Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Сборник тезисов докладов 67-ой итоговой конференции СНО Амурской ГМА

.pdf
Скачиваний:
79
Добавлен:
26.03.2016
Размер:
5.19 Mб
Скачать

уровень жиров в пище (рак толстой кишки и молочной железы), высокий уровень эстрогенов в период начинающейся менопаузы, хроническое воспаление, характеризующееся усилением пролиферативных процессов. Главная проблема сегодняшней онкологии – это природа метастазирования: что позволяет клетке поселяться и давать вторичные очаги опухоли на чужой территории? Для успешного метастазирования опухолевая клетка должна обладать метастатическим потенциалом, позволяющим преодолеть все барьеры на пути к новой локализации. Имеются данные, что только 0,05% опухолевых клеток обладают таким метастатическим потенциалом. Ясно уже, что это генетически контролируемый признак – редкая мутация (или мутации), возникающая в опухоли и отбирающаяся в процессе прогрессии под давлением отбора. Становится ясным, что этот признак включает способность опухолевой клетки взаимодействовать с чужеродным матриксом. Есть данные о том, что клетки метастазов не реагируют на нормализующее влияние окружающих нормальных тканей и потому легко могут развиваться в нормальном окружении. Сегодня именно здесь проходит граница между известным и неизвестным и здесь фокусируются внимание и интерес исследователей рака.

НЕЙРОПЕПТИДЫ – РЕГУЛЯТОРЫ ПРОЦЕССОВ ПАМЯТИ

Александрова Е., Захарчук М. – 2 к. Научный руководитель: доц. Г.Е. Чербикова

В XIX в. физиологи уже высказывали мнение, что процессы памяти связаны с изменениями в молекулах вещества мозга. Холдер Хиден обнаружил, что во время возбуждения нейронов в них уси­ливается синтез нуклеиновых кислот и белков. В числе первых биологически активных пептидов мозга были открыты амелитин и хромодиопсины. Введение амелитина вызывает эффект торможения двигательной реакции животного на звук. Из головного мозга золотых рыбок выделено 2 пептида - «хромодиопенны». Нидерландские физиологи и биохимики подтвердили, что нейропептиды стимулируют процессы обучения и памяти. У крыс с врожденной недостаточностью задней доли гипофиза или с удаленным гипофизом способность к обучению существенно снижена, введение таким крысам вазопрессина или кортикотропина устраняет нарушения процессов обучения. Эти опыты легли в основу развития учения о пептидах — регуляторах процессов памяти в организме человека и животных.

Пептиды памяти передней доли гипофиза. Гормон бета-липотропин

— это молекула-предшественник кортикотропина, меланотропина, окситоцина, участвующих в выработке, усилении и трансформации новых поведенческих реакций. Участие липотропина в механизмах центральной регуляции было впервые показано на основании наблюдений за крысами с разрушенным гипофизом. Поведенческие нарушения у таких крыс устранялись введением адренокортикотропного гормона и меланоцитостимулирующего гормона.

Введение АКТГ4-10 оказывало следующие эффекты: повышался уровень бодрости, зрительного внимания, предотвращалось умственное утомление, повышался психический тонус, усиливалась мотивации, ускорение зри-

81

тельно-моторное обучение, улучшалось зрительная кратковременная память, сокращалось время двигательной реакции, оказывало благотворное влияние на процессы внимания и некоторые другие психические способности у детей и взрослых людей с симптомами умственной отсталости. Психическая нагрузка, эмоциональные стимулы, вызывающие опасения, страх и другие стрессоры, приводят к выбросу в кровь из гипофиза АКТГ и МСГ, а в начальных фазах стресса увеличение в крови уровня АКТГ и МСГ, повышает активность центральной нервной системы, улучшая процессы памяти, умственной работо­ способности, внимания.

Пептиды памяти задней доли гипофиза. Вазопрессин и окситоцин выполняют в организме человека и животных множество разнообразных функций. Окситоцин обладает не более чем 13% активности в сравнении с вазопрессином, который и на сегодняшний день остается самым сильным веществом, улучшающим долговременную память.

Действия вазопрессина и окситоцина зависят от дозы, способа введения, структуры пептида. Вазопрессин усиливает или ослабляет активность отдельных нейромедиаторных систем мозга. Кроме поведенческих эффектов, вазопрессин и окситоцин оказывают антинаркотическое и антиалькогольное действие. В первых исследованиях на добровольцах было найдено, что вазопрессин, участвуя в процессах памяти, улучшает обучение. Вазопрессин предотвращал у пациентов психиатрической клиники нарушения памяти при лечении их электрошоком, положительно сказывался на скорости обучения, устранял тяжелые нарушения эмоционального состояния у больных с депрессиями. Эффективно лечение вазопрессином больных с эмоциональными нарушениями, детей с умственной отсталостью.

Группы вазопрессина—окситоцина и фрагментов кортикотропина— меланотропина дает основания предполагать о наличии двух систем стимуляции памяти: специфической и неспецифической. В специфическую входят скотофобин, хромодиопсины, амелитин и подобные им факторы, введение которых сообщает организму животного четко определенный навык. К неспецифической относятся вещества типа вазопрессина и кортикотропина, которые стимулируют поведенческие системы организма, находящиеся в данный момент в максимальном напряжении. В зависимости от условий, в которые попадает организм человека или животного, может включаться та или иная система.

ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК НА РАБОТУ СЕРДЦА.

Баймышева Д., Баширова Г., - 2 к.

Научные руководители: Гориков И.Н., Баталова Т.А.

Постоянные физические нагрузки несомненно оказывают влияние на анатомию и физиологию внутренних органов, в первую очередь на сердечнососудистую систему. В результате физической тренировки размеры и масса сердца увеличивается в связи с утолщением стенок сердечной мышцы и увеличением его объема, что повышает мощность и работоспособность сердечной мышцы. На увеличение нагрузки миокард реагирует повышением ударного

82

сердечного объема и силы выброса, возрастанием ЧСС. После завершения спортивных тренировок все функциональные показатели ССС вскоре возвращаются в норму.

Размеры сердца в спорте в значительной мере определяются характером спортивной деятельности. Наибольшие размеры отмечаются у представителей циклических видов спорта (лыжников, велосипедистов, бегунов на средние и длинные дистанции). Несколько меньшие размеры сердца у спортсменов, в тренировке которых выносливости придается определенное значение, но это физическое качество не является доминирующим в данном виде спорта (бокс, борьба, спортивные игры и т. д.). И наконец, у спортсменов, развивающих главным образом скоростно-силовые качества, объем сердца увеличен крайне незначительно по сравнению с нетренированными людьми.

В ходе нашей исследовательской работы мы провели ряд эксперимен-

тов.

Первый опыт – лестничная проба. Четыре человека - испытуемых являлись профессиональными спортсменами. Их результаты закономерно оказались отличными. ЧСС при нагрузке возросла не значительно, так как сердце у тренированного человека адаптировано к выполнению большой физической работы: более часто пронизано кровеносными сосудами, в таком сердце лучше осуществляется питание мышечной ткани и работоспособность сердца успевает восстановиться в паузах сердечного цикла. В данном случаи мы можем говорить о том, что у испытуемых наблюдается гипертрофия сердца, которая встречается у большинства спортсменов, вследствие усиленной деятельности сердца при физических напряжениях, то есть гипертрофия имеет адаптационный характер. У спортсменов гипертрофируется в основном мышца левого и в меньшей степени правого желудочка сердца. Гипертрофия обычно сопровождается расширением полостей сердца и увеличением его размеров, которые могут на 10 - 40% превышать должные величины. Что касается особенностей физиологического «спортивного сердца», то, например, ЭКГ спортсмена, отражающую положительные физиологические сдвиги в сердце, характеризуют синусовая брадикардия, умеренно выраженная синусовая аритмия (при разнице в интервалах R—R от 0,10 до 0,15 с), вертикальная или полувертикальная электрическая позиция сердца, снижение амплитуды зубца Р, большая амплитуда зубцов R и Т, особенно в грудных отведениях, небольшой подъем сегментов ST выше изоэлектрического уровня.

Другие испытуемые, участвующие в опыте показали результаты: «удовлетворительно» и «хорошо». Мы изначально предполагали такой результат, так как вторая группа испытуемых – люди, которые регулярно спортом не занимаются. Их сердце не адаптировано к выполнению большой физической работы: оно реже пронизано кровеносными сосудами, в результате, питание миокарда осуществляется плохо, стенки сердечной мышцы тонкие.

Во втором и третьем опытах – «проба с приседаниями» и «проба с подскоками» участвовали, как и в первом эксперименте и профессиональные спортсмены и нетренированные. В конце эксперимента мы заметили, как сложно нетренированным испытуемым было восстановиться, их сердцебиение было

83

учащённым, так как для обеспечения необходимого минутного объема крови сердце вынуждено сокращаться с большей частотой, так как у него меньше систолический объем. ЭКГ в данном случае будет отражать отрицательные физиологические сдвиги в сердце и будет характеризоваться физиологической синусовой тахикардией: ЭКГ практически не имеет изменений (кроме учащённого ритма), если сравнивать её с нормальной ЭКГ; в некоторых случаях при выраженной синусовой тахикардии можно определить умеренную восходящую депрессию сегмента ST, а также процессы наслоения зубца Р на зубец Т в предыдущих комплексах. Так же наблюдалась синюшность кожных покровов, одышка, слабость. Двое испытуемых ощущали боль в области сердце и головокружение.

Нужно помнить, что спорт может и негативно влиять на работу сердечной мышцы. С одной стороны он может служить как упражнения для тренировки сердца, с другой он может стать причиной сбоев в его работе и даже болезней. Поэтому важно правильно подбирать вид и интенсивность физических нагрузок!

МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ. ЦЕНА ДВОЙНОЙ РАДОСТИ

Баширова Г., Баймышева Д. - 2 к.

Научные руководители: Гориков И.Н., Баталова Т.А.

Многоплодная беременность — беременность более чем одним плодом. В зависимости от количества плодов при беременности говорят о двойне, тройне и т. д. Дети, рождённые в результате многоплодной беременности, называются близнецами.

Вынашивание женщиной двух и более плодов отличается от обычной беременности тем, что на организм матери ложится двойная, тройная, четверная... нагрузка. При этом происходят, по сути, те же самые физиологические изменения , но в случае многоплодия они более выражены. Матка увеличивается очень быстро. Соответственно и объем околоплодных вод также значительно больше, чем при одноплодной беременности, поэтому давление на внутренние органы более ощутимо. Из-за сильного смещения диафрагмы осложняется деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем (возникают одышка, повышенная утомляемость). Давление матки на органы брюшной полости вызывает изжогу и расстройство пищеварения, запоры и учащенное мочеиспускание. При многоплодной беременности обычно более выражены отеки ног, выше вероятность развития варикозного расширения вен. С момента установления диагноза многоплодия женщина должна регулярно наблюдаться у врача (во втором триместре посещать консультацию один раз в две недели, в третьем — один раз в неделю), следовать белковой, железосодержащей диете, принимать фолиевую кислоту и средства, снимающие спазмы мышц внутренних органов. На протяжении всей многоплодной беременности врачи ведут наблюдение за ростом близнецов (обычно измеряются размеры головок). Делается это для своевременного выявления отставания в развитии одного из плодов, которое является опасным симптомом. Если разница диамет-

84

ров головок составляет 2-6 мм, в 40% случаев один ребенок рождается недоразвитым. При большей разнице размеров головок возможны тяжелые осложнения вплоть до внутриутробной гибели одного из плодов, поэтому врачи могут принять решение о досрочных родах. Многоплодная беременность уникальна. Доказано, что уже в утробе матери близнецы начинают контактировать друг с другом, обниматься.

В ходе нашего исследования, мы провели ряд опросов и статистический анализ в г. Благовещенске. В результате:

Мы узнали частоту рождаемости близнецовых пар. В Благовещенске в прошлом году, появились на свет 60 пар близняшек.

Вэксперименте с испытуемыми парами близнецов (7 пар) мы исследовали нейро – психологические особенности. Предоставлялось на выбор пару предметов. Каждый из близнецовой пары должен был выбрать тот или иной предмет. Результаты заставили нас удивиться. В 5 из 7 близнецовых пар были совпадения – они выбрали один и тот же предмет.

Так же мы воспользовались дерматоглифическим методом. А ещё мы наблюдали у близнецовых пар совпадение при каких – либо недомоганиях, болезнях. Как правило стало понятно, в большинстве случаев - когда болен один из близнецов, скоро заболеет и другой, при чём недуг будет тот же.

Всвоей работе мы так же хотели бы осветить тему особенности внутриутробного развития близнецов и рассказать о специфических осложнениях, которые могут возникнуть при беременности: синдрома фето-фетальной гемотрансфузии (СФФГ), обратной артериальной перфузии, внутриутробной гибели одного из плодов, врожденных аномалий развития одного из плодов, сросшихся близнецов, хромосомной патологии одного из плодов.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МЕХАНИЗМЫ ЕГО РЕГУЛЯЦИИ

Беляева Ю., Краснопеев Ю. – 2 к.

Научные руководители: к.м.н. доцент Г. Е. Чербикова, асп. Н. В. Саяпина

Коронарное кровообращение — совокупность процессов перемещения крови по коронарным (венечным) сосудам сердца, обеспечивающих доставку кислорода и питательных веществ всем тканям сердца, и удаление из них продуктов метаболизма.

Миокард получает кровь из двух венечных артерий — правой и левой, устья которых располагаются в корне аорты, у створок аортального клапана. Ветви левой венечной артерии снабжают кровью левый желудочек, межжелудочковую перегородку, левое и частично правое предсердие, ветви правой — стенки правой половины сердца.

Интенсивность коронарного кровообращения в норме зависит от потребности сердца в кислороде, которая очень высока (6—8 мл кислорода в 1 мин на 100 г массы сердца в условиях покоя).

В основе различных форм нарушения коронарного кровообращения лежит возникновение дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и

85

его доставкой кровью. В подавляющем большинстве случаев этот дисбаланс возникает вследствие обструктивных поражений коронарных сосудов атеросклеротическим процессом.

Регуляция коронарного кровотока осуществляется с помощью трех механизмов – местных, нервных, гуморальных.

Ауторегуляция может осуществляться двумя способами – метаболическим и миогенным. Метаболический способ регуляции связан с изменением просвета коронарных сосудов за счет веществ, образовавшихся в результате обмена. Миогенный эффект Остроумова—Бейлиса заключается в том, что гладкомышечные клетки начинают реагировать сокращением на растяжение при повышении кровяного давления и расслабляются при понижении. В результате этого скорость кровотока не изменяется при значительных колебаниях величины кровяного давления.

Нервная регуляция коронарного кровотока осуществляется в основном симпатическим отделом вегетативной нервной системы и включается при повышении интенсивности коронарного кровотока.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие. К веществам местного воздействия относятся: медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее; биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает; кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие; простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.

Несмотря на три уровня регуляции коронарные артерии подвержены различным факторам негативного влияния, такие как ожирение, курение, употребление алкоголя, психоэмоциональные факторы.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Галянт А., Саидова Ж. – 2 к.

Научный руководитель: к.м.н. Гориков И.Н.

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.. Гипоксиче- ски-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных средств.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6— 10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

Выделяют 3 степени тяжести ишемии головного мозга новорожденных: I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС

86

(длительность не более 7 суток);

II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных отно-

сятся:

антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения; интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология

пуповины, тяжелые кровотечения в родах; постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого

артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

По статистике, такой диагноз чаще ставят младенцам от матерей младше 20 и старше 35 лет; детям, родившимся у женщин любого возраста с хроническими заболеваниями (особенно опасны диабет и гипертония) или у тех, кто во время беременности переболел острыми инфекциями.

Лечение церебральной ишемии заключается в том, чтобы восстановить нормальное мозговое кровообращение и «поддержать» неповрежденные участки мозга, назначается физиотерапия и электрофорез Поэтому в тяжелых случаях сразу после рождения младенца помещают в кювез в реанимацию.

Если лечение начато вовремя, 20 % детей полностью выздоравливает. У большей части остальных переболевших детей наблюдаются неприятные, но безопасные последствия ишемии: они быстро устают, у них плохая память и повышена опасность фебрильных (при высокой температуре) судорог. При очаговой атрофии некоторых участков мозга последствия могут быть более серьезные.

87

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА В РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНО–СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Губчик Д., Меновщикова О. – 2к.

Научный руководитель: к.м.н. доцент Чербикова Г.Е.

Оксид азота (II) – индифферентный бесцветный газ. Для него не характерна окислительно-восстановительная двойственность. Оксид азота - свободный радикал, его молекулы парамагнитны. Функциональный ответ клетки на действие NО многообразен и в значительной степени зависит не только от фенотипа клетки-мишени, но и от количества NО в клетке, его редокс–состояния и окружающих его молекул.

До недавнего времени полагали, что NО в организме человека играет роль токсиканта, оказывая повреждающее действие на клетки и их структуры. В 1980 году Форшготт открыл неизвестное физиологически активное вещество - эндотелиальный фактор расслабления сосудов (EDRF), а уже в 1991 году он публикует целую серию статей, где утверждает, что EDRF - это молекула окиси азота. В середине 70-х годов Ф. Мьюрэд сделал важное открытие, показав, что гуанилатциклаза, один из ключевых ферментов, управляющих жизнью клетки, активируется при действии нитро и нитрозосоединений. Ранние эксперименты Л. Игнарро с циклическим гуанилмонофосфатом (ГМФ) привели к открытию в 1992 году релаксирующего влияния молекулы NO на гладкомышечные клетки сосудистой стенки. В 1998 году Р. Фуршготт, Л. Игнарро и Ф. Мьюрэд за работы по выяснению механизмов, связанных с участием NО, получили высшую оценку мировой науки – Нобелевскую премию. Открытие роли оксида азота объяснило механизм действия лекарственных препаратов, издавна применяемых для лечения заболеваний сердечнососудистой системы, открыло путь к созданию новых препаратов пролонгированного действия.

Оксид азота образуется в результате окисления аминокислоты L- аргинина с одновременным синтезом L-цитруллина. Синтезировать и выделять NО способно большинство клеток организма человека, однако наиболее изучены три клеточные популяции: эндотелий кровеносных сосудов, клетки нервной ткани и макрофаги. Главным источником и местом образования NО в организме человека является эндотелий. Эндотелий постоянно продуцирует небольшие количества NО, а при различных воздействиях – механических, химических, бактериальных или вирусных – синтез NО в эндотелиальных клетках значительно повышается. Сосуды малого диаметра синтезируют больше NO, чем крупные. За счет этого NO регулирует периферическое сопротивление, АД и распределение кровотока в сосудистой сети. Оказывает прямое отрицательное инотропное действие на сократимость миокарда.

NO тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток, оказывая антиатеросклеротическое действие, замедляет образование неоинтимы и утолщение стенок сосудов при гиперхолистеринемии. Он способен стимулировать ангиогенез, что потенциально важно в условиях ишемии миокарда.

Тяжелая и хроническая гипоксия угнетает синтез NO в эндотелии. При

88

умеренной гипоксии активность eNOS повышается вследствие увеличения внутриклеточной концентрации Ca2+. Периодические повторяющиеся непродолжительные гипоксические воздействия умеренной интенсивности сопровождаются транзиторными повышениями концентрации внутриклеточного Ca2+, который активирует eNOS. Примерно через 2 недели в кровеносных сосудах увеличивается экспрессия гена NO-синтазы, что делает адаптацию более надежной и долговременной.

NО легко проникает через клеточные мембраны и компоненты межклеточного вещества, однако время его полужизни и расстояние возможной диффузии ограничиваются высокой реакционной способностью молекулы и ее взаимодействием со многими возможными субстратами. Действует NО очень быстро – начало расслабления гладких мышц происходит через 10 сек. после добавления NО в культуру изолированных кровеносных сосудов. Открытие сосудорасширяющего действия NО позволило прояснить механизм действия самого распространенного и эффективного лекарственного средства, применяемого для лечения спазма коронарных артерий – нитроглицерина. При расщеплении препарата образуется NО, приводящий к расширению сосудов сердца и снимающий чувство боли. Большое значение NО имеет в регуляции мозгового кровообращения. Имеется несколько источников NО для регуляции просвета мозговых сосудов. Это эндотелий сосудов, нейроны и астроциты. Активация нейронов какой-либо области мозга приводит к возбуждению нейронов, содержащих NО-синтазу, и/или астроцитов, в которых также может индуцироваться синтез NО, и выделяющийся из клеток газ приводит к локальному расширению сосудов в области возбуждения. Гиперпродукция NО в сосудистой стенке вследствие резкого падения сосудистого сопротивления вызывает потенциальную летальную гипотензию. Это происходит при септическом шоке и множественных органических поражениях у человека и может привести к сосудистому коллапсу.

Из всего выше сказанного можно считать NO одним из универсальных регуляторов клеточного и тканевого метаболизма.

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АНАБОЛИЧЕСКИХ СТЕРОИДОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Губчик Д., Рогозина В. – 2к.

Научный руководитель: к.м.н. асс. Водопьян А. В.

Анаболические стероиды (АС) – это фармакологические препараты, которые имитируют действие тестостерона и дигидротестостерона. АС усиливают анаболические процессы, ускоряют образование и обновление структурных частей клеток и тканей.

АС подразделяются на стероидные и нестероидные. К стероидным веществам относят: производные андростана (метандиенон) и производные эстрена (нандролона деканоат). К нестероидным анаболическим веществам можно отнести: оротат калия, рибоксин и диоксометилтетрагидропиримидин.

Физиологическое действие АС условно делят на два направления: анд-

89

рогенная активность и анаболическая активность. Андрогенный эффект проявляется в развитии вторичных мужских половых признаков (узкий таз, широкие плечи, мужские черты лица, волосяной покров на лице, низкий голос и др.), анаболический эффект связан прежде всего с усиленным ростом мышечной ткани.

Использование АС в большинстве случаев оказывает на организм человека отрицательный эффект: на печень (разрушение гепатоцитов, нарушение функций, желтуха, образование внутренних опухолей, нарушение кровотока); на половую систему у мужчин (возрастает количество дегенеративных сперматозоидов, наблюдается гинекомастия, снижается либидо); на половую систему у женщин (нарушение менструального цикла, наблюдается увеличение размеров клитора, облысение, образование залысин по мужскому типу, понижение тембра голоса, усиление роста волос на лице, иногда - атрофия груди); на сердечнососудистую систему (повышение АД, образование атеросклеротических бляшек, нарушение электролитного баланса крови); на кожу и мышцы (раздражение на коже, повышение проницаемости кожи, усиление потоотделения, миалгии, разрастание соединительной ткани, увеличение органов - носа, ушей, пальцев рук и ног); на психику (агрессивности и усилению полового влечения, эйфории, возбудимости, нарушению сна, патологическому беспокойству, паранойе и галлюцинациям); на иммунитет (снижение активности Т- супрессорного звена иммунитета, повышение функции В-клеток).

В исключительных случаях АС используются в медицинской практике — для восстановления после длительных тяжёлых заболеваний. Терапевтическое действие АС выражается в повышении аппетита, ускорении регенеративных процессов, а также увеличении массы тела. Улучшается функциональное состояние головного мозга, кровенаполненность сосудов и оксигенация тканей. Анаболические стероиды входят в список запрещенных препаратов ВАДА.

ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ СНА И.Н. ПИГОРЕВА

Дубейко И.., Ванчук Е. - 2к. Научный руководитель: Баталова Т.А

Ряд экспериментов, проведённых в том числе и Иваном Николаевичем Пигоревым, позволяют систематизировать знания полученные по ходу исследования головного мозга во время сна и в полной мере заявить о собственно висцеральной теории сна. Висцеральная теория (ВТ) предполагает, что во время сна центральная нервная система, включая все области коры головного мозга, переключается с обработки и анализа экстероцептивной информации (визуальной, соматосенсорной и так далее) на обработку интероцептивной информации (висцеральной), поступающей из всех внутренних органов систем организма. Подобные выводы можно сделать, изучив ЭЭГ испытуемого во время бодрствования и во время сна. Результаты будут таковыми: ЭЭГ будут различаться только при пассивном бодрствовании, при активном же бодрствовании, например, при значительном раздражении зрительных, слуховых рецепто-

90