Сборник тезисов докладов 67-ой итоговой конференции СНО Амурской ГМА

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Цирроз печени представляет собой процесс, характеризующийся хронической деструкцией нормальной печеночной паренхимы с замещением ее фиброзной тканью и узлами регенерации. Цирроз может являться продолжением таких болезней, как хронический гепатит, врожденный фиброз печени, атрезия желчных протоков, муковисцидоз, нарушения обмена (болезнь Вильсона, гликогеноз, галактемия, синдром Бадда—Киари), а также возникать из-за побочного действия ряда препаратов. Иногда цирроз печени может иметь место у новорожденных, получавших длительное парентеральное питание. Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясна. Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза: алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид. Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутриили внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикоз- но-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии. Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции желчи.При циррозе печени страдают практически все со-

211

суды портальной системы, потому определение характера изменения кровотока по ним позволяет дифференцировать стадии этого заболевания, выявить наличие портальной гипертензии. Скорость и объем кровотока определяют в воротной, печеночных, селезеночных венах, печеночной и селезеночной артериях. Данные кровотока не меняются по сравнению с нормой у людей с хроническим гепатитом, но по мере прогрессирования цирроза и развития портальной гипертензии воротная и селезеночная вены расширяются, скорость кровотока по ним падает, но объемный кровоток увеличивается. В печеночных венах кровоток меняется качественно. Так, если у здоровых людей он носит синусоидальный характер, то при циррозе печени, особенно в сформированной и терминальной стадиях, доплеровский спектр имеет отчетливую лентовидную форму. Скорость кровотока по печеночной и селезеночной артериям возрастает, причем в селезеночной артерии форма доплеровской кривой часто имеет двухфазный диастолический компонент, что позволяет предположить наличие затруднения кровотоку из-за увеличения резистентности стенок сосуда. Последнее подтверждается и данными пульсового индекса, который достоверно повышен.

АТЕРОСКЛЕРОЗ КАК ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Еропутко С. - 2 к.

Научный руководитель: к.м.н. А.В. Сергиенко, асс. Н.А. Феоктистова

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (ОАСНК) — заболевание, возникающая при утолщении стенок артериальных сосудов из-за отложений холестерина и других липидов, которые формируют атеросклеротические бляшки, вызывающие постепенное сужение просвета артерии и приводящие к ее полному перекрыванию. В настоящее время, ОАСНК встречается примерно у 10 % населения в возрасте 65 лет и старше. Больше всего данному заболеванию подвержены курящие мужчины старшей возрастной группы (старше 50 лет), хотя заболевание может встречаться и у лиц более молодого возраста.

Установлено, что атеросклероз и связанные с ним заболевания протекают при значительном повышении содержания в плазме крови фракции ЛПНП, а во многих случаях и фракции ЛПОНП. Исследования последних 5 лет показали, что сами по себе нативные ЛПНП и ЛПОНП атерогенностью не обладают. Атерогенность у этих классов липопротеинов появляется только тогда, когда их частицы подвергнутся химическому изменению и прежде всего перекисному окислению. При этом сначала в их составе образуются такие продукты перекисного окисления липидов, как диеновые и триеновые конъюгаты, гидроперекиси, малоновый диальдегид и другие. Образуются перекисно модифицированные липопротеины. Перекисная модификация липопротеинов может протекать в кровяном русле, но главным местом их образования является артериальная стенка эластического и мышечно-эластического типа. Такие ЛПНП, образовавшись в артериальной стенке, быстро и бесконтрольно захватываются

212

макрофагами. Иногда модифицированные изменения липопротеинов заходят настолько глубоко, что липопротеины приобретают аутоантигенные свойства, к ним вырабатываются антитела и в конечном счете образуются аутоиммунные комплексы липопротеины–антитела. Последние также обладают высокой атерогенностью и бесконтрольно захватываются артериальными макрофагами. Макрофаги, захватившие модифицированные липопротеины или иммунные комплексы (липопротеин–антитело), накапливают в цитоплазме чрезвычайно высокие концентрации эстерифицированного и свободного холестерина и трансформируются в так называемые пенистые клетки. Последние в результате цитотоксического действия высоких концентраций холестерина погибают, при их разрушении во внутреннюю оболочку артерий изливается ими же накопленный холестерин. Поэтому пенистая клетка рассматривается как главный фактор атеросклеротического процесса на морфологическом уровне. В дальнейшем происходит пролиферация гладких мышечных клеток, синтез ими коллагена и эластина, которые направлены на изоляцию холестериновых отложений и солей кальция путем образования соединительнотканной (фиброзной) капсулы, что приводит к нарушению кровотока и поражению внутренних органов. Бляшки возникают на внутренней стенке артерий, что образует кальциноз. Так как артерии стенозируются, то через них проходит меньше крови и ткани тела получают меньше кислорода и питательных веществ. ЛПВП осуществляют «обратный» транспорт холестерина – от периферических тканей в печень, где холестерин окисляется в желчные кислоты. Кроме того, ЛПВП обладают еще одним важным свойством: они задерживают перекисную модификацию липопротеинов низкой и очень низкой плотности (А.Н. Климов). Поэтому чем выше уровень ЛПВП в крови, тем меньше вероятность развития атеросклероза.

Факторы, имеющие значение в развитии атеросклероза нижних конечностей: гипертония, гиперхолестеринемия, курение, гиподинамия, ожирение, наследственные факторы, психоэмоциональные перегрузки.

Симптомы ОАСНК: боли при ходьбе, хромота, зябкость стоп и голеней, развитие парестезий, сухая кожа ног, холодная конечность, трофические язвы, гангрена.

Диагностика «облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» ставится на основании следующих данных: характерные жалобы больного на боль и хромоту; при осмотре отмечаются признаки атрофии мягких тканей конечности; снижение уровня пульсации на артериях стоп, голеней, подколенных и бедренных артериях. При положении области бифуркации аорты возможно отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях (синдром Лериша); реовазография; УЗИ сосудов ног (доплерография); термометрия, термография; пробы с функциональной нагрузкой; артериография.

Консервативное лечение: сосудосуживающие препараты; реополиглюкин внутривенно и аспирин для улучшения микроциркуляции; спазмолитики; препараты для улучшения тканевого питания; витаминотерапия; фищиотерапия; при наличии трофических язв – мази с антибиотиками.

Хирургическое лечение: баллонная ангиопластика; стентирование; шунтирование; аутодермопластика; эндартерэктомия; при развитии гангрены

213

производится ампутация некротизированного отдела конечности на соответствующем уровне с его последующим протезированием.

ОАСНК является наиболее частой причиной ампутации конечностей и наступления инвалидизации. Своевременное выявление заболевания, его адекватное лечение и соблюдение всех врачебных рекомендаций позволяет избежать тяжелых осложнений болезни и сохранить пораженную конечность.

ПАНАРИЦИЙ

Шпидонова Р. – 2 к.

Научный руководитель: к.м.н. Сергиенко А.В.

Панариций – это гнойное воспаление кожи и более глубоких тканей пальцев на руках или ногах. Причинами развития является попадания инфекции (бактерий) вглубь тканей пальца. В некоторых случаях панариций развивается, без каких либо предшествующих травм кожи пальцев.

Условиями, способствующими развитию панариция, являются: у детей это сосание и грызение ногтей; вросший ноготь; грибок стоп и ногтей (онихомикоз); сахарный диабет, нарушения кровообращения в ногах (тромбофлебит вен ног и др.); у людей определенных профессий, связных с ручным трудом: (повара, плотники, сельскохозяйственные работники и др) так же развивается панариций.

Панариций может поражать пальцы рук или ног и развивается в несколько стадий, которые отличаются глубиной проникновения инфекции. Так, в самом начале заболевания, когда воспаление затрагивает лишь кожу, отмечается покраснение и припухлость кожи, зуд или болезненность в области пальца. При дальнейшем распространении инфекции вглубь, на жировую клетчатку боль становится невыносимо, дергающей. При отсутствии адекватного лечения воспаление может распространиться на мышцы, сухожилия и кости пальца, что проявляется сильнейшей болью, отеком, нарушением подвижности пальца и повышение температуры.

Панариций бывает кожным и подкожным (воспаление кожи в области пальца); околоногтевым (паронихия) (воспаление кожных валиков по бокам от ногтевой пластины); подногтевым (нарыв под ногтем); сухожильным (воспаление сухожилий пальца); костным панариций (воспаление кости пальца); суставным; возможен также пандактилит.

Возможными осложнениями могут быть тендовагинит, флегмона,

сепсис.

Лечение панариция без операции допустимо только на начальных этапах заболевания. Хирургическое лечение панариция осуществляется под местным обезболиванием. Врач-хирург производит небольшой разрез кожи пальца, удаляет омертвевшие ткани пальца, вводит местные антибактериальные средства. При подногтевом панариции, ноготь, как правило, удаляют. После операции больному делают ежедневные перевязки, которые позволяют вводить местные антибактериальные и ранозаживляющие средства. Общая продолжительность такого лечения составляет 5-7 дней. Также используют

214

антибиотики.

Важно помнить, что при запущенных тяжелых суставных панарициях может потребоваться ампутация пальца. Наиболее опасное осложнение панариция - распространение процесса в отдаленные части конечности. Развитие осложнений происходит легко, так как и кисть и стопа имеют "пути сообщения" с подмышечной и паховой областями посредством сухожильных сумок и лимфатических протоков. Запущенные случаи гнойного воспаления могут быть не только прямым показанием к ампутации пальцев, руки или ноги и даже угрозой жизни пациента.

ВАРИАНТЫ РАСПОЛОЖЕНИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА И ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ГНОЙНОГО ПРОЦЕССА ПРИ ГНОЙНОМ АППЕНДИЦИТЕ

Миргян М., Пчелина К. – 2 к.

Научный руководитель: к.м.н. Сергиенко А. В.

Червеобразный отросток, appendix vermiforrnis, является рудиментарным продолжением слепой кишки. Он начинается от медиально-задней или медиальной стороны слепой кишки, длина червеобразного отростка у взрослого составляет в среднем 9 см. Диаметр — около 8 мм.

Червеобразный отросток располагается интраперитонеально и имеет обычно хорошо выраженную брыжейку, mesoappendix, в которой проходят сосуды и нервы.

Возможны следующие положения червеобразного отростка в брюшной полости: 1) тазовое, или нисходящее положение аппендикса, — отросток направлен вниз, в полость малого таза; 2) медиальное положение аппендикса

— отросток лежит параллельно подвздошной кишке; 3) латеральное положение аппендикса — отросток находится в правой боковой околоободочной борозде (канале); 4) переднее положение аппендикса — отросток лежит на передней поверхности слепой кишки; 5) восходящее, или подпеченочное положение аппендикса, — отросток направлен верхушкой вверх, нередко до подпеченочного углубления; 6) ретроцекальное положение аппендикса — отросток находится позади слепой кишки.

Пути распространения гнойного процесса (перитонита) при гнойном аппендиците во многом зависят от положения аппендикса. При медиальном положении червеобразного отростка гной распространяется через правый брыжеечный синус, но остается в пределах нижнего этажа. В верхний этаж гнойный экссудат может распространяться при латеральном положении отростка по правой околоободочной борозде (каналу) вплоть до диафрагмы. Определенную роль в процессе распространения гнойника играют присасывающее действие диафрагмы и кишечная перистальтика.

Забрюшинное расположение червеобразного отростка затрудняет диагностику острого аппендицита, а переход воспалительного процесса на клетчатку забрюшинного пространства может быть причиной тяжелых осложнений (параколитов и забрюшинных поддиафрагмальных абсцессов).

215

СЕКЦИЯ «МИКРОБИОЛОГИЯ, КОЖНОВЕНЕРИЧЕСКИЕ И ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ»

Научныt руководители: д.м.н., проф. Г.И. Чубенко, доц. Н.А. Марунич, доц. Н.Е. Мельниченко Председатель: - Казаков А. - 2 к.

Секретарь: - Виноходова А. - 3 к.

НАНОВАКЦИНЫ. ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ

Орлова Д., Сопин М. - 2к.

Научный руководитель: зав. кафедрой микробиологии, вирусологии, д.м.н., проф. Г.И.Чубенко

Россия является первооткрывателем в области создания нановакцин. Данные исследования являются биотехнологией завтрашнего дня и засекречены. Вакцины представляют собой совершенно новый тип вакцин. Они содержат синтетические наночастицы, которые используются в качестве носителя. Действие вакцины принципиально отличается от других средств. Принципиальный подход, заключается в использовании РНК возбудителя, что подразумевает уровень работы, связанный с геномом клетки. Введение нановакцин стимулирует иммунную систему на выработку специализированных антител.

В настоящий момент в России в федеральном медико-биологическом агентстве с успехом проведены испытания, касающиеся разработки нановакцин против рака, туберкулеза, СПИДа. Доклинические испытания уже успешно пройдены. Все 3 нановакцины на доклинических испытаниях показали высокую эффективность, практически на 100%. Вакцины хороши для профилактики, а не являются лекарством. Использование наночастиц позволяет уменьшить частоту введения и дозу вакцины. Новая вакцина действует на протяжении нескольких лет.

Американские ученые объявили о создании никотиновой нановакцины. Вырабатываемые антитела связываются с молекулами никотина. Получившиеся комплексы слишком велики и не могут пройти через гематоэнцефалический барьер. В результате никотин не может попасть в головной мозг, и курильщик не получает ожидаемого удовольствия от сигареты и бросает курить.

МЕХАНИЗМЫ ЛЕЧЕБНОГО ДЕЙСТВИЯ МЕДА ПРИ ГНОЙНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Ибрагимова Р., Губчик Д. - 2к.

Научный руководитель: зав. кафедрой микробиологии, вирусологии д.м.н., проф. Г.И. Чубенко

Мёд является одним из наиболее изученных пчелиных лекарственных средств.

216

Антимикробные свойства мёда были задокументированы в 1894 г., а приблизительно через 50 лет в американской и европейской литературе появились упоминания о ценных свойствах мёда в лечении ран.

Активное использование мёда приостановилось с появлением антибиотиков, что низвело мёд до уровня народных средств в течение нескольких десятилетий. С недавних пор лечение ран медом возвращается в медицинскую практику.

Цель исследования: оценить роль мёда в заживлении гнойных ран и его влияние на микроорганизмы.

По данным литературы доказано, что мед обладает антибактериальным эффектом благодаря осмотическому действию. Гиперосмолярность меда в ране негативно действует на возбудителей гнойно-воспалительных инфекций. При сухой ране он максимальный, при эксудации - эффект снижается.

Умеренное предварительное разведение меда перед внесением в рану (ожоги, пролежни)активирует ферментные системы, конечным продуктом работы которых является перекись водорода, что дает ему преимущество перед другими гиперосмолярными продуктами.Хотя концентрация перекиси водорода мала, ее достаточно для проявления антибактериального эффекта.Кроме того в меде обнаружено веществометилглиоксаль, который является производным дигидроксиацетона, который и придает меду антисептические свойства.Содержащиеся в меде антиоксиданты также блокируют свободные радикалы.

Мёд позволяет ограничить распространение инфекции, обладает активностью против многих бактерий, включая Staphylococcusaureus,Escherichiacoli и Pseudomonasaeruginosa, а также метициллинорезистентных штаммов S. aureus и ванкомицинорезистентных энтерококков.

Роль меда при заживлении ран не ограничивается борьбой с бактериями. Натуральное лечебное средство препятствует воспалительным процессам, стимулирует рост тканей, активирует иммунитет. Мертвые клетки, замедляющие заживление, быстрее отпадают от раны. Облегчается и смена повязок. Пропитанные медом бинты отделяются от тела, не повреждая вновь образованную кожу.Мёд не обладает цитотоксичностью для кератиноцитов и фибробластов, что способствует образованию грануляционной ткани и эпителизации, и тем самым сокращает сроки заживления раны (в два раза).

Рост числа разнообразных сосудистных, костных и др. имплантов приводит к увеличению числа пациентов в хроническими воспалительными процессами, обусловленными биопленками. В 2009 г. было доказано, что мед эффективен и в борьбе с биопленками и в профилактике их образования. Здесь также ведущее значение придается метилглиоксалю.

Таким образом, мед обладает важным лечебным действием, выраженность которого может варьировать в зависимости от его сорта

217

РОТАВИРУСНЫЕ ГАСТРОЭНТЕРИТЫ

Шпидонова Р. – 2 к.

Научный руководитель: ст. преподаватель кафедры микробиологии, вирусологии, к.м.н., Бубинец О.В.

Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Возбудитель был обнаружен впервые в 1973 г. в эпителиальных клетках слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки детей с острым гастроэнтеритом. Вирусные частицы имеют диаметр - 65-75 нм. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом (лат. rota-колесо). Они окружены капсидом наружным и внутренним с кубическим типом симметрии, внутри которого содержит двунитевую фрагментированную (11 сегментов) минуснегативную РНК. Вирион имеет 13 белков. В отличие от реовирусов наружный капсид разрушается не протеазами, а 3- галактозидазой.

По антигенной структуре различают 7 серогрупп (А, В, С, D, Е, F, G). У человека и животных обнаружены серогруппы А, В и С, а остальные серогруппы - только у животных. Ротавирусы являются одним из основных этиологических агентов диарей у детей раннего возраста (гастроэнтериты). Их культивируют в клетках почек зеленных мартышек.

Цитопатическое действие характеризуется уплотнением и округлением клеток, объединением их в конгломераты, соединенные между собой тяжами. Ротавирус может проникать в клетку рецепторопосредованным путем. Внутри клетки после поглощения под влиянием ферментов лизосом происходит разрушение наружного капсида с образованием субвирусных частиц. В таком виде они не представляют опасности. Если же они активируются протеазами, тем самым они превращаются в инфекционные субвирусные частицы, которые проникают в мембрану клетки и в цитоплазме, под действием лизосом утрачивают наружный капсид, а далее высвобождается сердцевина. Выход вирионов из клетки происходит при ее лизисе. Он поражает наиболее дифференцированные абсорбирующиеся функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Гибель этих клеток сопровождается их замещением незрелыми кубовидными клетками крипт, что приводит к снижению основных функций кишечника - переваривание и всасывание. Вместе со снижением активности ряда ферментов эпителия и возникающей гипермоторикой кишечника это приводит к диарее осмотического характера. Инфекции, как правило, возникают в холодное время года, имеют высокую контагиозность среди детей первых 2х лет жизни. Ведущим путем передачи является фекальнооральный. Вирус обнаруживают в фильтрате кала.

Никакого особенного лечения при ротавирусной инфекции не предусмотрено, проводится симптоматическая терапия. Лечение ротавирусной инфекции у взрослых, как правило, предусматривает восстановление электролитного баланса с помощью раствора регидрона, а также прием энтеросорбентов и пробиотиков. Так же назначают диету. Ее суть в исключении питания молоком, так как развивается непереносимость лактозы, а также оно является средой для

218

развития бактерий. В настоящее время появилась, сертифицирована вакцина Ротатек®, она представлена в виде капель для приема через рот. Первая доза вакцины в возрасте 6-12 недель, затем еще 2 с интервалом минимум в 4 недели. Ревакцинаций не требуется.

PSEUDOMONAS PUTIDA - БАКТЕРИЯ, СПОСОБНАЯ ЖИТЬ НА КОФЕИНЕ

Дурицына А. – 2 к.

Научный руководитель: Ст. преподаватель кафедры микробиологии, вирусологии, к.м.н., Бубинец О.В.

Псевдомонады— род грамотрицательных аэробных неспорообразующих бактерий. Представителей этого вида можно смело назвать вездесущими. Их можно встретить в почве, морских и пресноводных водоемах, воздухе, а также в телах теплокровных животных и на растениях, в их ризосфере.

Псевдомонады являются убиквистами - организмами, способными занимать различные экологические ниши. Отличаются необычайной изменчивостью и способностью быстрой адаптации к меняющимся условиям среды обитания. В последнее десятилетие появились фундаментальные исследования, касающиеся таксономической характеристики отдельных групп и видов бактерий рода Pseudomonas.

Pseudomonas putida относиться к группе флуоресцирующих бактерий. Синтезируют водорастворимый желто-зеленый флуоресцирующий пигмент, используют нитраты или соли аммония как источники азота. Их значение очень велико. Два американских биолога выявили в почве этот вид бактерий, который, как оказалось, может питаться тринитротолуолом. Следующим шагом стала генная операция: биологи внедрили в наследственный материал бактерий ген, взятый у светящейся медузы. Ген активируется, когда микроб начинает поглощать взрывчатое вещество.

Способ выявления мин, найденный американскими биологами, превосходит все известные миноискатели и даже собачий нюх. Технические средства не могут отличить мину от присыпанных землей гвоздей, консервных банок.

Хотя американские биологи и уверяют, что их бактерия безопасна (солнечный свет убивает ее в течение 48 часов), однако живое, полученное методом генной инженерии, у многих все еще вызывает недоверие.

Pseudomonas putida отличается крайне разнообразным метаболизмом, некоторые разновидности используются для преобразования, например, стирола в биоразлагаемые органические соединения.

Так же вид этой бактерии очень важен для медицины. Обнаружено, что этот вид может питаться и жить за счёт кофеина. Гены, которые предположительно отвечали за выработку кофеиндробящего фермента, изолировали и ради эксперимента вживили кишечной палочке , которая, моментально начала вырабатывать точно такой же фермент.

219

Из чего учёные сделали вывод что на основе этого фермента можно разработать новые медикаменты против сердечной аритмии и астмы, а также средства для улучшения кровотока в организме.

ИНТЕРАКТИВНОЕ ОБУЧЕНИЕ СТУДЕНТОВ ПО ДИСЦИПЛИНЕ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Брылева.А., Кулакова А. - 5 к.

Научные руководители: доцент, к.м.н Матеишен Р.С., доцент, к.м.н Марунич Н.А

Теоретические знания по дисциплине эпидемиология студенты получают на лекциях, практических занятиях ,принимая участие в учебноисследовательской и научноисследовательской работе кафедры. На практических занятиях осуществляется закрепление и контроль усвоенного материала. Практическое применение теоретического материала в ежедневной работе, является логическим этапом в процессе познания, помогает приобрести и закрепить практические навыки и умения.

В процессе обучения на цикле эпидемиология мы использовали традиционные ,а также интерактивные формы обучения : интерактивный опрос, разбор эпидемиологических ситуаций, решение ситуационных задач, мозговой штурм (мозговая атака),круглый стол(дебаты и дискуссии), ролевые и деловые игры. Возможности проявления студенческого творчества нашло применение на всех этапах учебной деятельности. В регламент подготовки к занятиям введена самоподготовка ,которая определена содержанием учебных пособий, основным содержанием задания, и дает свободу самовыражения студента. Тесные временные рамки занятия были расширены всеми видами внеаудиторной деятельности, во время которой студенты на занятиях реализовали себя, свои амбиции при участии всей студенческой группы. Организованные кафедрой формы контроля включали самоконтроль, взаимоконтроль, которые гарантировали готовность студента к практическому занятию на базе управляемой самоподготовки и способность приобретать знания, умения и навыки.

Ко всем занятиям по темам мы использовали самоподготовку в виде проработки методических рекомендаций, решения тестовых заданий и ситуационных задач. Во время аудиторных практических занятий мы широко использовали стенды, таблицы, графики, вакцинальные препараты, дезинфекционные средства и другие наглядные пособия для осуществления разбора эпидемиологических ситуаций( карты эпидемиологического обследования очагов),составление графиков, статистических вычислений, показателей заболеваемости, смертности, летальности, очаговости и других.

При разборе конкретных тем студенты готовили реферативные сообщения с защитой материала перед студенческой группой с использованием дискуссий, дебатов.

Важное место в интерактивном обучении заняли ролевые игры в которых участвовали студенты группы в качестве участкового врача, врача скорой помощи, эпидемиолога, врача приемного отделения с конкретным выделением объ-

220