be6ff88d_kurs_lektsiiy_po_psihiatrii

151

Основным механизмом, регулирующим активность нейронов, является баланс между тормозящими (ГАМК) и возбуждающими (глютамат и аспартат) аминокислотами. Содержание в головном мозге глютаминовой и гамма- аминомасляной кислот взаимосвязано, так как глютаминовая кислота (глютаматее ионизированная форма) является предшественником ГАМК. Глютаминовая кислота превращается в ГАМК при взаимодействии с ферментом глютаматацедодекарбоксилазой. Достаточная выработка ГАМК является основой баланса. Нехватка, либо малая активность глютамат - ацидодекарбоксилазы, либо избыточная выработка глютаминовой кислоты, способствует накоплению возбуждающего нейромедиатора и недостатку ГАМК, это приводит к развитию эпилептических припадков.

Классификация эпилепсии (Киото, 1981)

1.Первичногенерализованная эпилепсия.

2.Парциальная эпилепся.

3.Вторичногенерализованная.

Кроме этих форм выделяется неидентифицированная форма, которая может быть диагностирована в случаях невозможности отнести заболевание к определённой форме из-за трудности интерпретации данных, либо при сочетании признаков разных форм.

Клиника эпилептической болезни - разнообразна, она складывается из 1.продромальных расстройств, 2.различных судорожных и бессудорожных пароксизмов, 3.изменений личности и 4.острых и хронических психозов.

Продромальные состояния - предшествующие пароксизмам и продолжающиеся от нескольких минут до суток и более,

проявляются:

1. астеническими расстройствами с явлениями раздражительной слабости, упорной головной болью различной интенсивности и локализации.

2.Аффективными расстройствами - периоды легкой или глубокой депрессии, гипоманиакальные состояния или выраженные мании. Нередко больные не находят себе места, ощущают надвигающуюся беду.

3.Сенестопатическими или ипохондрическими расстрой-

ствами.

Пароксизмы:

1.большой судорожный припадок.

2.малые припадки.

152

3.Бессудорожные пароксизмы имеют разнообразные про явления.

1.сумеречные расстройства сознания в т.ч. абулаторные автоматизмы (автоматизированные действя при полной отрешенности от окружающего). В одних случаях они ограничиваются явлениями орального автоматизма и

2.особые состояния близки к онейроидному помрачению сознания, с фантастическим грезоподобным бредом (парциальная амнезия).

3.Аура (50 — 60% больших су. припадков) Аура расценивается как эпилептический пароксизм, в то время как судорожный припадок, следующий за аурой, является не собственно пароксизмом, а следствие генерализации. Это - кратковременное (несколько секунд) помрачение сознания, при котором возникают сенестопатические, психосенсорные, деперсонализационные, аффективные, галлюцинаторные расстройства, остающиеся в памяти больного, в то время как происходящее вокруг не воспринимается и не запоминается. Ауры подразделяются на 1)висцеросенсорные (эпигастральная – неприятные ощущения, 2)висцеромоторные, 3)сенсорные, 4)импульсивные и 5)психические.

1)Висцеросенсорная аура (эпигастральная – неприятные ощущения в животе-тошнота-поьеря сознания).

2)Висцеромоторная аура крайне разнообразна по проявлениям (зрачковая, сосудистая, желудочно-кишечная аура (боли, урчание в животе, усиление перистальтики, понос), пиломоторная аура («гусиная кожа», частые мигательные движения, поднимание волос на коже).

3)Сенсорная аура разнообразна. Сюда относятся соматосенсорные - первичный разряд в задней центральной извилине (сенестопатии, парестезии, галлюцинации общего чувства), зри тельные – в затылочной доле (фотопсии), слуховые (акоазмы), обонятельные – в крючковидной извилине (неприятный запах) и меньероподобные (ощущение неустойчивости, вращения в голове

4)Импульсивная аура выражается в тех или иных двигательных актах, напоминающих амбулаторные автоматизмы, но в отличие от них не сопровождается амнезией. Либо - возбуждение с агрессивными тенденциями в отношении окружающих и разрушительными действиями Эпизоды эксгибиционизма, клептомании, пиромании, которые, так же как и другие виды ауры, завершаются судорожными припадками.

5)Психическая аура 1.галлюцинаторная - скопления людей, праздники, сцены катастроф, пожаров, запахи, вербальные галлюцинации),2.идеаторная (лобные доли)-«закупорка мыслей», «застопоривание мышления», провалы памяти, насильственными воспоминаниями с панорамическими картинами прошлой жизни, мыслей извне, насильственные мысли.

153

3.Психопатологическая оценка ауры с нерезким помрачением сознания, приближающимся к онейроидному, сновидному (окружающее воспринимается необычно, нередко фантастически) затруднена. Состояние сопровождается чувством страха, тревоги, нередко одновременно развиваются микро- и макропсии, метаморфопсии (которые могут быть и самостоятельной аурой): все окружающее воспринимается как очень уменьшенное или резко увеличенное. Иногда больные отмечают резкое ускорение движений окружающих людей, машин или же ощущают, что здания, сооружения наклоняются, начинают ломаться и вся эта лавина обрушивается на них. Это также относят к психической ауре. Страх постоянно сопровождает описанное расстройство.

4. Аффективные пароксизмы. Чаще всего это а)дисфории со злобностью, тоской, агрессивными тенденциями в отношении окружающих и самого себя. Больные испытывают неудовольствие от происходящего вокруг, они придираются к окружающим, причиняют себе боль (прижигают кожу сигаретами, царапают себя и т. д.). б)Депрессии в т.ч. с импульсивными влечениями (дромомания, дипсомания). в)Приподнято-экстатическое настроение. г)Кроме описанных дисфорических депрессий, сравнительно нередки бессудорожные пароксизмальные состояния с пониженным фоном на строения, очень напоминающие депрессии циклотимического круга, но отличающиеся от них внезапным возникновением и столь же внезапным исчезновением.

5.Каталептические пароксизмы сопровождаются внезапным, молниеносным падением тонуса мускулатуры всего тела. Они нередко провоцируются различными положительными или отрицательными эмоциями. Нарколептические пароксизмы проявляются внезапными, быстро проходящими приступами гиперсомнии (от легкой сонливости до глубокого сна).

Изменения личности

Проявляются от нерезко выраженных особенностей до глубокого специфического слабоумия. Эпилептические изменения личности — это тугоподвижность, замедленность всех психических процессов, склонность к застреванию на деталях, обстоятельность мышления и невозможность отличить главное от второстепенного. Аффективная вязкость и эксплозивность. Больные долго помнят обиду, часто незначительную, иногда жестоко мстят за нее. Карикатурный педантизм в отношении своей одежды, в поддержании особого, скрупулезного порядка в доме, на своем рабочем месте. Инфантилизм - незрелости суждений, особое сверхценное отношение к родным, религиозность.

Утрированная любезность, доходящая до слащавости, подобострастность, ласковость, а также сочетание повышенной чувствительности, ранимости (дефензивных черт) с брутальностью, злобностью, недоброжелательностью, эксплозивностью. Больные эпилепсией, как правило, медлительны, скупы и сдержанны в жестах, лицо их малоподвижно и маловыразительно,

154

мимические реакции бедны. У них можно заметить особый, холодный, «стальной» блеск глаз (симптом Чижа). Наряду с описанными изменениями у больных эпилепсией нередко приходится наблюдать истерические расстройства от отдельных истерических черт до истерических припадков, возникающих эпизодически наряду с эпилептическими припадками.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ. – 1.острые и 2.хронические эпилептические психозы.

Острые эпилептические психозы подразделяются на психозы с помрачением сознания (сумеречные и онейроидные состояния) и психозы без помрачения сознания (аффективные психозы). Сумеречные состояния в качестве острых психозов при эпилепсии возникают достаточно часто (см. Бессудорожные пароксизмы).

Острые аффективные психозы у больных эпилепсией представлены депрессиями и маниями с разнообразной психопатологической структурой. Возможны депрессии с дисфорическим оттенком, депрессивные состояния с витальным ощущением тоски, идеями самообвинения, заторможенностью. Сравнительно нередки депрессии с тревогой, ажитацией, развитием бредовых идей ипохондрического содержания и сенестопатиями. Маниакальные состояния различны по окраске и интенсивности аффекта: наряду с маниа- кально-экстатическими психозами наблюдаются мании со стремлением к деятельности и веселые бездеятельные мании.

Острый эпилептический параноид проявляется тревожно-злобным или тревожно-боязливым возбуждением и малосистематизированным бредом (преследования, отравления, отношения и т. д.). Несколько реже острые параноидные состояния сопровождаются развитием бреда величия различного содержания и экстатически-повышенным аффектом.

Хролические эпилептические психозы изучены недостаточно. Известны паранойяльные, галлюцинаторно-параноидные, парафренные и кататонические психозы.

Паранойяльные психозы протекают с бредом обыденного содержания различной фабулы. Бредовые представления связаны с конкретными лицами. В отличие от больных шизофренией больные крайне откровенно, открыто высказывают свои подозрения, подробно и обстоятельно излагают бредовую систему.

Галлюцинаторно-параноидные психозы отличаются тесной связью бредовых расстройств с содержанием галлюцинаций, которыми, как правило, психоз дебютирует. Бредовые идеи развиваются вслед за галлюцинозом, затем быстро трансформируются в состояния парафренной структуры, часто религиозно-мегаломанического содержания. Речевые расстройства могут напоминать шизофазию. Состояния парафрении сопровождаются экстатиче-

155

ски-восторженным, а иногда благодушным аффектом. Кататонические психозы протекают в виде возбуждения или субступора. В дальнейшем развивается грубое нарушение поведения. На более ранних этапах заболевания кататонические расстройства могли наблюдаться в структуре сумеречных состояний.

Диагностика и дифференциальная диагностика эпилепсии

Основывается на совокупности следующих основных клинических признаков: 1) повторяющиеся пароксизмальные расстройства (большие и малые судорожные припадки, психические эквиваленты, психомоторные и висцеральные пароксизмы); 2) характерные изменения личности; 3) признаки эпилептической активности на ЭЭГ; 4) свойственная эпилепсии динамика пароксизмальных расстройств и психических изменений; 5) данные генетического исследования.

Часто эпилепсию приходится дифференцировать с органическими заболеваниями головного мозга, протекающими с эпилептиформными при ступами. Адверсивный характер судорожных пароксизмов, преобладание тонических судорог, преходящие парезы и параличи, явления афазии и другая очаговая неврологическая симптоматика, патология спинномозговой жидкости, признаки психоорганического синдрома в межприступном периоде заставляют думать об органическом заболевании головного мозга. Особенно сложна дифференциальная диагностика с резидуально-органическим эпилептиформным синдромом. В отличие от эпилепсии ему свойственны отсутствие прогредиентности, однотипность пароксизмальных проявлений без склонности к учащению и видоизменению пароксизмов. Некоторые формы эпилептических пароксизмов, например типичные абсансы и пикнолептические припадки, по мнению многих авто ров, свойственны только эпилепсии. При эпилептиформном синдроме обычно отсутствуют признаки нарастания, усложнения и видоизменения эпилептической активности на ЭЭГ.

Лечение.

Основные принципы лечения:

1.При установлении диагноза эпилепсии следует немедленно начинать лечение, так как припадок, серия припадков, эпилептическое состояние, особенно у детей, вызывают тяжелые и необратимые изменения в головном мозге.

2.Препараты выбирают в соответствии с характером приступов и особенностями болезни.

3.Дозы препарата зависят от частоты и тяжести приступов, локализации эпилептического очага, возраста, массы тела больного и индивидуальной переносимости.

156

4.Лечение начинают со средней дозы препарата, которая иногда, главным образом при редких припадках, оказывается достаточной для прекращения приступов; при необходимости дозу постепенно повышают до достижения максимального терапевтического эффекта (полное прекращение или значительнее урежение припадков).

5.Больной должен принимать лекарство ежедневно, регулярно и непрерывно в течение длительного времени.

6.Больному и его близким необходимо четко объяснить цель и особенности лечения.

7.При положительных результатах препарат не рекомендуется менять

втечение 3 — 5 лет, если замена необходима (побочные явления), то препарат замещают другим медикаментом по частям в эквивалентной дозе (скользящая замена).

8.Уменьшают дозу препарата очень осторожно, под контролем ЭЭГ.

9.Следует регулярно контролировать состояние кожи, лимфатических узлов, печени, селезенки, исследовать неврологический статус, речь, состояние сознания, темп психических процессов, каждые 3 — 6 мес следует делать анализы крови, мочи, выполнять ЭЭГ не реже одного раза в полгода.

157

ЭКЗОГЕННО – ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Термином «экзогенно-органический» - определяются психозы, которые вызываются многочисленными вредностями, острыми или хронически действующими, которые вызывают более или менее грубые изменения в мозге, а последние в свою очередь при замедлении темпа течения болезни обусловливают спонтанное течение психозов, не связанных с первичной производящей причиной (Посвянский П.Б.,1942). Т.е. – это психические расстройства, возникающие на любом этапе, вызываемого экзогенными вредностями заболевания, отличающегося нарастанием органического мозгового процесса.

Психические нарушения при ЧМТ.

ЧМТ – механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (паренхимы гловного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов).

Распространнеость РФ – 4 случая на 1000, чаще у молодых мужчин. Принято различать 1.начальную, 2.острую, 3.позднюю и

4.отдаленные стадии течения ЧМТ.

1.Начальная стадия - длительность может составлять несколько суток, понимают непосредственно следующий за травмой период выключения сознания (оглушение, сопор,кома – и последующие стадии восстановления сознания)

2.Острая стадия, (до 6-8 недель) - наблюдаются так называемые острые травматические психозы.

1)нарушения сознания - а)синдромы спутанности, б)синдромымы помрачения сознания.

А)стадии выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания:

1ст.-кома, 2ст.-открывание глаз или вегетативный статус (состояние было описано E.Kretschmer (1940), как «апаллический» синдром; 3ст.- фиксация взора и слежение – акинетический мутизм; 4ст.-различения близ- ких-акинетический мутизм с эмоциональными реакциями; 5ст-понимания речи и выполнение инструкций-мутизм с пониманием речи; 6ст.- восстановление собственной речевой деятельности; 7ст.-восстановление словесного общения-амнестическая спутанность;8,9,10ст.-синдромы интеллек- туально-мнестической недостаточности, психопатоподобные и неврозоподобные расстройства.

Спутанность – это состояния связанные с выпадением разных психических процессов или напротив, «добавлением» продуктивных симптомов

– двигательного беспокойства, конфабуляций.

Выделяются: 1) речевая спутанностьпри выпадении речи (частичная или полная афазия - сенсорная, моторная или амнестическая), проявляется вслед за выходом из комы; 2)амнестическая спутанностьпри выпадении способности запоминания текущих событий (фиксационная амнезия – опре-

158

деляет глубокую дезориентировку); 3) амнестико-конфабуляторный синдром

– помимо фиксационной амнезии, ретроградная амнезия, конфабуляции,эйфория, анозогнозия. 4)Корсаковский синдром – от предыдущего отличается большей структурной дифференцировкой, включает: амнезии (фиксационную, конградную, антеро- и ретроградную), грубую дезориентировку, конфабуляции, анозогнозию, нарушение восприятия пространства и времени, затруднения в узнавании лиц – в незнакомых «видят» лица знакомых. Ретроградная амнезия - охватывает иногда годы, по мере регресса синдрома, этот период сокращается -от более далеких к близким, себя больной ощущает тем кем он был в соответствующий период времени (напр.студентом).

б)Синдромы помрачения сознания – встречаются относительно редко (отсутствуют у детей и стариков), иногда они возникают пароксизмально.

1)Онейроид-переживание нереального мира с сенсомоторной диссоциацией. Кратковременный.

2)Сумеречное помрачение сознания.

3)Делирий.

Описаны также другие синдромы – 1)дереализационнодеперсонализационные состояния, 2)«вспышка пережитого в прошлом» - состояние, когда больной перестает воспринимать реальность и как бы возвращается в прошлую жизнь, в его сознании оживляются и повторно переживаются события отдаленного периода с полной идентификацией себя с тем, прошлым состоянием. Но некоторые больные при этом продолжают воспринимать и настоящие события. 3)транзиторная глобальная амнезия – иногда первое клиническое проявление легкой или среднетяжелой ЧМТ. Больные забывают все, включая собственное имя, возраст, место работы, семью и т.д. Это состояние транзиторное – до 24 часов и наступает после короткой (се- кунды-минуты) комы. На высоте состояния больные беспомощны «кто я?», «где я?»

3.Поздняя (подострая) стадия, (от 2-х месяцев до 1.5-2-х лет), характеризуется постепенным сглаживанием травматических нарушений и поэтому называется также фазой обратного развития.

Характерны синдромы 1)аффективных нарушений и 2)пограничных психических расстройств (наблюдаются и сразу по выходе из комы, и в отдаленном периоде, но более типичны для подострой стадии)

1)Синдромы аффективных нарушений а)эмоциональный паралич в синдроме аспонтанности – отсутствие

спонтанных побуждений к любой форме психической деятельности. Для деятельности необходима постоянная стимуляция. Предоставленные себе больные молчат, могут мочиться в постель и не просить близких сменить белье. Продолжительность – недели и месяцы.

б)синдром эйфории с расторможенностью – эйфория, беспечность, психическая и двигательная расторможенность, анозогнозия (дни, недели).

159

в)синдром гневливой мании – сочетание эйфории с приступообразными аффектами гнева, злобы, агрессивности (до нескольких дней, недель).

д)дисфорический синдром – чаще на отдаленном этапе, с фазным течением напряженно-злобного аффекта.

е)гипоманиакальный синдром – иногда после восстановления кратковременно утраченного сознания, либо в отдаленном периоде.

ё)депрессия (тоскливая, тревожная, апатическая) – тоска, тревога, апатия, психомоторное торможение, сочетающиеся с нарушением памяти, внимания, астенией.

2)Синдромы пограничных расстройств.

а)астенический синдром – в остром периоде сочетается с головнымиболями, тошнотой, речевыми и мнестическими затруднениями.

б)обсессивно-фобический с-м – навязчивости-мысли желания, чувства, влечения, сомнения, действия, страхи.

в)истероподобные синдромы – псевдодеменция (при легкой травме), в отдаленном периоде – в связи с реализацией рентных установок.

е)псевдологический синдром – встречается при военных травмахблагодушное или даже эйфорическое настроение+хвастовство, склонность ко лжи с преувеличением собственной роли.

ё)ипохондрический синдром-как правило в отдаленном периоде, сочетается с навязчивостями, депрессией.

ж)паранойяльный синдром – чаще в отдаленном периоде. 4.Отдаленная стадия - характеризуется наличием резидуальных рас-

стройств и отсутствием динамики собственно травматических процессов.

В отдаленном периоде возможно ослабление всей психической деятельности или избирательное нарушение отдельных её слагаемых на фоне ясного сознания.

1)Травматическая деменция.

2)Расстройства памяти (конградная, ретро- и антероградная). 3)Снижение инициативы и произвольности поведения - требуется

постоянное участие близких, подсказывающих необходимость совершения определенных действий, доведения их до конца. Больные невыразительны в поведении, пассивны, малообщительны.

4)Эпилептический синдром – (у детей 1-14 лет у 12%) – припадки разнообразные, но у одного б-го обычно однотипны. Появляются чаще от 6 месяцев до 1 года, после травмы.

В резидуальной стадии нередко имеют место разнообразные психогенно или экзогенно обусловленные психические нарушения, квалификация которых порой весьма затруднительна. Границы между указанными стадиями течения ЧМТ часто остаются нечеткими и нередко стираются в результате эпилептических припадков и воспалительных явлений, которые могут возникнуть в любой момент после травмы.

Лечение.

160

Лечение травматических психозов планируется в зависимости от стадии заболевания. Коммоционный синдром в благоприятных случаях требует в основном применения постельного режима в течение 2-3 недель. При тяжелой коммоции ствола мозга, нередко приводящей к травматическому психозу, необходимо стремиться к уменьшению отечного набухания мозга и ускорению выведения отечной жидкости при имеющимся отеке мозга и ускорению выведения отечной жидкости при имеющемся уже отеке. С этой целью рекомендуется вводить альбумины, чтобы устранить их имеющийся дефицит, проводить противоболевые мероприятия (здесь рекомендуется применения хлорпромазина), осуществлять дегидратирующие мероприятия, включающие использование диуретиков. Необходимо применения седативных и антипсихотических нейролептических средств, а также противоэпилептических препаратов (при появлении эпилептических расстройств).