной) и реже генерализованной форме. Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами. Иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет. Диагностика этой формы ЦМВИ основывается на результатах лабораторных исследований. Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ у взрослых наблюдается редко. Как правило, ее клинические проявления выявляют на фоне какого-либо другого заболевания (ВИЧинфекции и т.д), резко снижающего иммунитет: цоеле тяжелых хирургических операций, на фоне лейкозов или новообразований. В этих случаях патогенетическое значение имеет использование в лечении больных различных иммунодепрессантов. Генерализованная ЦМВИ у взрослых проявляется своеобразным острым инфекционным заболеванием, характеризующимся лихорадкой, увеличением и болезненностью печени, увеличением числа мононуклеаров в крови (мононуклеоз, вызванный ЦМВ), поражением ЖКТ. Лимфаденопатия и тонзиллит отсутствуют. Диагноз заболевания установить трудно. У женщин можно заподозрить латентно протекающую ЦМВИ при повторных невынашиваниях беременности и рождениях мертвых детей. Постановка диагноза основывается на данных цитологического ивирусологического исследований.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотел иоцигов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что для ЦМВ гепатита характерно пролонгированное, подострое или хроническое течение и ведущее значение принадлежит синдрому холестаза.

В диагностике ЦМВ-гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25-40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром иузкой каймой цитоплазмы), а также цитологический метод (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический метод (обнаружение антител - Ig М к ЦМВИ). Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом. При ЦМВИ, как правило, поражаются слюнные железы. В них обнаруживаются мононуклеарные инфильтраты. Сиалоаденит носит хронический характер. Одновременно с поражением слюнных желез наблюдается перерождение эпителия желудка и кишечника с развитием эрозий, язв и лимфогистиоцитарными инфильтратами в толще кишечной стенки.

Поражение лимфоузлов является характерным для ЦМВИ. При этом сохраняются все типичные для этой инфекции признаки. Именно патология лимфати-

268

ческой системы усугубляет органные и системные проявления ЦМВИ. Поражение органов дыхания при ЦМВИ характеризуется развитием вялотекущее интерстициальной пневмонии, бронхита, бронхиолита. При этом специфическому метаморфозу подвергается эпителий альвеол, бронхов, бронхиол и окружающих лимфоузлов. В перибронхиальной ткани образуются инфильтраты из мононуклеаров, макрофагов и плазматических клеток. ЦМВпневмония часто протекает со стафилококковой наслойкой, сопровождаясь гнойными бронхиолигами и абсцедированием. Наличие ЦМВ подтверждается обнаружением цитомегалических клеток. Нередко ЦМВ-пневмония сочетается с пневмоцистозом с крайне тяжелым течением заболевания.

Поражение почек при ЦМВИ также наблюдается часто. При этом специфическому гигантоклеточному метаморфозу подвергаются клетки эпителия извитых канальцев, эпителия капсул клубочков, а также мочеточников и мочевого пузыря. Этим объясняется выявление в осадке мочи цитомегалических клеток. Поражение ЦНС у взрослых наблюдаются редко и протекает в виде подострых энцефалитов. Поражения глаз при ЦМВИ характеризуются развитием хориоретинитов. Хориоретинит очень часто сочетается с ЦМВ-энцефалитом.

Таким образом знания клинической характеристики вариантов течения ЦМВИ у взрослого способствуют: ранней диагностике, своевременному началу комплексной терапии, что позитивно сказывается на течении и исходе заболевания.

НАПОМИНАНИЕ ИЗ ПРОШЛОГО (ЛЕПРА)

Сёмина Т – 5 к.

Научный руководитель: асс. Солдаткин П.К.

Проказа - «лепра», или болезнь Хансена, хансеноз, хансениаз. Это инфекционное заболевание, поражающее кожные покровы и периферическую нервную систему человека. Заболевание не передаётся при простом прикосновении больного и не всегда приводит к смерти. Проказа внушала страх и отвращение, долгое время была неизлечима, приводила к неминуемой инвалидности и смерти. Именно это стало основой предрассудков, лепрофобии и дискриминационного отношения к больным.

Судьба заболевших была однозначной — они неминуемо становились изгоями, прокажённого считали «проклятым». Больные лишались всех социальных прав, им запрещалось входить в церковь, посещать рынки и ярмарки, мыться в проточной воде или пить её, прикасаться к чужим вещам, есть рядом или даже говорить с незаряженными людьми, стоя против ветра.

Лепра у одного из супругов считалась законным поводом для развода, беременность противопоказана, но описаны случаи, когда больные родители воспроизводили здорового ребёнка. При появлении первых же признаков проказы человека отпевали в церкви, как мёртвого, и устраивали символические похороны, после которых больному давали особую одежду — тяжёлый балахон с капюшоном. Прокажённые обязаны были предупреждать о своём появлении с помощью рога, трещотки, колокольчика или криков: «Нечист, нечист!». С по-

269

явлением первых лепрозориев жизнь больных проказой приобрела более цивилизованный облик. Лепрозориями стали места, где жили заболевшие, обычно они находились вблизи монастырей.

К концу XVI века проказа исчезла в большинстве европейских стран. Причина в эпидемии чумы, которая в первую очередь поразила ослабленные организмы людей, уже больных проказой.

Герхард Хансен, норвежский врач, в 1873 открыл возбудитель лепры. Он обнаружил Mycobacterium leprae в тканях всех больных.

«Святой Франциск XX века» — так называли Рауля Фоллеро, французского поэта, писателя и журналиста, В 1948 году он основал Орден милосердия, а в 1966 году — Федерацию европейских противолепрозных ассоциаций, благодаря ему с 1953 года 30 января отмечается Всемирный день помощи больным проказой. По-другому эту дату называют «Днём прав больных лепрой». Известны случаи, когда врачи заражали сами себя, чтобы узнать закономерности развития этой страшной болезни. Так, в середине XIX века врач Даниель Корнелиус Даниельсен в течение 15 лет ставил эксперименты, вводя себе кровь и гной прокажённых, но стать прокажённым у него так и не вышло. Проказа не передаётся при простом прикосновении больного и далеко не всегда смертельна. Лишь около 10 % лиц, подвергающихся опасности заражения, действительно заболевают ею. Большинство людей обладает необходимым уровнем иммунологической защиты от возбудителя. Заражение происходит изза длительного прямого кожного контакта, реже — при вдыхании бактерий. К лепре восприимчивы только около 30% людей и само заболевание носит генетически обусловленный характер.

Варианты течения:

Лепроматозный — поражение кожи, где размножаются микобактерии, в виде образования узлов, называемых лепромами. Постепенно образуются крупные складки, и у больного формируется «львиный лик». При распаде лепромы деформируют нос, начинают отваливаться фаланги пальцев, выпадать брови, ресницы.Это наиболее тяжёлая и злокачественная форма болезни. Туберкулоидный — поражается в основном кожа, периферические нервы, иногда — внутренние органы. Образования на коже нечувствительны, асимметричны, красновато-коричневого цвета. Туберкулоидная лепра в 40 раз менее заразна по сравнению с лепрозной формой.

Для постановки диагноза проводится бактериоскопическое и гистологическое исследования.

Сейчас в арсенале врачей имеются эффективные препараты для лечения лепры- препараты сульфонового ряда, диаминодифенолсульфон (ДДС) и его аналоги - авлосульфон, сульфетрон, солюсульфон, диуцифон дипсон, и при своевременной диагностике болезнь полностью излечивается. Но продолжительность курса в среднем занимает около трёх лет (ранее 6-8 лет). Лечат либо в лепрозории ( в России действуют четыре лепрозория - Терский лепрозорий, Астрахановский, в Краснодаре и в Сибири ), либо по месту жительства, если установлено отсутствие возбудителя.

Профилактика проказы заключается в тщательном соблюдении правил личной

270