be6ff88d_kurs_lektsiiy_po_psihiatrii

251

ющий, психостимулирующий эффекты. В отличии от нейролептиков транквилизаторы не оказывают антипсихотического действия , не обуславливают экстрапирамидных расстройств и не вызывают эмоциональной индифирентности. Транквилизаторы, в отличии от антидепрессантов, не устраняют собственно депрессивные проявления. Эффекты транквилизаторов проявляются как у больных , так и у здоровых людей. Действия алкоголя, наркотиков, анальгетиков, снотворных потенцируется транквилизаторами.

По химическому строению выделяют :

-производные глицероламепробамат

-производные триметоксибензойной кислоты -триоксазин

-производные азапиронабуспирон

-производные различной химической структурымебикар, зурик-

сон, эпалон, глютетимид и др.

-производные бензодиазепинафеназепам, лоразепам, нозепам, диазепам, нитразепам.

Бензодиазепины являются ядром всех транквилизаторов и обладают широким спектром клинической активности - от снотворного (нитразепам, имован), до тимоаналептического (ксанакс) и противосудорожного (клоназепам) воздействия. Более 50 бензодиазепинов, выпускаемых фармацевтической промышленностью, обладая достаточно близкой химической структурой, могут существенно различаться по отдельным параметрам фармакологической и клинической активности. Бензодиазепины оказывают на моноаминовые системы незначительное действие, а основным эффектом является ГАМКпотенцирующий. Бензодиазепины усиливают активность ГАМК-эргических синапсов, через бензодиазепиновые рецепторы находящиеся в большом количестве в спинном мозге (миорелаксирующее действие), в стволе и коре головного мозга (противосудорожное действие), мозжечке (атаксические нарушения) и лимбической системе (анксиолитический эффект) оказывают весьма широкий спектр клинической активности.

На рисунке 7.1 представлены сравнительные спектры клинического действия транквилизаторов.

При подборе адекватной дозы транквилизатора необходимо пользоваться правилом МИНИМАЛЬНОЙ ДОСТАТОЧНОСТИнеобходим подбор эффективной дозы, при которой обеспечивается режим нормального функционирования больного при минимуме побочных нарушений. Прекращение терапии следует проводить постепенно с целью предотвращения развития синдрома отмены.

В отличии от нейролептиков и антидепрессантов, транквилизаторы не вызывают выраженных побочных эффектов и хорошо переносятся больными.

При длительном применении транквилизаторов возможно развитие психической и физической зависимости, вплоть до формирования истинной токсикомании. Риск появления зависимости возрастает у лиц с алкоголизмом и при непрерывном применении высоких доз препарата более двух месяцев.

253

- астения соматогенная и психогенная с вялостью, заторможенно-

стью

- апатоабулические проявления при малопрогредиентной шизо-

френии

-торпидная форма олигофрении

-ночной энурез

-при экстренных ситуациях с умственными и физическими нагруз-

ками у здоровых Психостимулирующий эффект препаратов проявляется вскоре по-

сле введения, подбор дозы не должен привести к развитию возбуждения и истощения ЦНС. Длительность терапии сиднокарбом и сиднофеном 3- 4 недели и более, препаратами типа амфетамина в виде короткого курса.

Антидепрессанты.

Антидепрессанты - группа психотропных препаратов с преимущественным воздействием на патологически сниженное настроение или депрессивный аффект. Эйфоризируюшим действием они не обладают, т.к. у здоровых лиц повышения настроения не вызывают.

Показания к применению (традиционные): Депрессивный эпизод Рекуррентная депрессия Биполярная депрессия Дистимия

Кратковременное депрессивное расстройство

Депрессии при токсикоманиях (алкоголизм и др.), шизоаффективном расстройстве, шизофрении и других психических заболеваниях

Дополнительные показания к применению:

1)Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства

обсессивно-компульсивное расстройство паническое расстройство социальная фобия

посттравматическое стрессовое расстройство тревожно-депрессивные состояния при расстройстве адаптации

2)Нервная булимия, Нарколепсия, Психосоматические заболевания, Расстройства привычек и влечений (трихотилломания, пиромания, клептомания, патологическая склонность к азартным играм и пр.).

254

Выделяются; 1.Антидепрессанты со стимулирующм действием (флуоксетин,

нортриптилин, имипрамин); 2.Сбалансированного действия (кломипрамин, сертралин, пароксе-

тин);

3.Седативного действия (амитриптилин, флувоксамин, миансерин,

азафен)

Ноотропы (от греческого ноосразум, интеллект)

Препараты способные активировать высшие психические функции, стимулировать нейрометаболические процессы, оказывать церебропротектное действие, повышать общую устойчивость организма в экстремальных условиях появились в 1963году (ноотропил) и с 1972 года выделены в отдельный класс психотропных средств.

Ноотропы способствуют:

-улучшению течения кортикальных процессов

-повышению умственной работоспособности

-улучшению интегративной деятельности головного мозга

-запоминанию

Не оказывают существенного возбуждающего действия и в отличии от стимуляторов психотропные эффекты возникают не сразу, а через 2- 3 недели регулярного применения.

Показания:

-гипоксия мозга, в т. ч при расстройствах кровообращения

-инфекции

-интоксикации

-травмы и др.

-астенические состояния различного генеза

Нормотимики – обладают профилактическим действиеп, предупреждая фазные изменения аффективной сферы при аффективных расстройствах, ряд из них обладает антиманиакальными свойствамиэ

Относят к нормотимикая: 1) соли лития; 2)Антиэпилептические препараты: депакин, ламиктал, финлепсин.

Инсулинотерапия

Показания ограничиваются главным образом острой и подострой шизофренией с небольшой (до 1- 2 лет) длительностью процесса, особенно при онейроидной кататонии, кататоническом возбуждении и ступоре. Показана при явлениях резистентности к психофармакотерапии (ПФТ), которая проявляется триадой симптомов:

1. Редуцированные психопатологические проявления (от слегка дезактуализированных галлюцинаторнобредовых расстройств, до глубоко редуцированных состояний с остаточной малозаметной симптоматикой).

255

2. Паркинсоноподобные расстройства (от явлений выраженного паркинсонизма, до легкой медлительности, инертности, олигофазичности).

3. Депрессия (от глубокой, до слегка пониженного настроения с апатией, вялостью, нередко принимаемые за проявления личностной измененности).

Показанием к проведению ИКТ, также является адаптация к ПФТ, на что указывает:

- отсутствие существенной редукции аффективной и галлюцинаторнобредовой симптоматики

-инкапсуляция и дезактуализация продуктивных расстройств

-длительность обостренийудлинение сроков достижения эффек-

тов лечения - не высокие по качеству и продолжительности ремиссии.

ФИКТ показана больным с давностью заболевания 10 и более лет, так как курс ФИКТ снижает адаптацию к ПФТ и последующие назначения ПФТ становятся более эффективными. После проведения ФИКТ отмечается изменение чувствительности к ПФТ, что позволяет снижать дозы психотропных средств в 1,5- 2 раза.

Не показана:

-при гебефренических состояниях

-при стойком систематизированном бреде

-при стойком вербальном галлюцинозе

-при малопрогредиентной неврозо- и психопатоподобной шизо-

френии , особенно в случаях деперсонализации и сенестоипохондрических расстройств.

Абсолютные противопоказания:

-инфекционные заболевания

-пароксизмальные расстройства сердечного ритма

-ГБ 1стадии

-хронические гастриты и холециститы

-хронический пиелонефрит и др.

Форсированнанная инсулинокоматозная терапия - ФИКТ Модификации ФИКТ:

1. В 200 мл физиологического раствора + 300 ед. инсулина Перфузия со скоростью 1,5 единиц в минуту (1820 капель в ми-

нуту)

Время- 3,5 часа В 27% кома не развивается, только гипогликемия различной степе-

ни выраженности

2. В 300 мл физиологического раствора + 450 ед. инсулина Перфузия со скоростью 1820 капель в минуту

257

Особенности редукции психоза при ФИКТ.

1. Гармоничный вариантредукция аффективных и бредовых расстройств идет в одном темпе.

А. Гармоничный критический вариантстремительный темп ре-

дукции.

Б. Гармоничный литический вариантболее медленный 2. Дисгармонические вариантыаффективный или бредовый ком-

понент психоза опережает в своем обратном развитии.

3. Вариант неполной редукции психозаположительная динамика заканчиваетсч на 1316 процедуре.

Отмечено:

- Гармонический вариант редукции психоза А. Требует меньшего количества процедур (1113)

Б. Не требует использования психотропных средств в период проведения ФИКТ, и на последующем этапе лечения

-Дисгармонические варианты редукции психоза

-требуют использования психотропных средств для выравнивания

темпа редукции компонентов психоза (лучше использовать галоперидол по 1015 мг. или амитриптилин по 50100 мг. в 1 или 2 приема, вечером или ночью).

Закономерности между развитием комы и вариантом редукции

психоза:

- 1. Время от первичного прояснения сознания до развития комы не превышает 90 минуткома развивается быстроредукция идет по гармоническому типу.

- 2. Время от первичного прояснения сознания до развития комы , от 120 до 150 минут- . редукция идет по дисгармоническому типу

- 3. Время от первичного прояснения сознания до развития комы превышает 160 минутредукция идет по дисгармоническому типу в трети случаев, у остальнфх эффекта нет, либо он минимален.

Резюме:

- Наблюдая за развитием комы, уже на 3- 4 процедуре ФИКТ, с достаточной степенью вероятности прогнозируется вариант обратного развития психоза.

- обоснованно намечается тактика использования псизотропных

средств

- при эффективности первого курса ФИКТ и при неизменившейся структуре приступа, повторные курсы ФИКТ сохраняют свою эффективность, а особенности и динамика развития комы остается без изменений.

Модификация традиционной ИКТ или ускоренный метод повторной традиционной ИКТ.

- Вводится на 2040 единиц инсулина меньше минимальной коматозной дозы предыдущего курса ИКТ.

- Ежедневно увеличивать дозу на 8 единиц, что позволяет:

258

1. Вызвать сопорозные т коматозные состояния в течение 1- 2 неде-

ли

2. В 4 раза сократить время подбора минимальной коматозной дозы. Как было представлено ранее при проведении ФИКТ у больных шизофренией в 2713 % случаев отмечается резистентность к инсулину и комы не развиваются. Резистентность диагностируется (А.Е.Личко) когда при проведении 5 сеансов не возникало снижение сахара крови ниже 2 ммоль на литр. Обыно коматозное состояние развивается при снижении са-

хара ниже 2 ммоль на литр (в среднем 1,5- 1,7 милимоль на литр). Способ преодоления резистентности к инсулину.

За 8- 10 часов до проведения ФИКТ внутримышечно вводится 2550 МПД пирогенала (2,5- 5,0 мкг на литр), доводим постепенно дозу до субфебрильной реакции (обычно 500750 МПД или 5075 мкг на литр). Пирогенал назначается ежедневно до появления первой комы. В дальнейшем применяют через день. При появлении стабильных коматозных состояний лечение пирогеналом прекращают.

Развитие комы или сопора происходит у большинства на следующий день после получения лихорадочно реакции, у остальных на 2- 3 день.

Курс пиротерапии состоит в среднем из 4- 6 сеансов.

При лечении методами ФИКТ по сравнению с ПФТ отмечается: - более стойкие и более продолжительные ремиссии

- ремиссии более высокого качества, с чувством бодрости, активности - "виталическая полноценность"- облегчаются социореабилитационные мероприятия

-сохранение структуры приступов

-восстановление, в ряде случаев, первоначальной структуры при-

ступов

- сохранение спонтанного стереотипа развития заболевания Осложнения ИКТ Затяжные комыпри передозировке инсулина, несвоевременном

купировании гипогликемии. Продолжительность от часов, до недель. При длительности коматозного состояния более 1,5- 2 суток возникают необратимые органические нарушения с явлениями ПОС, диэнцефальными нарушениями.

Помимо глюкозы иньекции адреналина, никотиновой кислоты, витаминов группы В, восполняется объем циркулирующей крови (реополиглюкин, полиглюкин, изотонические растворы), ИВЛ, кордиамин, кофеин, диуретики.

ИКТ отменяется.

Нарушения со стороны ССС и органов дыхания требуют назначения кордиамина, кофеина, гликозидов, глюкокортикоидов, дыхательных аналептиков.

Судорожные состояния наблюдаются у 30% больных леченных ин-

сулином.

259

Утром, до введения инсулина 0,05-0,1 мл фенофорбитала. При возникновении клонических судорог показано внутривенное введение 4- 8 мл. 5% раствора барбамила и 50 мл. 40% глюкозы Судороги также можно купировать внутривенным введением реланиума, седуксена.

Психомоторное возбуждение, которое может возникныть на начальных этапах гипогликемии, либо на поздних этапах гипогликемии, на фоне оглушения или сопора рекомендуется купировать галоперидолом по 5- 10 мг внутривенно или внутримышечно, а также барбамилом по 3- 6 мл 5% раствора внутривенно в период возбуждения, а в последующем заблаговременновнутримышечно.

Повторные гипогликемии чаще возникают при недостаточном количестве сахара использованного при купировании комы и при недостаточном кормлении. Купируются внутривенным введением 40% раствором глюкозы.

Электросудорожная терапия (ЭСТ)

Провокация конвульсий является одним из давно предложенных методов использующихся для коррекции некоторых психических заболеваний. Есть упоминание Скрибониуса Маркуса, жившего в Риме, относящееся к 47 г. нашей эры, о "электролечении" нервных болезней прикладыванием к голове электрического ската. Однако, широкое распространение судорожная терапия получила в тридцатые годы. Венгерский, а впоследующем американскийврачпсихиатрр Ласло фон Медуна из Будапешта, в 1932 году сообщил об успешном лечении кататонии и других острых симптомов шизофрениии с помощью припадков вызываемых внутримышечным введением маслянной суспензии 25% камфоры, а в 1934году при внутривенном введенни коразола. У фон Медуны были клинические наблюдения смягчения симпомов шизофрениии после припадков возникающих при отмене некоторых лекекарств, например барбитуратов. Его идея исходила из теоретической концепции об антоганизме шизофрении и эпилепсии, основанной на неверном представлении невозможности сосуществования этих заболеваний у одного больного. Эта гипотиза не выдержала испытания временем. В настоящее время многочисленными исследованиями показано, что экзогенно спровацированные судороги не всегда улучшают состояние больных шизофренией. Доказано также, что гипотеза о резком биохимическомразличии шизофрении и эпилепсии не корректна. Оказалось, что наиболее существенный эффект конвульсивная терапия имеет при аффективных психозах, а не при шизофрении. Как писали Гиппиус и Калиновский (1982): "ошибочная гипотиза ввела в жизнь эффективную терапию".

Существенными недостатками этого метода являлись:

-трудность подбора адекватных дроз препарата;

-возможность возникновения выраженных тонических судорог с разрывами связок, мышц и пререломами трубчатых костей,

260

- возникающее у больного чувстно смертельного ужаса и страха после введения препарата и до начала судорог, продолжительностью до десятков секунд, не амнезируемых больным.

В апреле 1938 году, в Риме профессора психиатрии Уго Черлетти и Люци Бини впервые провели сеанс электросудорожной терапии, пополнившего арсенал биологической терапии психических заболеваний. Этот метод был проведен под впечатлением увиденных процедур на Римской бойне весной 1937 года. Животных убивали прикладыванем к головам электродов с подведенным электрическим током, при недостаточной силе электрического тока, животные падали в судорожгом припадке подобном эпилептическому, после которого у них не обнаруживалось каких либо расстройств. Черлетти и Бини сконструировали простой аппарат с использованием переменного тока и двух электродов накладываемых битемпорально.

Воздействие на мозг напряжения в 90120 вольт в течение 0,2-0,9 секунд вызывало возникновение судорожного припадка, единственным отличием которого от спонтанных и фармакологических судорог было наличие "первой клонической фазы" проявляющейся мышечными подергиваниями в ответ на прохождение через мозг электрического тока, предшествующих тонической фазе. Черлетти и Бини с успехом использовали свой метод ЭСТ, получивший вскоре широкое распространение и мировое признание. В последеующем многочисленные клинические испытания показали, что эффективность электросудорожной терапии не ниже фармакологической судорожной терапии, а техническа ее проведения намного проще, что послужило отказом от проведения фармакологической судорожной терапии абсолютного большенства психиатров.

В СССР ЭСТ стала широко применяться в начале 50 годов, но через несколько лет, медицинские власти официально не запрещая этот метод, обьявили ЭСТ "варварским", "фашистским" методом,что привело к ее фактическому запрещению. Производство аппаратов для ЭСТ прекратилось, а угроза утраты права на врачебную деятельность, вплоть до лишения сводобы за использование ЭСТ привело к практическому прекращению использования этого метода биологической терапии. В результате до середины 60 годов в СССР ЭСТ практически не лечили, в то время на Западе накапливался большой клинический и экспериментальный материал.

В конце 70 годов метод ЭСТ вышел изпод запрета. Была выпущена инструкция МЗ СССР по применению электросудорожной терапии. N 2159/ ПС 59- 1/ ЭТ, утвержденная 08.01.1979г. Согласно этой инструкции ЭСТ может проводится только в условиях психиатрического стационара, врачем с помощью среднего и младшего персонала. Следует напомнить, что значительные успехи психофармакотерапии, в том числе синтез антидепрессантов позволили некоторым клиницистам предрекать "конецэры ЭСТ". Прорыв психофармакотерапии, а также неприятное психологическое воздействие судорожного припадка и необоснованный страх перед последствиями ЭСТ для больного, в том числе на ЦНС, явились причиной редкого