Сборник тезисов докладов 67-ой итоговой конференции СНО Амурской ГМА

Основная причина развития атеросклероза – нарушение липидного (жирового) обмена, в результате чего холестерин начинает проникать в стенку сосудов, образовывая атеросклеротические бляшки.Основные причины:курение,ожирение,артериальная гипертензия,малоподвижный образ жизни,сахарный диабет,злоупотребление алкоголем,повышенная свёртываемость крови,наследственная предрасположенность,частые стрессовые ситуации.

Для эффективного лечения атеросклероза сосудов головного мозга необходимо, в первую очередь, максимально снизить воздействие имеющихся факторов риска. Нужно бросить курить, ограничить употребление продуктов, богатых холестерином (жирных сортов мяса, сливок), нормализовать уровень сахара крови и артериальное давление. В лечении данного заболевания используют медикаментозные и хирургические методы.

АТЕРОСКЛЕРОЗ КАК ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Еропутко С. - 2 к.

Научный руководитель: к.м.н. А.В. Сергиенко, асс. Н.А. Феоктистова

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (ОАСНК) — заболевание, возникающая при утолщении стенок артериальных сосудов из-за отложений холестерина и других липидов, которые формируют атеросклеротические бляшки, вызывающие постепенное сужение просвета артерии и приводящие к ее полному перекрыванию. В настоящее время, ОАСНК встречается примерно у 10 % населения в возрасте 65 лет и старше. Больше всего данному заболеванию подвержены курящие мужчины старшей возрастной группы (старше 50 лет), хотя заболевание может встречаться и у лиц более молодого возраста.

Установлено, что атеросклероз и связанные с ним заболевания протекают при значительном повышении содержания в плазме крови фракции ЛПНП, а во многих случаях и фракции ЛПОНП. Исследования последних 5 лет показали, что сами по себе нативные ЛПНП и ЛПОНП атерогенностью не обладают. Атерогенность у этих классов липопротеинов появляется только тогда, когда их частицы подвергнутся химическому изменению и прежде всего перекисному окислению. При этом сначала в их составе образуются такие продукты перекисного окисления липидов, как диеновые и триеновые конъюгаты, гидроперекиси, малоновый диальдегид и другие. Образуются перекисно модифицированные липопротеины. Перекисная модификация липопротеинов может протекать в кровяном русле, но главным местом их образования является артериальная стенка эластического и мышечно-эластического типа. Такие ЛПНП, образовавшись в артериальной стенке, быстро и бесконтрольно захватываются макрофагами. Иногда модифицированные изменения липопротеинов заходят настолько глубоко, что липопротеины приобретают аутоантигенные свойства, к ним вырабатываются антитела и в конечном счете образуются аутоиммунные комплексы липопротеины–антитела. Последние также обладают высокой ате-

61

рогенностью и бесконтрольно захватываются артериальными макрофагами. Макрофаги, захватившие модифицированные липопротеины или иммунные комплексы (липопротеин–антитело), накапливают в цитоплазме чрезвычайно высокие концентрации эстерифицированного и свободного холестерина и трансформируются в так называемые пенистые клетки. Последние в результате цитотоксического действия высоких концентраций холестерина погибают, при их разрушении во внутреннюю оболочку артерий изливается ими же накопленный холестерин. Поэтому пенистая клетка рассматривается как главный фактор атеросклеротического процесса на морфологическом уровне. В дальнейшем происходит пролиферация гладких мышечных клеток, синтез ими коллагена и эластина, которые направлены на изоляцию холестериновых отложений и солей кальция путем образования соединительнотканной (фиброзной) капсулы, что приводит к нарушению кровотока и поражению внутренних органов. Бляшки возникают на внутренней стенке артерий, что образует кальциноз. Так как артерии стенозируются, то через них проходит меньше крови и ткани тела получают меньше кислорода и питательных веществ. ЛПВП осуществляют «обратный» транспорт холестерина – от периферических тканей в печень, где холестерин окисляется в желчные кислоты. Кроме того, ЛПВП обладают еще одним важным свойством: они задерживают перекисную модификацию липопротеинов низкой и очень низкой плотности (А.Н. Климов). Поэтому чем выше уровень ЛПВП в крови, тем меньше вероятность развития атеросклероза.

Факторы, имеющие значение в развитии атеросклероза нижних конечностей: гипертония, гиперхолестеринемия, курение, гиподинамия, ожирение, наследственные факторы, психоэмоциональные перегрузки.

Симптомы ОАСНК: боли при ходьбе, хромота, зябкость стоп и голеней, развитие парестезий, сухая кожа ног, холодная конечность, трофические язвы, гангрена.

Диагностика «облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» ставится на основании следующих данных: характерные жалобы больного на боль и хромоту; при осмотре отмечаются признаки атрофии мягких тканей конечности; снижение уровня пульсации на артериях стоп, голеней, подколенных и бедренных артериях. При положении области бифуркации аорты возможно отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях (синдром Лериша); реовазография; УЗИ сосудов ног (доплерография); термометрия, термография; пробы с функциональной нагрузкой; артериография.

Консервативное лечение: сосудосуживающие препараты; реополиглюкин внутривенно и аспирин для улучшения микроциркуляции; спазмолитики; препараты для улучшения тканевого питания; витаминотерапия; фищиотерапия; при наличии трофических язв – мази с антибиотиками.

Хирургическое лечение: баллонная ангиопластика; стентирование; шунтирование; аутодермопластика; эндартерэктомия; при развитии гангрены производится ампутация некротизированного отдела конечности на соответствующем уровне с его последующим протезированием.

ОАСНК является наиболее частой причиной ампутации конечностей и наступления инвалидизации. Своевременное выявление заболевания, его адек-

62

ватное лечение и соблюдение всех врачебных рекомендаций позволяет избежать тяжелых осложнений болезни и сохранить пораженную конечность.

ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Тимонова Ю., Керницкая В. - 1к Научный руководитель: асс. Н.А. Феоктистова

Витаминоподобные вещества - это химические соединения, которые обладают витаминными свойствами. Однако в отличие от обычных витаминов они частично образуются в организме, входят в состав тканей.

Они способны усиливать действие других витаминов и макроэлементов, обладают анаболтичесим действием.

К витаминоподобным веществам относят убихинон ( витамин Q), холин ( В4), инозит, инозитол ( В8), оротовую кислоту ( В13), пангамовую кислоту ( В15), карнитин ( L- карнитин), ПАБК ( В10), витамин U (S- метилметионин), липоевую кислоту ( витамин N).В8 содержится в нервной ткани, хрусталике глаза, слезной и семенной жидкости. Инозит снижает содержание холестерина в крови, предотвращает хрупкость кровеносных сосудов, регулирует двигательную активность желудка и кишечника.

В13 активизирует кроветворение, участвует в превращениях фолиевой и пантотеновой кислот. В15 предупреждает жировое перерождение печени, участвует в синтезе нуклеиновых кислот, фосфолипидов, креатина, снижает уровень ТГ и холестерина в крови, стимулирует продукцию гормона надпочечников, улучшает тканевое дыхание, участвует в окислительных процессах, способствует выведению токсинов из организма.

ПАБК применяется при задержке развития, повышенной умственной и физической утомляемости, артритах, светочувствительности кожи, витилиго, ожегах УФ лучами, алопеции. Карнитин повышает окисление жиров в организме, улучшает энергетику сердечной мышцы, снижает содержание холестерина в крови, стимулирует иммунитет.Липоевая кислота участвует в процессах биологического окисления, обеспечивая организм энергией, обеспечивает своевременное усвоение мозгом глюкозы.

Витамин U- антиязвенный фактор. Обладает так же антигистаминным и антиатерогенным свойствами.Основными источниками являются овощи ( капуста, свекла, морковь, петрушка, томаты), семена растений ( кунжут, подсолнечник), молочные продукты ( яйца, творог), печень. Витаминоподобные вещества входят в состав ряда лекарственных препаратов и находят широкое применение в медицине.

ВИТАМИН К. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Черенкова А., Тепляшин Д- 1 к. Научный руководитель: Феоктистова Н.А

Витамин К является жирорастворимым витамином, запасаемым в небольших количествах в печени, он разрушается на свету и в щелочных растворах.

63

Выделяют три формы витамина: витамин К1( филлохинон), витамин К2 (менахинон) , витамин К3( менадион) .

Вещества, излечивающие геморрагию, были названы витаминами К, или витаминами коагуляции, так как было установлено, что кровоизлияния у подопытных птиц, например, связаны с понижением способности крови к свертыванию.

Физико-химические свойства:

Витамин К1 представляет собой вязкую желтую жидкость, которая кристаллизуется при температуре –20° и кипит при 115–145° в вакууме.

Его применяют при сильных кровотечениях при диатезах (состояние, когда кожа покрывается темными пятнами в результате потери крови капиллярами) и в некоторых случаях расстройства функции печени.

Часто витамин К назначают беременным в целях профилактики, для предотвращения гибели новорожденных от кровотечения. Иногда его вводят с целью профилактики женщинам перед родами или хирургическими операциями. Микроорганизмы в нашем теле вырабатывают достаточное количество этого витамина, но при нарушении функций печени или при длительном употреблении лекарств, этого не происходит.

Суточная потребность для взрослого человека – 20 мг. При избытке витамина К в организме развивается склонность к тромбообразованию.

Дефицит витамина - явление редкое, за исключением тех случаев, когда питание резко ограничено или когда взаимодействия с лекарствами влияют на усвояемость витамина.

Во всех растениях зеленого цвета есть витамин К, содержание которого более или менее пропорционально содержанию хлорофилла в них. Много этого витамина в листьях крапивы, сныти, березы, липы, малины и шиповника.

НЕЙРОПЕПТИДЫ – ПЕПТИДЫ РАБОТОСПОСОБНОСТИ И БОДРОСТВОВАНИЯ

Лашук А. - 1 к., Прыгунов В. - 2 к.

Научные руководители: Феоктистова Н.А., Этманова Л.Я.

Нейропептиды - это пептиды, образующиеся в центральной или периферической нервной системе и регулирующие физиологические функции организма человека и животных. Термин «нейропептид.» ввел в 1969 г. Д. де Вид. Нейропептиды участвуют в регуляции обмена веществ и поддержании гомеостаза, воздействуют на иммунные процессы, играют важную роль в механизмах памяти, обучения, сна. Могут действовать как медиаторы и гормоны. Часто один и тот же нейропептид способен выполнять различные функции (например: ангиотензин, энкефалины, эндорфины). Используются в медицине как лекарственные средства. Нейропептиды содержат от 2 до 5060 аминокислотных остатков. Более крупные полипептиды со схожей функци-

ей относят к регуляторным. Большинство нейропептидов имеет линейную

64

структуру, но встречаются среди них и кольцевые молекулы (например, соматостатин). Особенностью структуры нейропептидов является

наличие нескольких лигандных групп связывания, предназначенных для разных клеточных рецепторов.В организме существуют относительно долго. Это позволяет им достигать достаточно удаленных синапсов и длительное время оказывать на них свое действие.

ОКСИД АЗОТА И ЕГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Садыкова А. – 1 к.

Научный руководитель: асс. Л.Я. Этманова

Оксид азота (NO) – это растворимый в воде и жирах бесцветный газ с уникальными физиологическими свойствами. В химическом отношении NO представляет собой маленькую липофильную молекулу, состоящую из одного атома азота и одного атома кислорода и имеющую непарный электрон, что превращает ее в высоко реактивный радикал, свободно проникающий через биологические мембраны и легко вступающий в реакции с другими соединениями. Оксид азота способен выступать как в роли окислителя, так и в роли восстановителя. Это делает окись азота идеальной сигнальной молекулой для кратковременного аутокринного (внутри клетки) или паракринного (между близко расположенными или соседними клетками) обмена сигналами.

В организме NO синтезируется клетками из аминокислоты L-аргинина. NO является локальным тканевым гормоном. Может активировать на- трий-калиевый насос наружной клеточной мембраны, что приводит к ее гиперполяризации. Именно этот механизм приводит к дилатации сосуда при увели-

чении тока крови и напряжения (например, пульсового) сосудистой стенки. Внутри клетки он активирует одни энзимы и ингибирует другие. Одной

из важных мишеней NO является внутриклеточная растворимая гуанилатциклаза (ГЦ). Активация этого энзима сопровождается образованием циклического гуанозина монофосфата (цГМФ), под влиянием которого происходит релаксация гладкомышечных волокон сосудистой стенки.

В сердце NO, выделяемый эндотелиальными клетками, через повышение внутриклеточной концентрации цГМФ обеспечивает контрактильную функцию миокарда, усиливая релаксацию желудочков и увеличивая диастолическую растяжимость. Эндотелиальные клетки посредством секреции NO повышают внутриклеточный уровень цГМФ в тромбоцитах, что способствует ингибированию их адгезии и агрегации. Причем этот процесс осуществляется по принципу отрицательной обратной связи, поскольку тромбоциты также обладают способностью к синтезу NO и могут активировать агрегацию. NO также обладает способностью ингибировать адгезию лейкоцитов к стенке сосудов и влиять на выработку факторов роста, а также оказывает антимитогенное и антипролиферативное действие.

NO широко представлен как в центральной, так и в периферической нервной системе.

Нарушение продукции и/или разрушение NO имеет значение при воз-

65

никновении гипер-реактивности дыхательных путей в патофизиологии бронхиальной астмы.

NO является важным регулятором почечной гемодинамики и гломерулярной фильтрации, ингибирует транспорт натрия и увеличивает его экскрецию.

NO инактивирует глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназу, блокируя этим гликолитический синтез АТФ, и ингибирует электронный транспорт в митохондриях.

NO, избыточно накапливаясь в клетке, может вызывать повреждение ДНК и давать провоспалительный эффект при эндотоксемии, септическом шоке, воспалительных заболеваниях легких.

АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА ХИМИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ

Дарина Н. – 1 к.

Научный руководитель: к.т.н., ассистент Уточкина Е.А.

Причинами любых процессов окисления, в том числе происходящих в человеческом организме, являются свободные радикалы - частицы, имеющие свободные электроны. В нормальном количестве они необходимы человеку. Однако при нарушении обмена веществ, при воздействии токсичных веществ защита антиоксидантами ослабевает, нарушается баланс внутри клетки, и свободных радикалов становится слишком много. В организме происходит сбой, развивается атеросклероз, нарушается работа ЖКТ, возникают злокачественные новообразования, болезни сердца и т.д.

Антиоксиданты – вещества нейтрализуют свободные радикалы, отдавая им свои электроны, тем самым предотвращают нанесение ущерба клеткам организма. Помимо того, что мы пополняем запас антиокислителей вместе с пищей, они могут вырабатываться самим организмом. Существуют различные виды антиоксидантов: ферментные (присутствующие во всех клетках), низкомолекулярные (флавоноиды, отдельные витамины и минеральные вещества, половые и стероидные гормоны).

В работе представлен аналитический обзор, в котором изложена классификация антиоксидантов, значение антиоксидантной терапии в лечебной и профилактической медицине, перечень продуктов питания содержащих химические соединения, обладающие антиоксидантными свойствами.

БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ БИОДОБАВКИ, РАЗРАБОТАННЫЕ НА ОСНОВЕ СЫРЬЯ ДАЛЬНЕВОСТОЧНОГО РЕГИОНА

Баранников С., Володина И., Ткачева А. – 1 к. Научный руководитель: ассистент Куприянова Г.А.

На сегодняшний день у большинства россиян выявляются круглогодичный дефицит витаминов и минералов, связанный с отсутствием широкого набора натуральных компонентов пищи, к которым организм человека генетически адаптирован. Сырьем для производства таких продуктов могут и должны

66

стать местные источники флоры и фауны. Так морские гибрионты и уникальная растительность дальневосточной тайги являются источниками богатейшего разнообразия биологически активных веществ, которые могут быть использованы в биотехнологии биологически активных биодобавок к пище.

В работе исследуются наиболее известные БАД. Так корень солодки обладает комплексом антирадикальных, иммунокорректирующих, адаптационных и антиоксидантных свойств. Так БАД в виде плодов бархата амурского используется при сахарном диабете. БАД хвоя на Дальнем Востоке содержит винную кислоту – мощный антиоксидант, биостимулятор, защищает клетки от старения, защищает печень, улучшает пищеварение. БАДы ягод семейства вересковых обеспечивают защитные функции организма. Отруби применяют при производстве кисломолочного белкового продукта. Соевое молоко содержит изофлавоноиды, которые подавляют сердечно-сосудистые заболевания, нарушения баланса гормонов. Молоко минтая, как компонент майонеза «Восточный», проявляет свойства эмульгатора жиров.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ

Ондар Сайзана Н., Лопсан Тумат-кыс. А., Сат Айслана. Р. – 3 к. Научный руководитель: проф. В.А. Доровских

Для неспецифической иммунопрофилактики респираторных инфекций у детей наиболее часто используют препараты интерферона, его индукторы и бактериальные иммуномодуляторы. Среди препаратов интерферона различают природные (интерферон человеческий лейкоцитарный, лейкинферон) и рекомбинантные (Виферон, Гриппферон). При этом в последние годы препараты I поколения (природные) используются все реже, так как предпочтение из-за более высокой эффективности и безопасности отдается их рекомбинантным аналогам. К индукторам интерферона относятся такие синтетические соединения, как тилорон (Амиксин), производные фенилтиометилиндол-3-карбоновой (Арбидол) и акридонуксусной (Циклоферон) кислот. Кроме того, индуктором эндогенного интерферона является анаферон, содержащий сверхмалые дозы аффинноочищенных антител к γ-интерферону. При выборе конкретного препарата необходимо обращать внимание не только на его фармакологическую активность, но и на возрастные ограничения. Так, Анаферон разрешен к применению, начиная с 6-месячного возраста, Арбидол может быть использован у детей старше 3 лет, в то время как Амиксин и Циклоферон имеют более жесткие возрастные ограничения: Циклоферон разрешен у детей старше 4 лет, а Амиксин - только у детей, достигших 8 лет.

Среди иммуномодуляторов бактериального происхождения различают высокоочищенные бактериолизаты (Бронхомунал, Бронховаксом, Имудон), мембранные фракции (Ликопид, Биостим) и рибосомально-протеогликановые комплексы (Рибомунил). Бактериальные иммуномодуляторы в зависимости от «точки приложения» обладают топическим (например, Имудон) или комбинированным (Рибомунил, Бронховаксом, Ликопид и др.) действием. Учитывая,

67

что бактериолизаты и рибосомальные иммуномодуляторы не только активируют факторы неспецифической защиты (макрофаги, интерферон и др.), но и способствуют формированию специфического, преимущественно местного иммунитета слизистых оболочек, их относят к мукозальным вакцинам. При клинических проявлениях острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) в качестве этиотропной терапии могут быть использованы интерфероны или их индукторы. При подозрении на грипп в качестве этиотропных средств могут быть использованы производные римантадина (Альгирем, Римантадин) или озельтамивир (Тамифлю).

Таким образом, неспецифическую профилактику респираторных инфекций проводят с использованием иммуномодуляторов, подобранных с учетом индивидуальных особенностей ребенка. При этом все лечебнопрофилактические мероприятия должны иметь комплексный характер, а их реализация быть планомерной и последовательной.

СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА С НАРКОТИЧЕСКИМ ТИПОМ ДЕЙСТВИЯ

Кульпин Д., Глушакова Д. – 3 к.

Научный руководитель: проф. В.А. Доровских

Снотворные средства с наркотическим типом действия оказывают неизбирательное угнетающее действие на ЦНС. В небольших дозах они вызывают седативный эффект, при увеличении дозы проявляют снотворное действие, а в больших дозах могут вызвать наркоз. Снотворные средства наркотического типа действия в основном представлены производными барбитуровой кислоты.

К группе барбитуратов относятся фенобарбитал (длительного действия), этаминал-натрий (средней продолжительности действия) и другие препараты. Разная продолжительность действия проявляется в выраженности последействия и степени кумуляции. В прекращении снотворного действия барбитуратов принимают участие разные процессы. Один из них – инактивация веществ микросомальными ферментами печени. Чаще всего происходит окисление (гидроксилирование) радикалов при С5. В связи с этим при патологии печени, сопровождающейся снижением активности ее ферментных систем, длительность действия барбитуратов увеличивается. Длительность снотворного эффекта зависит также от перераспределения веществ в организме: снижение содержания барбитуратов в тканях мозга и их депонирование в жировой ткани в случае высокой липофильности соединений. При применении барбитуратов (даже однократном) на следующий день после пробуждения может отмечаться последействие – ощущение вялости, разбитости, нарушение психомоторных реакций, внимания. Чем медленнее выводится (инактивируется) препарат, тем выраженнее последействие. При ежедневном использовании барбитуратов привыкание к ним выявляется примерно через 2 недели после начала приема. Скорость развития лекарственной зависимости в значительной степени определяется дозой препарата. Если дозы достаточно велики, лекарственная зависимость может развиться через 1 – 3 месяца. Отмена препарата при наличии лекарственной зависимости сопровождается тяжелыми психическими и сомати-

68

ческими нарушениями (синдром абстиненции). Возникают беспокойство, раздражительность, страх, рвота, нарушение зрения, судороги, ортостатическая гипотензия и др. В тяжелых случаях может наступить смерть.

Острые отравления барбитуратами возникают в результате случайной или преднамеренной передозировки. Наступает угнетение ЦНС. При тяжелом отравлении развивается кома, сознание отсутствует, рефлекторная активность подавлена. Угнетаются центры продолговатого мозга. В связи с угнетением дыхательного центра снижается объем дыхания. Падает артериальное давление (гипотензия связана не только с центральным действием, но также с угнетающим влияние веществ на сердце, ганглии, а также с прямым миотропным сосудорасширяющим действием). Нарушается функция почек. Лечение острых отравлений заключается в ускорении выведения препарата из организма и в поддержании жизненноважных функций. Если введенный барбитурат полностью не всосался из желудочно-кишечного тракта, делают промывание желудка, дают адсорбирующие средства, солевые слабительные. Для ускорения выведения уже всосавшегося вещества назначают большие количества растворов электролитов и осмотические мочегонные или фуросемид, вызывающие быстрое и значительное увеличение диуреза. Выведению барбитуратов может также способствовать применение щелочных растворов. При очень высоких концентрациях барбитуратов в крови проводят гемосорбцию, а также перитонеальный диализ и гемодиализ.

Несмотря на значительное число снотворных средств, создание новых, более совершенных препаратов, способствующих нормализации сна, попрежнему остается одной из важных задач фармакологии. Необходимо, чтобы наряду с высокой активностью, отсутствием побочных эффектов и большой терапевтической широтой новые снотворные средства не приводили бы к нарушению соотношения фаз сна, не вызывали кумуляции, привыкания и лекарственной зависимости.

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИБИОТИКОВ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Лаптева М., Верхушина Д. – 3 к.

Научный руководитель: доцент каф. фармакологии Н.В. Симонова

Антибиотики при беременности могут представлять угрозу для здоровья будущего ребенка, поэтому некоторые из них противопоказаны категорически, так как могут послужить причиной аномалий развития и инвалидизации малыша. Вмешиваясь в обменные процессы на уровне клеток, эти вещества с одной стороны, препятствуют размножению патогенных микробов, а с другой стороны, могут нарушить развитие плода. Прием антибиотиков во время беременности особенно опасен на ранних сроках, в первом триместре, когда идет закладка органов и систем ребенка. Однако, при некоторых заболеваниях вся беременность проходит на фоне терапии антибиотиками, например, если у будущей матери хронический пиелонефрит. В этих случаях прием антибиотиков становится жизненной необходимостью.

Антибиотики, разрешенные при беременности, до того как в аннота-

69

ции к препарату появляется запись «разрешено применение в период беременности», прошли массовые испытания сначала на животных, а затем на добровольцах, то есть, все они испытаны и получили одобрение специалистов после того, как их безопасность была доказана. Лечение антибиотиками во время беременности должно проводиться строго по назначениям врача. Применение антибиотиков становится необходимостью при гнойно-воспалительных, септических заболеваниях - осложненные ОРВИ, пневмония, бронхиты, синуситы, ревматизм, обострение хронических заболеваний почек и мочеполовой системы, острые кишечные инфекции и другие болезни, причина которых – деятельность патогенных бактерий. Относительно безопасной считается только группа антибиотиков пенициллинового ряда – это амоксициллин, амоксиклав и их производные. Эти антибиотики в начале беременности даже при длительном применении не вызывают отклонений в развитии ребенка, однако их минусом является то, что многие микроорганизмы устойчивы к ним, то есть лечение антибиотиками этой группы при некоторых заболеваниях может оказаться неэффективным. Во время беременности возможно назначение антибиотиков цефалоспоринового ряда в условиях превосходства ожидаемой пользы над возможным риском. К ним относятся цефтриаксон, цефазолин и другие. Как правило, их назначают только при тяжелых заболеваниях, например, если будущая мама заболеет пневмонией. За исключением пенициллинов, цефалоспоринов и макролидов (эритромицин, азитромицин), антибиотики во время беременности назначать не рекомендуют, поскольку, например, гентамицин и другие представители группы аминогликозидов приводят к рождению абсолютно глухого ребенка, тетрациклин повреждает эмаль зубов малыша. Другие же антибиотики недостаточно изучены для того, чтобы допустить их применение беременными женщинами. Вред антибиотиков при беременности не всегда гарантирован и неизбежен. Если по каким-то причинам беременной женщине пришлось принимать один из небезопасных препаратов на раннем сроке, следует внимательно отнестись к первому плановому скрининговому УЗИ, которое проводится в 10-11 недель беременности. Как правило, крупные серьёзные аномалии развития на этом сроке успешно выявляются и порочную беременность прерывают. Если мама во время беременности принимала антибиотики на сроке более 12-14 недель, риска крупных пороков развития уже нет.

Таким образом, возможность приема антибиотиков во время беременности врачами допускается, но под контролем специалиста и по строгим показаниям.

70