Сборник тезисов докладов 67-ой итоговой конференции СНО Амурской ГМА

нению нарушений микроциркуляторного и периферического кровообращения, обусловленных гнойно-септическим состоянием, а также для возмещения острой или хронической гиповолемии при травматическом, геморрагическом, ожоговом и инфекционно-токсическом шоке

МОДЕЛЬ СОЗДАНИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ С ПОМОЩЬЮ САХАРОСОДЕРЖАЩЕГО НАПИТКА

Кучеренко Т. – 4 к.

Научный руководитель – ассистент, к.м.н. Браш А.А.

С повышенным содержанием сахара в крови человек сталкивается достаточно часто, но лишь стойкая гипергликемия может привести к серьезным заболеваниям: сахарный диабет, острый коронарный синдром, гипергликемическая кома и т.д. В связи с этим возникает необходимость научиться снижать уровень сахара до нормы. Созданная модель стойкой гипергликемии отличается от каких-либо других моделей своей простотой, не требует больших затрат времени и ресурсов.

Для экспериммента было отобрано 6 особей лабораторных животных, которых разделили на 2 группы: интактная и экспериментальная. Суть модели заключается в том, что экспериментальной группе лабораторных животных в свободном доступе предоставляется сахаросодержащий напиток, питаются они стандартным рационом. Интактной группе сахаросодержащий напиток не дают. Раз в неделю делаются замеры содержания глюкозы в крови. Для измерения динамики уровня глюкозы, использовали глюкометр ACCU – CHEK Active. Капиллярную кровь забирали из хвоста.

Уже через месяц наблюдается повышение сахара в крови у экспериментальной группы, по сравнению с интактной.

Нам удалось создать модель стойкой гипергликемии с помощью сахаросодержащего напитка, у которой есть свои плюсы: простота и дешевизна метода; не требует постоянного наблюдения за животными; не требует специальных навыков; отсутствие стрессовых факторов на лабораторное животное.

Таким образом, используя данную модель, появилась возможность с легкостью создавать основу для других экспериментов и исследований.

СОСТОЯНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ САХАНОМ ДИАБЕТЕ

Семьдянкина Ю. – 3 к.

Научный руководитель – к.м.н. Браш А.А.

Сахарный диабет (СД), как наиболее распространенное метаболическое расстройство во всем мире и одна из ведущих причин смерти в развитых странах, считается серьезной угрозой для здоровья человека в 21 веке. Различные исследования показывают, что метаболические нарушения регуляции через окислительный стресс могут играть важную роль в патогенезе СД.

121

Сахарный диабет характеризуется синдромом хронической гипергликемией, которая приводит к нарушению всех видов обмена веществ, влияя непосредственно или через изменение экспрессии генов различных белков, участвующих в патогенезе и механизмах развития сосудистых осложнений диабета. Гипергликемия сопровождается повышением скорости аутоокисления глюкозы с последующим увеличением свободных радикалов и развитием окислительного или метаболического стресса.

Окислительный стресс – это нарушение в организме баланса между прооксидантами и компонентами системы антиоксидантной защиты.

Подтверждено, что в образовании источников свободных радикалов при СД участвуют шесть путей метаболизма глюкозы.

Во-первых, активируется аутоокисление глюкозы и ее метаболических интермедиатов (глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата) , в результате чего образуются реактивные дикарбонильные сахара — метилглиоксаль и 3- дезоксиглюкозон, запускающие процесс неферментативного, или аутоокислительного, гликозилирования белков с образованием активных форм кислорода. Этот процесс ведет к апоптозу клетки , что подтверждает причинноследственную связь окислительного и карбонильного стрессов.

Во-вторых, происходит гликозилирование протеинов и накопление конечных продуктов. Другие белки модифицируются в процессе гликозилирования, включая ЛПНП и коллаген, в том числе имеет место чрезмерное гликозилирование пути «альбумин=альбумин»

В-третьих, активация обмена сорбитола, или полиольного пути метаболизма глюкозы, приводит не только к генерации свободных радикалов, но и к снижению активности восстановленного глутатиона.

В-четвертых, в результате утилизации глюкозы по гексозаминовому пути образуется конечный продукт — уридинфосфат-N-ацетилглюкозамин, который может участвовать в гликозилировании белков по остаткам серина и треонина, что коррелирует с инсулинорезистентностью, а также с продуцированием активных форм кислорода.

В-пятых, при подавлении гликолиза одновременно накапливаются триозофосфаты, которые могут превращаться в .-глицерофосфат — предшественник диацилглицерола, с последующей активизацией протеинкиназы С (РКС). Кроме того, накопление триозофосфатов также приводит к образованию карбонильных соединений, участвующих в окислительной модификации белков, липидов и ДНК.

В-шестых, присходит повышение процессов окислительного фосфорилирования.

Для СД характерен замкнутый порочный круг образования свободных радикалов и разорвать этот круг возможно только с помощью антиоксидантов.

МЕТОДЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

Алиева А., Саая Л., Крамаренко А. – 3 к. Научный руководитель - к.м.н Браш А.А.

122

Тканевая инженерия ищет пути восстановления поврежденных или выращивания новых тканей, часто используя те или иные типы стволовых клеток. Стволовые клетки – основные ремонтные блоки организма, обладающие способностью трансформироваться в несколько специализированных типов клеток. Один из основных вопросов тканевой инженерии является в зависимости от чего стромальные стволовые клетки костного мозга взрослого человека способны дифференцироваться в клетке костной, жировой и хрящевой ткани. Или, другими словами, как можно гарантировать, что она будет преобразована именно в тот тип клеток, который нужен врачам или ученым?

Авторы предполагают, что факторами, определяющими направление дифференциации клетки, могут быть химические сигналы, и их можно использовать в тех случаях, если ученым удалось идентифицировать надлежащие добавки. Если речь идет, например, о клетках костной ткани, такими добавками могут быть гормоны. Ряд других исследований показал, что дифференциацией клеток на плоской поверхности можно управлять структурированием этой поверхности, ограничивая пространство, к которому могут прикрепляться растущие клетки.

Так же исследование, опубликованном онлайн в журнале Science Signaling, сообщается, что на направление дифференциации стволовых клеток сердца влияет уровень экспрессии белка p190RhoGAP. Этот уровень определяет, строительным материалом для какого типа ткани – кровеносных сосудов или сердечной мышцы – они станут. Изменяя уровни этого белка, учёные смогли повлиять на будущее стволовых клеток.

МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ СЕРОТОНИНА В СЛЮНЕ ЧЕЛОВЕКА

Бугреева Т.- 3к.

Научные руководители-к.м.н. Браш А.А.

к биогенным аминам, классу триптаминов.

Серотонин играет роль нейромедиатора в ЦНС. Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варолиевом мосту и ядрах шва. От моста идут нисходящие проекции в спинной мозг, нейроны ядер шва дают восходящие проекции к мозжечку, лимбической системе, базальным ганглиям, коре. При этом нейроны дорсального и медиального ядер шва дают аксоны, различающиеся морфологически, электрофизиологически, мишенями иннервации и чувствительностью к некоторым нейротоксичным агентам, например,метамфетамину.

Серотонин облегчает двигательную активность, благодаря усилению секреции субстанции Р в окончаниях сенсорных нейронов путем воздействия на ионотропные и метаботропные рецепторы.

Серотонин наряду с дофамином играет важную роль в механизмах гипоталамической регуляции гормональной функции гипофиза. Стимуляция серотонинергических путей, связывающих гипоталамус сгипофизом, вызывает увеличе-

123

ние секреции пролактина и некоторых других гормонов передней доли гипофиза — действие, противоположное эффектам стимуляции дофаминергических путей, также участвует в регуляции сосудистого тонуса. Серотонин играет важную роль в процессах свёртывания крови. Тромбоциты крови содержат значительные количества серотонина и обладают способностью захватывать и накапливать серотонин изплазмы крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов. Стимулируя специфические серотониновые рецепторы в печени,

серотонин вызывает увеличение синтеза печенью факторов свёртывания крови. Выделение серотонина из повреждённых тканей является одним из механизмов обеспечения свёртывания крови по месту повреждения.

Взаимосвязь между гистамином и серотонином в развитии многих патологических процессах изучена недостаточно. Поэтому определенный интерес представляет их одновременное определение в одной пробе.

Способ осуществляется следующим образом.

В качестве биологического материала используют слюну человека, перед забором пробы которой обследуемый промывает ротовую полость кипяченой водой и обсушивает салфеткой.

В центрифужные пробирки, содержащие 4 мл 1 н. раствора хлорной кислоты, вносят 1 мл слюны, тщательно перемешивают, оставляют на 30 мин для экстракции, а при необходимости можно оставить в холодильнике на 1-2 суток. Затем перемешивают и центрифугируют 15 мин при 3000 об/мин. При необходимости материал можно хранить в замороженном состоянии. При этом потери исследуемого вещества при хранении в течение одного месяца не превышают 3-5%.

Далее к 4 мл экстракта прибавляют 2 г карбоната калия и 5 мл смеси бутанола и хлороформа в соотношении 3:2, встряхивают 3 мин. После этого пробы центрифугируют 3 мин при 3000 об/мин, отсасывают 4 мл органической фазы и пропускают через хроматографическую колонку с диаметром 3 мм и высотой 16 мм и с помещенной в нее ионообменной смолой КБ-4, или КБ-4П-2, или Bio Rex - 70 в H+-форме, размер гранул 0,1±0,02 мм. Колонку промывают 1 мл этилового спирта, 3 мл воды и элюируют гистамин 4 мл 0,1 н. соляной кислоты при скорости движения элюирующего раствора 0,4 мл/мин. Для восстановления работоспособности колонку промывают 10 мл 1 н. соляной кислоты, затем 10 мл воды. Хранить ионообменную смолу следует в воде.

К элюату приливают 0,15 мл 5 н. раствора гидроксида натрия, 0,1 мл 0,1% раствора орто-фталевого альдегида в этиловом спирте, тщательно перемешивают. Через 4 минуты приливают 0,5 мл 1,5 М раствора ортофосфорной кислоты, перемешивают. Величину флуоресценции измеряют при длине волны 470 нм, используя для возбуждения светофильтр с максимум пропускания 365 нм на флуориметре БИАН-130. Интенсивность свечения стабильна в течение 30 минут.

Для определения серотонина к органической фазе, прошедшей через хроматографическую колонку, добавляют 0,33 М раствор фосфата натрия для проведения рН до 6,5-7. Затем приливают 0,1 мл 0,1 М раствора нингидрина,

124

перемешивают и помещают в термостат на 30 минут при температуре 75°С. Охлаждают в воде и через час измеряют флюоресценцию при длине волны 470 нм. Длина волны возбуждения 365 нм.

По определенной интенсивности флуоресценции и калибровочной кривой определяют концентрацию серотонина и гистамина, повышенная концентрация которых свидетельствует об увеличении уровня этих веществ в организме, о повышении их концентрации в крови, а понижение содержания любого из этих веществ в слюне свидетельствует соответственно об уменьшении их количества в организме.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР НА ДЫХАТЕЛЬНУЮ СИСТЕМУ

Баранов С., Зейналов О.-3к.

Научный руководитель: к.м.н. Браш А.А.

Дыхательная система и дыхательный центр сильно подвержены влиянию экстремально низких температур.

Дыхательный центр - совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма. Дыхательный центр расположен продолговатом мозге и от туда посылаются импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательную мускулатуру.

При гипотермии вначале наблюдается возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, вследствие чего рефлекторно уменьшается теплоотдача и усиливается теплопродукция.

Снижение теплоотдачи организмом происходит за счет понижения температуры поверхности тела в результате спазма периферических сосудов и перераспределения крови во внутренние органы, способствующего поддержанию постоянной температуры внутренних органов, увеличению термического сопротивления тканей организма.

В начальном периоде воздействия умеренного холода наблюдается уменьшение частоты дыхания, увеличение объема вдоха. Интенсивное действие холода вызывает рефлекторное учащение дыхания и рост легочной вентиляции. При продолжительном действии холода дыхание становится неритмичным, частота и объем вдоха увеличиваются, одновременно увеличивается легочная вентиляция.

При большем охлаждении, сопровождающемся снижением температуры тела, отмечается резкое угнетение функций органов и систем организма. Причиной функциональных нарушений в ЦНС является гипоксия, возникающая в результате плохой диссоциации гемоглобина при пониженной температуре и угнетение биологических свойств тканей в результате действия окислительных ферментов.

125

Достаточно частой причиной угнетения работы дыхательного центра служит введение различных лекарственных средств, чаще всего наркотических аналгетиков и барбитуратов.

Механизм срочной адаптации к низким температурам - это уровень физической терморегуляции, связанный с работой сосудов. Наблюдается периферический спазм сосудов и ишемия поверхностных участков тела. Снижается процесс теплоотдачи. Следствием этого, подключается процесс сократительного термогенеза:

Первая стадия - сначала увеличивается тонус мышц.

Вторая стадия - рефлекторно запускается мышечная дрожь - сочетание изотонических и изометрических сокращений в пределах одной группы мышц, чаще всего жевательных или мышц шеи.

В третью стадию начинается подключение произвольных мышечных сокращений.

Началом фазы декомпенсации является понижение температуры тела. Снижается активное кровообращение. Сосуды на периферии паралитическим образом расширяются, миопаралитическая артериальная гиперемия на периферии переходит в венозную, нарушается сознание, возникает ригидность мышц, человек засыпает.

Необходимо учесть, что при температуре 26 градусов наступает смерть, связанная с параличом жизненно важных центров продолговатого мозга, таких, как дыхательного центра, а также сосудодвигательного центра.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕФЛЕКСОВ

Лушникова А., Киселько М. – 3 к.

Научный руководитель: доцент Максименко В. А.

Одной из приоритетных проблем патофизиологии остаётся изучение патологических рефлексов, в связи с их высокой диагностической значимостью.

Каждый нейрон находится под постоянным, тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников. Недостаточность, или дефицит, торможения является условием выхода нейрона из-под контроля, его растормаживания и гиперактивности. Механизмы тормозного контроля весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям деятельности нервной системы. Поэтому дефицит торможения в той или иной мере и растормаживание нейронов имеют место практически при всех формах патологии нервной системы. Так, ряд патологических рефлексов (рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный и др.), возникающих у человека в условиях нарушения супраспинальных влияний, являются результатом растормаживания спинальных центров. Основу этих рефлексов в норме составляют физиологические системы, точнее эти системы на ранних стадиях онтогенеза являются физиологическими, на поздних стадиях у взрослого организма они ингибированы и не действуют. Таким образом, физиологичес­кие системы

126

могут становиться патологическими, если они растормаживаются, и их деятель ­ность не соответствует потребностям организма.

Тот отдел ЦНС, в котором образовался и действует генератор, становится гиперактивным, вследствие чего он приобретает способность существенным образом вли­ять на другие образования ЦНС и вовлекает их в фор­ мирование новой, патодинамической организации. Такая организация состоит из первично и вторично изменен­ных образований поврежденной ЦНС и представляет собой систему, деятельность которой ненормальна и имеет биологически отрицательное патогенное значение для организма. Вследствие этих особенностей новая па­тодинамическая организация представляет собой пато­ логическую систему.

В отличие от физиологической системы, деятель­ность которой обеспечивает необходимый для организма адаптивный результат и которая исчезает после его достижения, деятельность патологической системы имеет дизадаптивное, патогенное значение для организма, существующее неопределенно долгое время. Будучи гиперактивной, она подавляет деятельность связанных с ней физиологичес­ких систем, что влечет за собой ослабление или выпаде­ние соответствующих функций ЦНС. Весьма важно, что патологические системы подавляют также те физиологи­ческие системы, которые ограничивают и ингибируют их деятельность, т.е. антисистемы. Вследствие подавления антисистем усиливается деятельность патологических сис­тем, это ведет к еще большему подавлению антисистем и т.д., в результате возникает условие для прогредиентного развития патологического процесса.

Исходя из выше перечисленного, существенное патогенетическое значение патологи­ческих систем и как результат - патологических рефлексов заключается в том, что они являются па­тофизиологическим базисом нервных расстройств в виде нейропатологических симптомов.

ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Саломатова Е., Апрышкина Е. – 3 к.

Научный руководитель: доцент Максименко В.А.

Дисфункция эндотелия — это дисбаланс между ме­диаторами, в норме обеспечивающими нормальные соотношения между течением всех эндотелийзависимых процессов, прежде всего между продук­цией сосудорасширяющих, ангиопротективных, антипролиферативных субстанций, с одной сторо­ны, и содержанием сосудосуживающих, протромботических, пролиферативных факторов — с дру­гой.

Обязательным компонентом патогенеза преэклампсии является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы. Локальное повреждение

127

эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия. В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает антиагрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов. Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении преэклампсии.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода преэклампсии. Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, — TNF-альфа, интер- лейкины-1, молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести преэклампсии. Результатом сосудистой дисфункции при преэклампсии является целый ряд изменений со стороны систем жизнеобеспечения и их регуляции.

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения; повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, изза спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для

128

белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при преэклампсии: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при преэклампсии происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности.

Таким образом, повреждение эндотелия вызывает ряд негативных последствий, которые создают характерную для преэклампсии триаду симптомов - гипертензию, отёк, протеинурию.

ИНФОРМАЦИОННЫЙ СТРЕСС КАК ОСНОВА ПАТОЛОГИИ

Борисов Б., Шулепов Е. – 3 к.

Научные руководители: доцент Максименко В.А., доцент Матыцин А.П.

С позиции общей биологии и фундаментальной медицины, среди биологических функций, сформировавшихся в процессе эволюции, стресс в разных вариантах реакции на воздействие внешней среды сформировался одним из первых. В эпоху повсеместной информатизации и высоким темпом жизни информационный стресс стал обязательным компонентом в жизни человека. Наиболее полно проблема информационного стресса отражена в научных работах физиолога М.М. Хананашвили (1998, 2007, 2008). Информационный стресс (ИС) – согласно автору – одна из форм психогенного стресса, которая возникает в условиях неблагоприятного сочетания факторов информационной триады: опреде­ленного объема информации, подлежащей обра­ботке для принятия важного решения; фактора времени, отведенного для такой работы мозга; уровня мотивации, который и определяет значи­мость информации и необходимость ее обработки. С учетом био­логической роли ИС автором выделены 3 формы – нормо-, гипер- и гипостресс. Со­гласно развиваемому автором представлению, состояние нормостресса обеспечивает длительную работу мозга в условиях обычной, постоянно меняющейся среды и минимизацию ошибок при решении еже­дневных, в том числе необычных, задач, при этом не требуется активация дополнительных (макси­мальных) защитных механизмов мозга, как это происходит в состоянии гиперстресса. Психоген­ный нормостресс позволяет прогнозировать воз­можные изменения в среде и удерживать в рабочей готовности необходимый уровень мозговых функций. Кроме того, организация нормостресса не до­пускает нарушения механизмов регуляции при ост­ром гиперстрессе. Стабильность нормостресса – его основная черта, способствующая устойчивому, адекватному протеканию разных мозговых функ­ций неза-

129

висимо от характеристики стресса. Это и определяет возвращение из состояния гиперстрес­са в нормостресс, которое является центральным физиологическим и психологическим механизмом саморегуляции. Границы нормостресса составляют некий "коридор", который является индивидуальным и зави­сит от жизненного опыта, профессиональной под­готовки или общей подготовки к воздействию не­ожиданных сильных раздражителей, осуществляе­мой в течение всего онтогенеза, генетически пре­допределенных особенностей нервной системы. Состояние гиперстресса возникает под влияни­ем сильных раздражителей и по биологическому значению может быть положительным или отрица­ тельным. Эти 2 формы гиперстресса определяются уровнем развития адаптационных механизмов, прежде всего механизма саморегуляции. Состоя­ние положительного гиперстресса при достаточном уровне развития защитных механизмов возвраща­ется в "коридор" нормостресса, или возникают но­вые границы нормостресса (при постоянном дей­ствии факторов, вызвавших состояние гиперстрес­са). В противном случае развивается состояние от­рицательного гиперстресса – условия для возник­новения и формирования патологии. Состояния как нормо-, так и гиперстресса вы­полняют биологически положительную функцию: они необходимы для приспособления и, в конеч­ном счете, - для выживания организма в постоян­но меняющихся (в том числе экстремальных) усло­виях. Исключение составляет форма гиперстресса, при которой организм не в состоянии вернуться в границы нормостресса. Состояние гипостресса характеризуется неадек­ватным, неадаптивным поведением в условиях, обычных для нормостресса. Однако в проблеме ИС остается открытым вопрос: почему при действии психогенных факторов в одних случаях развивается информационный стресс, а в других – информационный невроз и разнообразная патология? Обращает на себя внимание и недостаток наших знаний относительно того, какая цепочка событий на уровне организма, органа, ткани и клетки ведет к формированию патологического процесса, называемого информационным неврозом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертонической болезнью и т.д., которые основоположник учения о стрессе Ганс Селье назвал «болезнями адаптации».

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПИРОТЕРАПИИ.

Лабзенко С., Лунёва А. – 3 к.

Научные руководители: доцент Максименко В. А., доцент Матыцин А.П.

Пиротерапия — метод лечения различных заболеваний с помощью искусственного повышения температуры тела человека. Эффект пиротерапии частично основан на повышении специфического и неспецифического иммунитета при более высокой температуре тела, это связано с тем, что при более высокой температуре интенсивнее происхо-

дит синтез антител, интерферонов, интерлейкинов и других цитокинов. Частично эффект пиротерапии обусловлен общим повышением интенсивности окислительного метаболизма и усиленным образованием токсичных для микроорганизмов и паразитов свободных радикалов при более высокой

130