be6ff88d_kurs_lektsiiy_po_psihiatrii

141

4. И.Д. - по ряду показателей (распределение по полу, возрастной шкале, отягощенности соматическими заболеваниями, сенсорной депривации, одиночеству) не отличается от поздно-манифестирующих эндогенных психозов (Жислин С.Г.,1956).

5.Возраст манифестации тоже не является строгим основанием для выделения данной группы психозов. Показано, что не только монополярные депрессии, но и периодические чаще манифестируют в позднем возрасте.

6. Изучение катамнеза показало, что однократные психотические приступы (харатерный признак И.П.) – встречаются лишь в небольшом проценте случаев первично диагностируемых как И.М.

Т.о. вопрос нозологической самостоятельности инволюционных психозов остается неясным*, хотя ряд авторов выделяет их в самостоятельную нозологическую форму*,характеризующуюся тем, что:

*а) Манифестируют в инволюционном периоде

*б) Не приводят к развитию слабоумия

*в) Могут манифестировать в старческом возрасте

Классификация. 1.Аффективные (инволюционная депрессия) и 2.Бредовые (инволюционная паранойя, параноид) формы .

Распространенность. Данные различаются - инволюц. депрессии составляют от 5.5% до 21.4% всех поздних депрессий. Еще больше расхождений в частоте инвол. параноидов - от 0% до 30%.

Инволюционная депрессия - клиника и течение.

Критерии диагностики: 1.клиника затяжной тревожной депрессии, впервые развивающейся в позднем возрасте; 2.однократный, монофазный характер течения; 3.начало в возрасте 45-55 лет (с “поздними” вариантами 45 - 80 лет). Чаще болеют женщины.

Наследственность: Фотьянов М.И. - в 50% случаев отягощение психическими з-ями (не только аффективными) и суицидами. По Сартески (цит. по Фотьянову М.И.) в 25.04%.

Преморбид - черты ригидности и тревожной мнительности, в сочетании с реактивной лабильностью, склонностью к сверхценным образованиям. В анамнезе нет аффективных фаз, но в доманифестном периоде - легкие аутохтонные аффективные колебания (чаще реактивно-спровоцированные).

В 70% - 90% начало спровоцировано психотравмами либо соматическим вредностями. Течение хроническое многолетнее и стационарное.

142

Этапы течения: 1.инициальный период; 2.период острых психотичеких р-в; 3.относительной стабилизации синдрома и 4.”обратного развития” психоза.

Инициальный этап - от недель до года - постепенно нарастающая атипичная депрессия с вялостью, дисфорией. В 1/3 случаев - с ипохондрическим содержанием; в 1/3 - с психогенно-реактивным содержанием (после психогении) - в этом случае возможно начало в виде аффективно-шоковой р-ции, переходящей в психоз, либо после психотравмы развивается сравнительно неглубокая депрессия, которая медленно (1 - 1.5 года) нарастает и затем экзацербация психоза.

При позднем (после 60 лет) начале - иниц.период имеет возрастную окраску: эгоцентризм, угрюмость, ворчливость б-х с идеями обнищания, беспокойством о будущем.

Следовательно: Начальный период инволюционной меланхолии характеризуется депрессией:

а) С чертами дисфории

б) С вялостью

в) С тревожными опасениями, ожиданием несчастий

г) С фобиями ипохондрического содержания

Период острых психотических р-в (Манифест) - нарастает тревога, ожидание несчастий - тревожная депрессия с ажитацией, идеомоторным возбуждением. Аффект на высоте психоза обычно сочетает тоску, тревогу, страх.

Двигательные расстройства: в виде 1.ажитации с тревожной вербигерацией (б-е беспокойны, заламывают руки, охают, причитают, вдыхают); 2.тревожно-тоскливого возбуждения - до степени меланхолического раптуса (б-е напряжены, отказываются от пищи, стремятся бежать, выражено стремление к самоистязанию и самоубийству - наносят себе повреждения при попытке их удержать возбуждение усиливается); 3.иногда тревожно-тоскливое возбуждение прерывается оцепенением, двигательной заторможенностью. Двигательные р-ва стереотипны (“вербигерирующий кататоноформный характер” по Фотьянову М.И.,1965 - стереотипно раскачиваются, громко выкрикивают одну и ту же фразу).

Состояние б-х зависит от влияния внешних факторов (резкое усиление тревожной ажитации при любых переменах обстановки) - симптом нарушения адаптации. Б-е внушаемы (Kraepelin E.,1919), часто - истериоформные р- ва (театральность, назойливость, причитание) в картине тревожного возбуждения.

143

Бредовые р-ва не выходят за рамки депрессивного бреда (самообвинения, самоуничижения, гибели, разорения, ипохондрический). Бредовые идеи отношения, обвинения, осуждения, преследования имеют “вторичный” характер, т.е. как бы вытекают из идей самообвинения.

Далее развивается бред Котара (Cotard J.,1880) в 2 вариантах: 1.ипохондрический (нигилистически-ипохондрический - отрицание наличия и функционирования внутренних органов, физиологических отправлений); 2.депрессивный с характерным депрессивным эгоцентризмом* - б-й не может совершить “коперниковский поворот” все происходящее вокруг имеет к нему непосредственное отношение: а/бред гибели семьи* или б/нигилистическиймегаломанический (бредовые идеи отрицания внешнего мира мегаломанического характера).

При развернутой стадии инволюционной меланхолии имеет место:

а) Бред гибели семьи

б) Нигилистический бред Котара

Сенсорные р-ва - занимают незначительное место в картине психоза: вербальные иллюзии, реже истинные слуховые (вербальные) галлюцинации, соответствующие аффекту и тематике бреда по содержанию.

Соматовегетативные р-ва: расстройства сна, физическое истощение, субфебрильная температура, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Течение: через 1-5 месяцев после развития острого психоза, острота уменьшается и заболевыание переходит в стадию относительной стабилизации.

Следовательно - развернутая стадия инволюционной меланхолии проявляется:

а) Тревожно-ажитированной депрессией

б) Депрессий с бредом гибели семьи

в) Истинным вербальным галлюцинозом

г) Нарушением сна

Стабилизация (длительность от нескольких месяцев до 5 - 6 лет).

Стереотипизация и однообразие - “застывание” отдельных проявлений психоза (стереотипное возбуждение, одни и те же жалобы, позы) - постоянство, неизменность.

Далее 2 варианта течения:

144

1. Интенсивность аффекта угасает (тусклая, монотонная тревога),либо на 1 плане - подавленность, апатия, отвращение к жизни.

Тревожная ажитация - теряет аффективную насыщенность и превращается в простое двигательное беспокойство (постоянное или приступообразное), становится похожей на акатизию.

Тревожная вербигерация - переходит в речевое возбуждение. Высказывания б-х приобретают вид речевых стереотипий по содержанию депрессивных.

Содержание бреда становится стабильным, бред не развивается , не разрабатывается, сохраняется фантастический его характер.

На этом фоне - изменения личности - преимущественно эмоциональноволевой сферы: 1.утрата активности и интересов, безучастность; 2.”регресс” поведения - неряшливость, неопрятность, злобность, агрессивность; 3.расторможение низших влечений - особенно к пище. Но и на этом этапе - ярко проявляется с-м снижения психической адаптации (при изменении обстановки усиливается тревожное беспокойство).

2. Реже - обратное развитие психоза по закономерностям, свойственным обратному развитию депрессивно-параноидного состояния

-по мере редукции депрессивного аффекта - редуцируется тревожная ажитация и тревожная вербигерация;

-бред - утрачивает фантастические черты, далее редуцируются идеи осуждения, самообвинения;

-исчезает тревога, однако долго держится монотонная угрюмая депрессия).

К особенностям остаточных состояний при инволюционной меланхолии относят постоянно угнетенное настроение

Выздоровление - исключительно редко, чаще развитие “депрессивной психической слабости” (Bumke O.) - монотонно-угнетенное настроение, снижение эмоциональной отзывчивости, снижение психической активности и уровня псих. деятельности - “застывание психической жизни на очень сниженном базисе” (Люстерник Р.Е.,1928).

Т.е. психоз представляет собой необычайно глубокую, тревожноажитированную бредовую депрессию, впервые возникшую в периоде возрастной инволюции и протекающую в виде однократного многолетнего приступа. Несмотря на длительное течение клиника в основном исчерпывается симптоматикой аффективного регистра. Но динамика отличается от иных аффективных психозов - “тревожная бредовая депрессия стереотипизируется

145

, застывает, теряет свою остроту и переходит в кататоноподобное состояние с внешними признаками тревожно-параноидного состояния” (ФотьяновМ.И.)

Но известны и 1. “простые”, монофазные депрессии позднего возраста заканчивающиеся выздоровлением с отчетливой реактивной окраской. Их Жислин С.Г. (1965) - относил к реактивным, развивающимся на “патологически измененной почве”;

2.злокачественный пресенильный психоз (“б-нь Крепелина”) - начинается в пресенильном возрасте, но известны случаи и раннего (после 30 лет) начала.

Клиника: сочетание атипичной, злокачественно протекающей депрессии с кататоническими симптомами (без негативизма) и психоорганическим синдромом, нарастающим слабоумием.

Тревожно-ажитированная депрессия сопровождается выраженным неистовым тревожным возбуждением с бессвязностью речи, растерянностью, периодами онейроидного помрачения сознания и прогрессирующей кахексией. Б-е отказываются от пищи, стремятся к самоповреждению, контакт с ними затруднен.

Прогноз - плохой (смерть в течение 1 года). При применении нейролептиков прогноз - более благоприятный.

Дифференциальный диагноз: случаи, описываемые как инволюционная меланхолия, могут быть ошибочно причислены: а) К депрессивной фазе поздно манифестирующего МДП; б) К поздно манифестирующей шизофрении с депрессивной структурой приступа; в) К депрессивному дебюту атрофических процессов, сенильной деменции.

От МДП отличается: 1.в остром периоде - структурой аффекта (тоска, тревога, страх); 2.в дальнейшем - а/особенностями динамики синдрома (стойкость, монотонность) и б/наличием изменений личности на поздних этапах б-ни.

От шизофрении: 1.аффективной структурой острого психоза; 2.отсутствием расширения симптоматики с появлением расстройств более глубокого регистра в т.ч. “с-мов 1 ранга”; 3.изменения личности - не имели черт истинного аутизма, большая эмоциональная сохранность.

От атрофических процессов - отсутствием соответствующих психопатоподобных расстройств, мнестических нарушений.

ИНВОЛЮЦИОННЫЕ БРЕДОВЫЕ ПСИХОЗЫ.

Границы неопределены. По разным авторам это только соответствующие пресенильному бреду ущерба Крепелина (параноиды “малого размаха”) , по другим - и галлюцинаторно-параноидные формы, и чистые галлюцинозы.

146

Преобладают женщины. Преморбид - невысокий интеллект, узкий кругозор, но и активные, стеничные, ригидные, паранойяльные.

И.паранойя, параноид - интерпретативный бред малого размаха, обыденных отношений с простой, конкретной фабулой преследования (притеснения, “вредительства”), отравления, ущерба.

Бред систематизирован, направлен против конкретных лиц ближайшего окружения. В результате бредовой интерпретации прошлых событий - может быть ретроспективный бред.

В основе бреда отравления - интерпретация тех или иных соматических р-в, но могут быть и чувственные обманы (обонятельные, вкусовые иллюзии и галлюцинации). Наиболее частый “мотив” преследования - стремление завладеть принадлежащей б-му жилплощадью (ущербная мотивировка).

Разоблачительные идеи, направленные против “преследователей” также достигают степени бреда (преступники, “темные люди”). Больные используют и пассивную защиту (замки, переселение, герметизация) и активную в виде сутяжной борьбы (жалобы, заявления в милицию). Могут быть отдельные слуховые иллюзии и галлюцинации.

Наиболее характерными чертами инволюционного бредового психоза являются:

а) Бред малого размаха или обыденные отношения

б) Направленность бреда против конкретных лиц ближайшего окру-

жения

в) Интерпретативный характер бреда

г) Бред преследования с ущербной мотивировкой

Аффект. Преобладает оптимистический фон настроения, временами сменяющийся подавленностью и тревогой. Даже при длительном течении - нет усложнения бреда. После смены места жительства бредовая продукция временно прекращается, но коррекции бреда не наступает. Течение: хроническое и стационарное. При длительном течении - нет парафренизации бреда, не появляется и отчетливых психоорганических расстройств. Вне сферы бреда б-е сохраняют социальные связи, компетенцию в бытовых вопросах.

Лечение.

Тревожная депрессия с выраженной ажитацией, вербигерацией

- а/нейролептики с выраженным седативным эффектом (аминазин {усиливает депрессию} - 75 - 10 мг, тизерцин - 150 - 200 мг). Либо галоперидол (как менее токсичный) в дозе 1.5 - 4.5 мг. При наличие выраженнного

147

депрессивного к-та - комбинация тизерцина и антидепрессантов (амитриптилин). При выраженном сенестоипохондрическом к-те - терален в/м 50 - 75 мг, увеличивать до 150 - 200 мг.

Хороший седативный эффект дает хлорпротиксен 15 - 20 мг (до 150

мг).

Для лечения инволюционной меланхолии в периоде ажитации приме-

няют:

а) Инъекции больших нейролептиков

б) Антидепрессанты седативного действия

в) ЭСТ

Больным старше 70 лет, физически ослабленным - более мягкие пр-ты: пропазин (25 мг, увеличивать до 150 мг), меллерил (от 10 мг, увеличивать до 50 - 100 мг). Френолон (15 - 20 мг, в сочетании с транквилизаторами).

При резистентных состояниях в/в введение триптизола 20мг на 50 мл физ.р-ра, до 120 мг), ЭСТ.

При лечении инволюционного параноида возможно применение: а) Средних доз галоперидола; б) Средних доз трифтазина;в) Транквилизаторов.

148

Эпилепсия.

Эпилепсия (epilepsia- с греческого схватывание)- хроническое заболевание, которое возникает преимущественно в детском или юношеском возрасте и характеризуется разнообразными пароксизмальными расстройствами, а также типичными изменениями личности, нередко достигающими выраженного слабоумия со специфическими клиническими чертами, на отдалённых этапах болезни могут возникать острые и затяжные психозы. Клиническая картина эпилепсии представляет собой сложный комплекс симптомов: психические расстройства тесно переплетаются с неврологическими и соматическими проявлениями.

Распространенность эпилепсии среди населения (болезненность) составляет приблизительно 0,3 — 0,6%. Более половины больных заболели в возрасте до 15 лет. В1996г.

В России, заболеваемость эпилепсией без психотических нарушений составляла 8,3 на 100 тысяч, а с психическими нарушениями- 4,9 на 100 тысяч

Примерно у 9- 10% людей когда-либо в жизни возникали судорожные припадки, в половине случаев они были связаны с лихорадочным состоянием (фебрильные припадки).

Около 80% припадков представляют собой единичные эпизоды и не требуют профилактической терапии.

Пол: различий по полу нет, хотя, по ряду наблюдений, женщины болеют несколько реже, чем мужчины.

Возраст. Более 50% больных заболевают до 15 лет, до 20 лет заболевают более 80%.

Этиология.

Этиология эпилепсии остается во многом неясной. Большинство исследователей придают основное значение наследственному фактору. Об этом свидетельствует более высокая конкордантность по этому заболеванию монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными: соответственно 84% и 17% Кроме наследственного предрасположения, значительная роль в этиологии эпилепсии отводится средовым факторам — внутриутробным и ранним постнатальным экзогенно-органическим повреждениям головного мозга, особенно токсико-аллергическим и травматическим. В значительном числе случаев (от 5 до 25%) этиологию установить не удается.

Эпилепсия является полиэтиологическим заболеванием с разным удельным весом экзогенных и эндогенных факторов, участвующих в развитии ее различных форм.

149

По этиологии различают:

1.эндогенную или идиопатическую (ideosсобственный),

2.симптоматическую или приобретенную (sumptomaсовпадение, указывает на определенную причину).

3.криптогенную (cryptosскрытый, genesis-рождение, то есть с неопределенной причиной) эпилепсию.

При эндогенной эпилепсии не выявляется какой-либо явный этиологический фактор, нет неврологических симптомов поражения головного мозга. Причиной эндогенной эпилепсии является наследуемая аномалия нейронов, причем тяжесть заболевания зависит не только от уровня пароксизмальной готовности нейронов, но и от дополнительных провоцирующих экзогенных факторов.

Симптоматическая эпилепсия развивается на почве перенесенного органического поражения ЦНС (последствия ЧМТ, инфекции, интоксикации и др.)- по принципу "второй болезни" и характеризуется неврологическими и психопатологическими симптомами поражения мозга. Причиной симптоматической эпилепсии являются вненейронные повреждения или аномалии ка- кого-либо известного генеза, нарушающие функционирование нейронов, что приводит к "эпилептизации" группы нейронов.

Криптогенная эпилепсиясостояние, равнозначное симптоматической эпилепсии, причиной заболевания являются также вненейронные повреждения, но генез их не установлен.

. Факторы риска эпилепсии.

Наиболее частыми причинами припадков являются:

-у новорожденных и младенцевметаболические дефекты (гипогликемия, гипокалиемия, дефицит витамина В-6), дефекты развития головного мозга, гипоксия, перинатальные поражения;

-в детском возрасте - органические (абсцессы, энцефалиты, менингиты) и резидуальные (чаще черепно-мозговая травма) поражения головного мозга. Причем чаще в генезе припадков лежат перинатальные поражения, гипоксия и генетические метаболические нарушения;

-у больных в возрасте 25 лет и старше, как правило, церебральные опухоли. В ряде случаев припадки могут быть первым и единственным проявлением опухолевого заболевания. Приблизительно 40% опухолей головного мозга сопровождаются припадками, в том числе джексоновского характера - 41%, генерализованного характера -32%, парциальные, не джексоновские -18%, статус - 0.5%;

150

-в возрасте старше 50 летчаще сосудистые церебральные заболевания. Эпилептические припадки у пожилых могут сигнализировать о развитии "немого" острого нарушения мозгового кровообращения, которое может быть выявлено только лишь при компьютерной томографии.

Патогенез эпилепсии.

Можно выделить 1.церебральные механизмы и 2.общесоматические изменения в организме, включающиеся в развитие заболевания.

Центральное место в церебральных механизмах отводится 1.эпилептогенному и 2.эпилептическому очагам.

ЭПИЛЕПТОГЕННЫЙ ОЧАГ является локальным, структурным изменением мозга - источником патологического возбуждения нейронов, так называемая "эпилептизация нейронов" (на ЭЭГ комплексы пикволна) фокальный разряд - может проявляться в зоне вокруг морфологического изменения мозга.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГучасток нервных клеток головного мозга с повышенной патологической возбудимостью в виде функциональных, динамических нарушений (например, локальная травма лобной доли может привести к образованию эпилептогенного очага, функционально связанного с эпилептическим очагом, сформировавшимся в височной доле).

К формированию эпилептического очага могут привести: родовая травма, менингоэнцефалиты, постнатальные травмы, сосудистые аномалии (неразорвавшаяся конвекситальная артериовенозная аневризма) и др.

В механизме припадков также принимает участие ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГОТОВНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА. При низкой пароксизмальной готовности головного мозга реализации пароксизмов не будет. Фактором, повышающим пароксизмальную готовность головного мозга, что способствует распространению эпилептического разряда, является ВНЕШНИЙ ЭПИЛЕПТОГЕННЫЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ.

Внешнему эпилептогенному раздражителю принадлежит основная роль при так называемой рефлекторной эпилепсии. Рабовладельцы определяли, не страдает ли раб эпилепсией с помощью зажжённого камня гагата (чёрный янтарь), запах которого легко провоцирует припадки. Припадок мог развиться при фиксации взгляда на вращающемся в лучах солнца колесе, либо гончарном круге, которые также являются внешним эпилептогенным раздражителем. Таким раздражителем, помимо запаха, света могут быть звуки, экстрацеребральные кисты, рубцы, инородные тела, глисты и др.

Более частой причиной припадков является все же спонтанно возникающая активность нейронов..