Сборник тезисов докладов 67-ой итоговой конференции СНО Амурской ГМА

Гончарская А., Малынова И.- 2 к.

Научный руководитель: к.м.н. Гориков И.Н.

.

Ликворная система представлена желудочками головного мозга и субарахноидальным пространством головного и спинного мозга. Желудочки головного мозга, plexus chorioideus, которых продуцируют ликвор, выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием. Они обычно вмещают значительно меньшее количество ликвора, чем субарахноидальные пространства. Существенное значение имеет следующее обстоятельство: в то время как стенки желудочков относительно неподатливы, субарахноидальные пространства могут менять свой объём. Цереброспинальная жидкость занимает желудочки мозга, субарахноидальные пространства головного и спинного мозга и центральный канал последнего. Желудочковая система мозга состоит из двух боковых желудочков, третьего желудочка, сильвиева водопровода и четвертого желудочка. Боковые желу­дочки самые большие, в них различают передние, задние, височные рога и тело. Через отверстие Монро они соединяют­ся с третьим желудочком, который, в свою очередь, через сильвиев водопровод соединяется с четвертым желудоч­ком. Кроме этого они соединяются с субарахноидальным пространством. На парасагиттальных срезах боко­вые желудочки видны как серповид­ные анэхогенные образования, окру­жающие базальные ядра; на коро ­нальном — только в области тел, как щелевидные образования, близкие к овальной форме; ширина передних рогов и тела до 5 мм; ширина затылочных рогов может доходить до 10 мм с учетом ширины со­судистого сплетени; третий желудочек в корональном срезе представляется узкой анэхогенной щелью, расположенной ниже тел боко­вых желудочков; максимальная ширина составляет 3 мм; на сагиттальном срезе как анэхогенное образование он виден редко; четвертый желудочек расположен в области червя мозжечка и виден как треугольная выемка, направленная вер­шиной в сторону червя; на сагиттальном срезе ширина ос­нования не превышает 5 мм. Сосудистые сплетения: гиперэхогенные образования в бо­ковых желудочках, поднимающиеся от затылочных рогов до отверстия Монро(парасагитгальный срез), самая широ­кая часть - в области затылочных ро­гов, самая узкая - в области тел при входе в отверстие Монро; на корональных срезах - в области тел боковых желудочков, как гиперэхогенные тяжи, переходящие на крышу третьего желудочка; в области затылочных рогов — гиперэхогенные полоски, выполняющие просвет желудочков; внешний контур сплетения может быть неровным за счет выступающего клубочка.

Цель работы - изучить изменения ликворной системы головного мозга при ги- пертензионно-гидроцефальном синдроме у доношенных новорожденных с внутриутробной микст-вирусной инфекцией.

Нейросонографическое исследование ликворных путей осуществлялось на аппарате “ALOKA-1400” (Япония) с датчиком 5 Мгц. В норме ширина передних рогов боковых желудочков составляла 2- 4 мм, третьего желудочка – 2-4 мм, задних рогов боковых желудочков – 10 мм. При вентрикуломегалии легкой степени ширина передних рогов была до 5-8 мм при нормальных разме-

111

рах третьего желудочка; при умеренной – ширина передних рогов была до 9 мм, а третьего желудочка – до 6 мм; при выраженной – ширина передних рогов была более 9 мм, а третьего желудочка – более 6 мм. Гипертензионногидроцефальный синдром у 30 новорожденных с церебральной ишемией средней степени тяжести, обусловленной антенатальной микст-вирусной инфекцией протекал с более выраженными признаками повышения внутричерепного давления (ростом окружности головы, напряжением родничков при пальпации, пульсацией родничков при беспокойстве), на фоне которых снижалась двигательная активность и возрастала общая гиперестезия. Отмечалось избирательное повышение тонуса в мышцах, а также частота симптома Грефе. Гипервозбудимость сопровождалась повышением мышечного тонуса, общей двигательной активности, сухожильных рефлексов и рефлексов врожденного автоматизма. При беспокойстве у части новорожденных отмечалось снижение мышечного тонуса, выраженности рефлексов опоры, ползания и Моро. У некоторых детей встречались рефлексы орального автоматизма, а также вегетативной лабильности (“мраморная кожа”, акроцианоз).

Нейросонографически у 46,7% детей наблюдалось увеличение передних рогов боковых желудочков более 5 мм, а у 43,3% - сосудистого сплетения более 10 мм, что может быть связано с сочетанным негативным влиянием внутриутробной гипоксии при хронической плацентарной недостаточности, эндотоксемии и вирусов на эпендимальную выстилку боковых желудочков головного мозга

ИЗМЕНЕНИЕ СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ С ВНУТРИУТРОБНОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Галант А., Саидова Ж.- 2 к.

Научный руководитель: к.м.н. Гориков И.Н.

В кровоснабжении головного мозга у новорожденных важная роль отводится изменению сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии. Однако в настоящее время имеются единичные работы, посвященные исследованию тонуса средней мозговой артерии при различной степени тяжести перинатального поражения головного мозга у детей перинатального возраста с антенатальной респираторной вирусной инфекцией Целью работы явилось изучение сосудистого сопротивления в средней мозго-

вой артерии при церебральной ишемии различной степени у доношенных новорожденных при внутриутробной респираторной вирусной инфекции. Проводилось изучение сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии у 65 доношенных новорожденных с внутриутробной респираторной вирусной инфекцией (сочетание парагриппа 1 и 3 типа с гриппом В)(основная группа). Негативное влияние вирусов респираторной группы на кровоснабжение головного мозга наблюдалось у потомства, антенатальный онтогенез которого был отягощен серологически подтвержденным острым респираторным заболевани-

112

ем во втором триместре беременности. Все пациенты были разделены на 3 группы. Первую группу составили 20 новорожденных с церебральной ишемией легкой степени. Во вторую группу вошли 25 детей с церебральной ишемией средней степени тяжести, а в третью группу – 20 новорожденных с церебральной ишемией тяжелой степени. Контролем явились 25 здоровых детей на 38-40 неделях гестации от матерей с физиологическим течением беременности. Диагностика антенатальной респираторной вирусной инфекции проводилась с помощью реакции связывания комплемента и реакции торможения гемагглютинации, а также иммунофлюоресцентным методом.[1]. Допплерометрическая оценка кровотока в правой средней мозговой артерии осуществлялась на аппарате “ALOKA-1400” (Япония) с датчиком 5 Мгц. Для оценки величины сосудистого сопротивления использовали индекс резистентности средней мозговой артерии: RI= (МССК-КДСК)/МССК, где МССК - максимальная систолическая скорость кровотока, КДСК - конечная диастолическая скорость кровотока. Оценка достоверности различий значений между сравниваемыми параметрами разных выборок осуществлялась с помощью непарного критерия Стьюдента

(р).

У здоровых детей 38-40 недели гестации индекс резистентности в средней мозговой артерии составлял 0,67±0,02 усл. ед.. При антенатальном инфицировании доношенных новорожденных с церебральной ишемией легкой степени вирусами респираторной группы отмечалась тенденция к увеличению сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии до 0,69±0,01 усл. ед. (р>0,05). Церебральная ишемия средней степени тяжести приводила к росту сосудистого сопротивления до 0, 73±0,01 усл. ед. (р<0,05). У детей с церебральной ишемией тяжелой степени диагностировались наиболее высокие показатели индекса резистентности до 0,77±0,01 усл. ед.(р<0,01). Установленные нами закономерности роста сосудистого сопротивления артерии головного мозга при внутриутробном инфицировании могут быть обусловлены прямым и опосредованным негативным влиянием возбудителей на эндотелиальную выстилку церебральных сосудов. В зависимости от преобладания этих патогенетических механизмов у новорожденных отмечается различная тяжесть заболевания и его прогноз в неонатальном и раннем детском возрасте (полное выздоровление, улучшение, инвалидизация или летальный исход).

ФУНКЦИОНАЛЬНО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ С СИНДРОМОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ

Анохина А., Киселева О.- 2к.

Научный руководитель: к.м.н. Гориков И.Н.

Синдром аспирации мекония является одним грозных осложнений у новорожденных Однако до настоящего времени не установлена четкая зависимость между токсичностью аспирированной амниотической жидкости и степенью выраженности клинико-морфологической картины синдрома аспирации мекония у детей при рождении. Целью работы является функционально-

113

морфологическая оценка органов дыхания у новорожденных с синдромом аспирации мекония..

Проводилось изучение клинических особенностей синдрома аспирации мекония, биохимических изменений аспирата из носоглоточного пространства, а также морфологических изменений в трахее, бронхах и легких у 25 доношенных новорожденных с синдромом аспирации мекония (из них 12 умерли через 6 – 48 часов после рождения) (основная группа). Контролем явились 20 детей перинатального возраста на 38-40 неделях гестации от матерей с физиологическим течением беременности, а также 20 новорожденных, основной причиной смерти которых являлась родовая травма. Патоморфологический материал (участки трахеи, главного и долевого бронхов, а также кусочки правого и левого легких по долям) забирались в первые 4 часа после смерти детей для гистологического исследования. Оценка достоверности различий значений сравниваемых параметров между разными выборками проводилась с помощью непарного критерия Стьюдента. Различия считались достоверными при р<0,05.

У новорожденных с синдромом аспирации мекония в первые часы жизни диагностировалось увеличение частоты дыхательных движений, раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Перкуторно выявлялись участки притупления и коробочного звука. При аускультации выслушивалось ослабленное или жесткое дыхание с обилием хрипов, удлинение вдоха, приглушенность тонов сердца и систолический шум. Биохимически в аспирате, полученном из начального отдела полости носа и из глубоко расположенного отдела носоглоточного пространства, отмечалось увеличение различия концентрации СМП до 0,019±0,001 ед. опт. (в контроле - 0,009±0,001 ед. опт. пл., р<0,001). Частота клинических признаков респираторного дистресс-синдрома и морфологических изменений бронхолегочного аппарата возрастала на фоне роста различия содержания СМП в аспирированной, загрязненной меконием, амниотической жидкости.

Патоморфологически у погибших детей с аспирацией мекония в трахее и главных бронхах редко сохранялись интактные участки многорядного мерцательного цилиндрического эпителия, в котором четко контурировались реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные клетки. В то же время преобладали зоны гиперплазии и метаплазии, в которых не обнаруживались реснитчатые, бокаловидные клетки и доминировали мелкие клетки с гиперхромным ядром и узким ободком цитоплазмы. Часто отмечалась гиперсекреция с увеличением количества подслизистых желез, с расширением просвета их концевых отделов и выводных протоков, а также появлением слизи на поверхности эпителиального пласта. В базальной мембране и основном веществе собственного слоя слизистой и подслизистой оболочки регистрировалось повышение извитости коллагеновых волокон. На фоне отека перибронхиальной и периваскулярной рыхлой волокнистой соединительной ткани четко контурировались спавшиеся альвеолы и альвеолярные ходы с щелевидным просветом, а также резко выраженное утолщение межальвеолярных перегородок с единичными капиллярами и обилием коллагеновых волокон. Определялись очаги ателектазов, эмфиземы и кровоизлияний, а также утолщения междолевой и висце-

114

ральной плевры. В просвете мелких бронхов, бронхиол и альвеол нередко выявлялись десквамированные клеточные элементы и эозинофильная масса. Гиалиновые мембраны локализовались преимущественно в нижних долях лёгких. Они пристеночно располагались на поверхности альвеол в виде разветвленных сетевидных структур. Нередко выявлялись гиалиновые мембраны в виде чешуек, частично обтурирующих просвет альвеол и терминальных бронхиол, особенно при сочетании с ателектазом и с сужением просвета кровеносных сосудов среднего и мелкого калибра. В участках отечно-геморрагических изменений диагностировалось резко выраженное расширение просвета кровеносных сосудов и стазы на уровне межальвеолярных перегородок, а также мелкие геморрагии и отек рыхлой волокнистой соединительной ткани. Просвет альвеол, альвеолярных ходов и терминальных бронхиол часто был заполнен отёчной жидкостью розового цвета в которой обнаруживались роговые чешуйки и элементы мекония. Таким образом, повышение токсичности аспирированной амниотической жидкости, окрашенной меконием, приводит к развитию у доношенных новорожденных респираторного дистресс-синдрома, проявлящегося тахипноэ, раздуванием крыльев носа, втяжением уступчивых мест грудной клетки и увеличением её передне-заднего размера, акроцианозом, а также аускультативными изменениями в легких. Патоморфологически в слизистой оболочке трахее часто обнаруживаются значительные альтеративные изменения эпителия, десквамация и плоскоклеточная метаплазия, выключающие мерцательный цилиндрический эпителий из системы мукоцилиарного клиренса. Наблюдается слабо выраженная альвеолизация, полнокровие межальвеолярных перегородок, эмфизема, геморрагии, скопления лимфоцитов и макрофагов в зоне терминальных бронхиол и альвеол, указывающих на снижение резистентности органов дыхания у новорожденных.

СОСТОЯНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ ВО ВТОРОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ У МАТЕРЕЙ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ МОНО- И МИКСТ-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ У ИХ НОВОРОЖДЕННЫХ

Кацуба С., Казанцев И.- 2 к.

Научный руководитель: к.м.н. Гориков И.Н.

В процессе антенатального онтогенеза наиболее неблагоприятными факторами нарушающими строение коры, распределение глиальных клеточных элементов, капилляров и вызывающими дисциркуляторные изменения в белом веществе фетального головного мозга являются внутриутробная гипоксия, эндотоксемия и дисбаланс половых гормонов у матерей в период беременности. Однако до настоящего времени не установлена частота развития ультразвуковых, эндотоксисческих и гормональных признаков плацентарной недостаточности у женщин при рождении у них потомства, инфицированного одним или несколькими вирусами. Цель работы – изучить состояние фетоплацентарной системы во втором триместре гестации у матерей при внутриутробной моно- и микствирусной инфекции у их потомства.

115

Проводилось клинического течения острой респираторной вирусной инфекции, подтвержденной четырехкратным ростом титра противовирусных антител к вируса гриппа А(Н3N2), гриппа В, парагриппу 1 и 3 типа, аденовирусу, ультразвуковой анализ системы “маткa –плацента-плод” на 22-25 неделях беременности осуществлялось на аппарате “ALOKA SSD-1700” (Япония) по P.A.T. Grannum et al. (1979) с оценкой изменений эхоструктуры фетального головного мозга, печени, почек, сердца, а также с выявлением признаков задержки внутриутробного развития плода, уровня эстриола, эстрадиола, плацентарного лактогена, кортизола, а также концентрации среднемолекулярных пептидов и серомукоида у 32 матерей при внутриутробной моно-вирусной и у 25 – микствирусной инфекции у их новорожденных.

Нами установлено, что у доношенных новорожденных при внутриутробной микст-вирусной инфекции по сравнению с моно-вирусной инфекцией антенатальный онтогенез головного мозга был отягощен повышением температуры более 37,50, развитием более выраженного интоксикационного и катарального синдромов в острый период инфекционного заболевания, более высоким уровнем противовирусных антител к гриппу А и В, а также к парагриппу 1 и 3 типа, падением концентрации эстриола, эстрадиола и плацентарного лактогена, ростом кортизола и эндотоксемии у их матерей во втором триместре беременности. При ультразвуковом исследовании фетоплацентарной системы во втором триместре гестации чаще регистрировалось утолщение плаценты, частичная отслойка низко расположенной плаценты, кальцификаты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, вентрикуломегалия и пиелоэктазия, а также задержка внутриутробного роста плода. При внутриутробной аденовирусной инфекции, ассоциированной с парагриппом у потомства с церебральной ишемией развитие клеточных элементов коры и капиллярного русла белого вещества было отягощено более выраженным катаральным синдромом, повышением содержания серомукоида и внутриутробной гипоксией, обусловленной утолщением плаценты. Таким образом, при церебральной ишемии у новорожденных с микствирусной инфекцией на процесс роста и дифференцировки коры и формирование капиллярной сети головного мозга на 22-25 неделях гестации негативное влияние оказывали клинические особенности инфекционного заболевания, гипоксия, эндотоксемия, дисгорнальные изменения в материнском организма, а также нейраминидаза вирусов респираторной группы.

НЕЙРОСОНОГРАФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ВЕНТРИКУЛОМЕГАЛИИ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА КРОВОСНАБЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА У НОВОРОЖДЕННЫХ С ВНУТРИУТРОБНОЙ АДЕНОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Солодкая И.., Томонов А. - 2 к.

Научные руководители: к.м.н. Гориков И.Н.

В период беременности у женщин часто диагностируются внутриутробная аденовирусная инфекция. Однако до настоящего времени не установлена взаимосвязь между показателями вентрикуломегалии и сосудистого сопротивления в

116

средней мозговой артерии у новорожденных, антенатально инфицированных адновирусом. Цель исследования - изучить нейросонографические маркеры вентрикуломегалии и её влияние на кровоснабжение головного мозга у новорожденных с внутриутробной аденовирусной инфекцией.

Проводилось нейросонографическое и допплерометрическое исследование головного мозга у 28 доношенных новорожденных с церебральной ишемией средней степени тяжести с вентрикуломегалией и у 24 детей с аналогичной патологией центральной нервной системы без расширения ликвороносных путей, обусловленной антенатальной аденовирусной инфекцией (основная группа). Контролем явились 20 здоровых доношенных новорожденных от матерей с физиологическим течением беременности. При диагностике антенатальной аденовирусной инфекции использовалась реакция связывания комплемента (РСК) и иммунофлюоресцентный анализ. Нейросонографическая оценка ликворных путей головного мозга проводилась у доношенных детей на 3 сутки после рождения. Достоверность различий значений между сравниваемыми параметрами разных выборок определялась с помощью непарного критерия Стьюдента (р).

У здоровых новорожденных гиперэхогенностью характеризовались кости черепа, борозды, сосудистые сплетения, червь и намет мозжечка, перивентрикулярная зона около затылочного рога бокового желудочка. Паренхима головного мозга была средней эхогенности. Гипоэхогенными свойствами обладали мозолистое тело и свод мозга. Эхографически боковые желудочки, цистерны, полость прозрачной перегородки и Верге отличались анэхогенностью. Ликворная система головного мозга представлена двумя боковыми желудочками, третьим желудочком, сильвиевым водопроводом и четвертым желудочком. При ультразвуковой биометрии обычно выделялись боковые желудочки, в которых различали передние, задние, височные рога и тело. Последние через отверстие Монро сообщались с полостью третьего желудочка, а через сильвиев водопровод - с четвертым желудочком. Одновременно они соединялись с субарахноидальным пространством. Эхографически на парасагиттальных срезах боковые желудочки выявлялись как серповидные анэхогенные образования, которые окружали базальные ядра. На корональных срезах боковые желудочки визуализировались только в области тел в виде щелевидных образований, часто имеющих овальную форму. Ширина передних рогов боковых желудочков и тела обычно составляла 2 - 4 мм, а задних рогов - 10 мм.

Изучение размеров желудочков в правом и левом полушариях головного мозга показало, что они были симметрично расположены и часто имели одинаковые размеры. При корональном сканировании третий желудочек имел вид узкой анэхогенной щели шириной 3 мм. Эта щель четко контурировалась ниже тел боковых желудочков. На сагиттальных срезах четвертый желудочек определялся в области червя мозжечка в виде треугольной выемки. Она была направлена вершиной в сторону червя. Ширина её составляла до 5 мм. На парасагиттальных срезах сосудистые сплетения боковых желудочков были представлены гиперэхогенными образованиями. Они были наиболее широкими в области затылочного отверстия и имели наименьшую ширину в области лока-

117

лизации тела. Эти гиперэхогенные тяжи обычно переходили на крышу третьего желудочка и выполняли просвет желудочков. Часто контуры сосудистого сплетения были неровными.

Церебральная ишемия средней степени у новорожденных с антенатальной аденовирусной инфекцией сопровождалась значительными изменениями ультразвуковой картины ликворной системы и кровоснабжения головного мозга.

При эхографическом исследовании у 42,8% детей с церебральной ишемией и умеренной вентрикуломегалией отмечались четко выраженные признаки отёка, у 21,4% - перивентрикулярной ишемии, а у 10,7% - незрелости головного мозга. Одновременно при антенатальной вирусной агрессии диагностировалось увеличение сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии (RI) до 0,79±0,01(в контроле, 0,67±0,02, р<0,01).

Таким образом, при внутриутробной аденовирусной инфекции у доношенных новорожденных с церебральной ишемией средней степени тяжести умеренная вентрикуломегалии приводит к повышению сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии головного мозга.

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ЧАСЫ НАШЕГО СЕРДЦА

Коровкина Д., Горенкова А. – 2 к.

Научный руководитель - кандидат наук Гориков И.Н.

В каждой клетке сердца есть встроенные молекулярные часы, и чрезвычайно важно, чтобы ритм работы этих часов был синхронизирован с ритмом главных часов в головном мозге.

Возникновение опасных для жизни обострений сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда, инсулът, серьезные приступы аритмии, часто связано с определенным временем суток.

Чтобы приспособиться к регулярному чередованию условий смены дня и ночи, наш организм выработал очень сложный и пока еще окончательно не разгаданный механизм внутренних часов — наш «встроенный хронометр», который физиолога называют суточным или циркадианным (циркадным) ритмом. Циркадные (циркадианные) ритмы (от лат. circa — около, кругом и лат. dies — день) — циклические колебания интенсивности различных биологических процессов, связанные со сменой дня и ночи.

Внутренние задатчики ритма в нашем организме организованы по законам иерархии: здесь есть самые главные часы и подчиненные часики. Главным центром циркадианных часов является супрахиазматическое ядро в головном мозге, задающее ритм работы всем клеткам организма посредством вегетативной нервной системы, специализированных гормонов и различных факторов. Подчиненные часы в клетках внутренних органов называются периферическими. Фазы внутренних хронометров могут сдвигаться под воздействием определенных стимулов, которые способны навязывать свой ритм. Такие стимулы называются цайтгеберами(от нем. Zeit — «время» и geben — «давать») или задатчиками ритма. Каждые часы способны реагировать на свои специфические задат-

118

чики ритма.

Синхронизация всех внутренних ритмов — крайне важное условие для сохранения здоровья и продолжительности жизни.Не столько повреждение периферических часов, сколько утрата синхронизации между центральными и периферическими задатчиками ритма приводит к возникновению сердечно¬сосудистой патологии.

Еще один очень важный момент заключается в том, что в течение суток чувствительность сердца к стрессу, эмоциональным и физическим нагрузкам различна. Также меняются во времени и сами показатели сердечно-сосудистой функции: артериальное давление, скорость кровотока, частота сердечных сокращений и другие.

Внутренние и внешние ритмы взаимосвязаны очень тесно, и нарушение временной слаженности в одной системе может повлечь за собой сбои в другой. Изучение биоритмов, особенно с позиции их синхронизации с циклами внутренней и внешней среды, поможет пролить свет не только на причины сердеч- но-сосудистой патологии, но и на причины старения и низкой продолжительности жизни.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА КАК ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ РАЗВИТИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Нагиев М. – 3к.

Научные руководители: доцент Матыцин А.П., доцент Максименко В.А.

Печень – один из основных органов, обеспечивающих гомеостаз и гомеокинез организма. Многообразие функций печени обуславливает комплекс неблагоприятных изменений, наступающих при нарушении функций этого органа.

Основными из них являются функции детоксикации, пищеварения, гемостаза, иммунобиологического надзора, кроветворения, обмена веществ ( белков, жиров, углеводов, витаминов, минералов, лекарственных веществ ). Этиологические факторы, приводящие к нарушению функций печени, самые разнообразные – это инфекции, токсины, опухоли и др. Патология печени является одной из основных причин нетрудоспособности населения. В связи с ростом раннего алкоголизма и наркомании (последняя является основной причиной роста гепатита В и С) частота патологии печени среди населения растет. Тяжелым осложнением печеночной недостаточности является печеночная энцефалопатия, которая при прогрессировании основного заболевания заканчивается печеночной комой. Печеночная энцефалопатия – нервно-психическое расстройство с нарушением интеллекта, сознания, поведения, рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов. В зависимости от глубины этих нарушений выделяют несколько стадий печеночной энцефалопатии: продромальная, начинающаяся кома, ступор и кома. Печеночная кома – это терминальная стадия, характеризующаяся утратой сознания, отсутствием рефлексов и нарушением основных функций органов. Механизмы развития печеночной энцефалопатии

119

и комы до конца не изучены. Сегодня их сводят к следующим: токсическое действие аммиака (аммиак, поступающий из кишечника и образующийся в организме в ходе метаболизма аминокислот, в условиях печеночной недостаточности накапливается в организме и токсически воздействует преимущественно на ЦНС); накопление ложных нейротрансмиттеров (печеночная недостаточность приводит к накоплению в крови фенилаланина, тирозина и триптофана, которые проникают через ГЭБ в ЦНС, где тормозят синтез нормальных нейромедиаторов и участвуют в образовании ложных); усиление ГАМКэргической передачи (нарушение клиренса ГАМК в печени и как следствие накопление её в ЦНС и тормозное влияние на нейроны); в развитии печеночной энцефалопатии и комы так же играют важную роль: интоксикация, гипогликемия, ацидоз, гемодинамические и водно-электролитные расстройства; помимо печеночной комы, вызванной непосредственным поражением паренхимы печени (паренхиматозная кома), выделяют так же шунтовую кому, являющуюся результатом развития порто-кавальных анастомозов.

Таким образом, патогенез печеночной энцефалопатии и комы представлен комплексом нарушений в организме, возникающих на различных уровнях.

КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ПЕРФТОРАНА У БОЛЬНЫХ С КРИТИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ

Блохина Е., Шульга А. – 3 к.

Научные руководители: доцент Матыцин А.П., доцент Максименко В.А.

Начало XXI века характеризуется значительным ростом частоты травматизма, связанного с большим количеством техногенных и экологических катастроф, производственных травм. Чаще всего страдают люди трудоспособного возраста. Больные с множественными травматическими повреждениями составляют группу риска возникновения полиорганной недостаточности и сепсиса. Таким больным, наряду с мероприятиями по восстановлению жизненно важных функций, адекватного обезболивания и противошоковой терапии, перспективными является использования полифункциональных кровезаменителей с газотранспортной функцией перфторана.

На протяжении XX века ученые различных стран мира работали над созданием эмульсии на основе перфторуглеродных соединений, способных выполнять роль кровезаменителей. И только в конце 80-х годов прошлого столетия в подмосковном Пущино был создан препарат – Перфторан.

Перфторан, препарат на основе перфторуглеродных соединений, является единственным в мире разрешенным к клиническому применению кровезаменителем с газотранспортной функцией. Он обладает наибольшим спектром кровезамещающих свойств: газотранспортными, реологическими, гемодинамическими, диуретическими, мембраностабилизирущими, кардиопротекторными и сорбционными. К тому же он лишен тех недостатков, которыми обладают препараты донорской крови.

Список показаний к применению данного препарата очень широк. Он назначается для промывания гнойных ран брюшной и других полостей, устра-

120