be6ff88d_kurs_lektsiiy_po_psihiatrii

201

Алкогольные амнезии 1.Симптом наркотической амнезии (по И.В.Стрельчуку)

Запамятование событий происходящих во время финального периода алкогольного эксцесса. Возникает периодически при употреблении максимальных доз, вызывающих тяжелое опьянение (в 1 стадии)

2.Симптом лакунарной амнезии (палимсесты)

Запамятование событий касается отдельных эпизодов значительной части периода опьянения. Возникает при приеме высоких доз алкоголя. (во 2 и 3 стадиях).

3.Симптом тотальной амнезии Запамятования большей части или всего периода опьянения, при

употреблении сравнительно небольших доз алкоголя (пи 3 стадии). Изменения личности.

1.Заострение черт 2.Алкогольная деградация (АД) – наиболее отчетливо в 3 стадии

Эмоциональное огрубение с исчезновением семейных и общественных привязанностей, снижением и поверхностностью критики, общим упадком инициативы и всей работоспосбности с невозможностью систематически трудиться, ухудшением «формальных» способностей – памяти

Варианты:

1.АД с психопатоподобными расстройствами – преобладают отдельные психопатические компоненты (стираются ранее существующие психопатические черты) – грубый цинизм, возбудимость с агрессивностью, бестактность, назойливая откровенность, стремление очернить окружающих, труссть и подобострастное поведение в обстановке где возможен отпор. Истерические черты – хвастливость, бахвальство. Расстройства настроения типа дисфорий.

2.АД с хронической эйфорией (по Е.Блейлеру) – беспечное, благодушное настроение с резким снижением критики, в резкой форме проявляется алкогольный юмор. По Блейлеру «…у этих людей нельзя возбудить ни гордость ни самлюбие, ни чувство достоинства…».Они обнажены, чрезмерно откровенны.

3.АД с аспонтанностью – вялость, пассивность, снижение побуждений, утрата интересов и инициативы. Какая-либо активность проявляется пи необходимости приобрести спитное. Склонны к паразитическому образу.

Алкогольные психозы (АП).

АП – психозы экзогенного и эндоформного типа с острым, затяжным или хроническими течением, возникающие во 11 и 111 стадиях алкоголизма.

Возникают АП примерно у 1/3 алкоголиков (ВОЗ-10%).

Основной причиной АП является не столько непосредственное воздействие алкоголя на мозг, сколько нарушение обмена веществ и токсическое действие продуктов обмена этанола (поэтому определяются как «металкогльные»).

202

Могут развиваться как в период употребления алкоголя, так и через несколько дней.

Классификация.

Алкогольный делирий (Д).

АП протекающий в форме галлюцинаторного помрачения сознания с преобладанием истинных зрительных галлюцинаций, парейдолий, образного бреда, а также изменчивого аффекта со страхом, двигательным возбуждением и сохранностью самосознания.

Классический Д. Развивается обычно на фоне прекращения пьянства (абстиненции). Начальные проявления: оживленность б-го, нарушения сна, вегетативные расстройства (потливость, тремор). Смена настроения и оживленность усиливаются к вечеру. Далее – бессонница, зрительные иллюзии, галлюцинации и бред.

Галлюцинации - истинные зрительные, множественные, подвижные (насекомые, мелкие животные). Реже крупные животные (змеи) или люди (умершие родственникм), черти, в ряде случаев – фантастический характер. Нередко, слуховые, тактильные, обонятельные галлюцинации. Галлюцинации могут быть единичными, так и множественными, сценоподобными (видит сложные картины).

203

Настроение крайне изменчивое – недоумение, страх, благодушие, удивление, отчаяние.

Двигательное возбуждение отражает галлюцинации и настроение. При этом больнойй отвлекается на все внешние события. Бред отрывочен, отражает содержание галлюцинаций, чаще – преследования.

Характерно периодическое исчезновение симптомов (днем), обострение ночью.

Вегетативные расстройствава: дрожание, потливость, гиперемия кожи, особенно лица. Температура тела субфебрильная. Пульс учащен. В моченередко белок. В крови сдвиг формулы влево, билирубинемия, ускорение СОЭ.

Течение: без лечения заканчивается за 3-5 дней. Реже 7-10 дней. Выздоровление чаще после глубокого прдолжительного сна.

Редуцированный делирий – кратковременность, рудиментарность симптоматики, до 3-х дней. Не возникает нарушения ориентировки.

Атипичный, смешанный делирий – включает симптоматику, более свойственную эндогенным психозам (идеаторные, двигательные автоматизмы). В начале возможна деперсонализация, нарушение схемы тела, дереализация, уже виденное, симптомы бредового восприятия (двоиники, интерметаморфоз)

Тяжелый делирий – на фоне присоединившегося соматического расстройства.

А)Профессиональный делирий – молчаливое двигательное возбуждение (повторение профессиональных движений при слабо выраженных галлюцинациях и бреде)

Б)Мусситирующий делирий – преобладание двигательного возбуждения в виде простых однообразных действий и бормотания).

Соматоневрологические расстройства выражены (таикардия, брадикардия, гипертерми\ до 40 градусов, атаксия, дизартрия, тремор, гиперкинезы, рефлексы орального автоматизма. Смертность от 1% до 16%.

Алкогольные энцефалоатии.

Энцефалопатия (Э) – сочетание психических расстройствв с системными неврологическими и соматическими расстройствами, нередко преобладающими в клинической картине. Наблюдаются во 11 и 111 стадиях – сопровождающихся хроническим гастритом, энтеритом, у лиц много пьющих, но мало закусывающих. Чаще весной и летом. Условно выделяются острые и хронические формы.

1.Э. Гайе-Вернике – наиболее часто встречается. Начало постепенное, продолжительность 2-3 месяца, реже дольше. Возникает нарастающая астения (слабость, истощаемлость) сочетающаяся с нарушениями памяти.

Снижается и полностью исчезает аппетит, нарушается ночной сон, нередко – диаррея, рвота, головные боли, головокружение, потеря равновесия.

204

Психоз представлен профессиональным или мусситирующим делирием. Спустя несколько дней – развивается оглушенность, или симптомы апатического ступора, переходящего в кому.

Неврологические р-ва постоянны, выражены: повышение тонуса мышц, чувствительности к боли. Гиперкинезы. Появления паралича глазодвигательных мышц, светобоязни, нистагма – свидетельствуе о высшей фазе болезни.

Вегетативные симптомы: нарушения сердечного рима и дыхания, лихорадка центрального происхождения, нелдержание кала и мочи. Кожа бледная или темно-бурая. Прогрессирующее похудание вплоть до кахексии.

Без лечения – чаще летальный исход.

2.Корсаковский психоз – хроническая алкогольная энцефалопатия.

– проявляется нарушением памяти (фиксационная амнезия), ретроградная амнезия, конфабуляции, касающиеся повседневных событий. Болные вялы, не проявляют интереса к окружающему. Речь, двигательные р-ции обеднены.

Неврологические расстройства – различные явления полиневропатии. Продолжительность – месяцы, годы. При прекращении употребления алкоголя возможно улучшение.

3.Алкогольный псевдопаралич – слабоумие с выраженными расстройствами памяти, отсутсвие сознания болезни и критики. Фон настроения беспечный, иногда идеи величия. Течение – годы.

Алкогольные галлюцинозы.

Острый алкогольный галлюциноз – развивается на высоте запоя или на фоне похмелья. Основное р-во – обильные слуховые галлюцинации, сочетающиеся с бредом преследования. Часто поливокальный (хор голосов). Настроение – тревога, страх. Симптомы усиливаются вечером и ночью. Длительность 2-3 дня, до недель и месяца.

Подострые галлюциноз – продолжительность от 1 мес. до 6 и года. Вначале так же как ипри остром, далее присоединяются депрессия или бред.

Хронический галлюциноз – длится более 6 мес, около 1% всех галлюцинозов.

Варианты: А) без бреда – множественный галлюциноз, диалог или монолог. Сдержание повседневное. В первые годы больные спорят с голосами, далее свыкаются с ними. Интенсивность меняется (временное исчезновение, актуализация).

Б) с бредом – стойкий бред преследования без критики со стооны больного. Содержание обычно связано с вербальными галлюцинациями.

Бредовые психозы.

1.Острый алкогольный параноид – алкогольный бред преследования, развивается на фоне абстиненции, запоя.

Содержание бреда – преследование со стороны окружающих – существует группа людей желающих ограбить, убить. В жестах, поступках, словах окружающих больные видят подтверждение своих мыслей. Характер-

205

на растерянность, напряженная тревога, сменяющихся страхом. Поступки больных носят импульсивный характер – спрыгивают с транспорта, бросаются бежать, обращаются за помощью, иногда нападают на мнимых врагов. Иногда – необильные вербальные иллюзии и галлюцинации.

Продолжительность – несколько дней, недель.

2.Затяжной алкогольный параноид – развивается из острого. – появляется систематизация бреда (сужается круг подозреваемых), яснее понимаются мотивы «преступников». Аффект изменчив. Алкогольные эксцессы обостряют состояние.

3.Алкогольный бред ревности. – алкогольная паранойя.

Возникает почти исключительно у мужчин после 40 лет, развивается постепенно. Вначале – замечает, что жена стала невнимательной, холодной в интимных отношениях. Одновременно - она начинает следить за своим внешним видом, задерживается, выглядит необычно оживленной и смущенной. Больные грубы, несдержанны, требовательны, требуют объяснений, учащаются скандалы. Обычно утверждают, что жена изменяет с кем-то из мужчин ближнего окружения (молодые родственники, соседи). Систематизация бреда сопровождается появлением вербальных иллюзий.

Часто агрессия по отношению к жене, агрессия по отношению мнимого соперника крайне редка. Течение хроническое с обострениями.

206

Опийная наркомания (морфинного типа)

Опийная наркомания. – наркомания, связанная с употреблением наркотиков, получаемых из мака, опия и его препаратов. Существует около 20 алкалоидов и дериватов опия (морфин, кодеин, тебаин, героин, дионин, пантопон, омнопон и др.), синтетические препараты с морфиноподобным действием (фенадон, промедол и др.). Их объединяет морфиноподобное действие.

Патогенез опийной наркомании.

Формирование любой формы наркомании связано с воздействием наркотика на центры позитивного подкрепления поведения головного мозга.

Анатомофизиологические аспекты эмоционального поведения. Важнейшим центром эмоционального поведения является гипота-

ламус. Его деятельность контролируется корой головного мозга, а формирование эмоциональных реакций возможно лишь при сохранности связей гипоталамуса и нижележащих структур среднего мозга (которые обеспечивают двигательные компоненты эмоц.реакции). В целом эмоциональное поведение определяется взаимодействвием многих центров головного мозга, входящих в лимбическую систему («круг Пейпеца»).

Центральным образованием является гипоталамус – «распределительный центр эмоций» – он связан с передневентральным ядром таламуса и через него с поясной извилиной (проекционная зона коры, ответственная за восприятие и осознание эмоций). Эфферентные пути к двигательным и вегетативным центрам среднего и продолговатого мозга, проходят через гиппокамп и мамиллярные тела гипоталамуса.

Регуляция эмоционального состояния.

Вкору больших полушарий от рецепторов (зрение, слух, обоняние,

атакже тактильных и интерорецепторов) поступает информация о внешней и внутренней среде. Анализ информации приводит к формированию афферентной модели предполагаемых результатов действия организма. Связи коры с гипоталамусом обеспечивают формирование определенного эмоционального состояния. Через связи гипоталамуса с поясной извилиниой возникает осознание положительной или отрицательной эмоции, благодаря эфферентным связям поясной извилины обеспечиваются двигательные и вегетативные компоненты эмоционального поведения. Регулируется эмоциональное поведение в зависимости от совпадения или несовпадения предполагаемых результатов и реального результата действия организма.

В50-е годы, экспериментами с самораздражением эмоциональных

центров животными (до 5000 в час, самцы не обращают внимание на самок, пищу и т. д., на пути к контакту преодолевают препятствия), выделены положительные (старт-зоны) и отрицательные (стоп-) зоны мозга. Старт-зоны локализуются в гипоталамусе и вокруг него (обонятельный мозг, таламус, покрышка и хвостатое ядро).

У человека и у животных в эмоциональном поведении выделяются 2 компоненты:

207

а)мотивационные (системы удовольствия и неудовольствия) б)подкрепляющие (положительное и отрицательное эмоциональное

подкрепление).

Деятельность мотивационных центров и центров положительных и отрицательных эмоций обеспечиваются различными нейромедиаторными и нейромодуляторными системами (А.В.Вальдман идр., 1988).

Клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркома-

ний.

В 1973 году Pert и Snyder – обнаружили опиоидные рецепторы в мозге. Далее были обнаружены эндогенные опиатоподобные субстанции (энкефалины и эндорфины), которые взаимодействуют с опиоидными рецепторами и оказывают нейромодулирующий эффект. В результате – появляется чувство удовольствия и эйфории (в эксперименте - это тормозит желание употреблять этанол).

В норме опиоидные нейропептиды выполняют функцию соблюдения баланса между системами наказания (отрицательные эмоции) и удовольствия (положительные эмоции). Некоторые эндогенные опиоиды связываются с опиоидными рецепторами постсинаптической мембраны и тормозят возбуждение нейронов, соответствующих зон, которое воспринимается организмом как отрицательная эмоция. Другие облегчают возбуждение постсинаптической мембраны нейронов эмоционально-позитивных центров.

Наркотики (экзогенные агонисты опиоидных нейропептидов) блокируют опиатные рецепторы , тем самым активируют центры положительных эмоций, - это подкрепляет мотивационную систему удовольствия и определяют эйфорию вследствие опьянения а также влечение к наркотическому опьянению.

То есть наркотики модулируют функции положительного подкрепления (морфин, героин, фентанил, эторфин, метадон, этанол, кокаин, амфетамин – активируют реакцию самораздражения эл.током). Это формирует мотивацию получения награды – зависимость, что определяет привыкание и пристрастие.

Нейронные ансамбли эмоциональных центров, являются саморегулирующейся системой. Повторное введение экзогенных опиоидов стимулирует адаптацию системы и стремление возобновить нормальную функцию, но уже на новом уровне регуляции. Предположительно это реализуется путем увеличения числа опиатных рецепторов. В этом случае вновь облегчается возбуждение постсинаптической мембраны. Кроме того, по закону обратной связи, экзогенные опиаты тормозят синтез эндогенных, а дезактивирующие ферментные системы – активируются.

В результате возникают два новых патофизиологических процесса: 1.синдром абстиненции (отказ от наркотика влечет наказание – мо-

тивация избегания наказания) 2.возрастание толерантности

208

Далее патологический процесс развивается, функциональные изменения переходят в морфологические (органические) – формируется вначале психическая, а затем физиологическая зависимость от наркотика.

Аналогично происходит процесс адаптации к наркотикам нейронов эмоционально-позитивных центров.

В целом – формирование мотивации получения награды на нейрохимическом уровне, связаны с опиатной и катехоламиновой нейромедиаторными системами (в эксперименте предупредить развитие зависимости можно двумя способами – а/введением антагонистов опиоидов – налоксон, налтрексон; либо б/введением адреноблокаторов – бутироксан, пирроксан, карбидин).

Реакции положительного подкрепления могут осуществляться несколькими путями:

1.воздействием на опиатные рецепторы (морфин и его аналоги, а также продукты обмена этанола – в-карболины и ТГИХтетрагидрохизолины);

2.специфическое воздействие на мембраны, изменяя их ионную проводимость и меняя возбудимость клеток (этанол, этаминал-натрий);

3.непосредственно воздействуя на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов (психостимуляторы – кокаин, фенамин, фенатин);

4.через серотонинергическую систему, модулируя катехоламинергические механизмы награды (психоделики – ЛСД, MDMA);

5.оказывая тормозящее действие на нейрональные элементы центров отрицательных эмоций (антидепрессанты и их аналоги)

Наркотическая зависимость как устойчивое патологическое состояние мозга.(по Шабанову П.Д.,1998)

По Н.П.Бехтеревой, любое хроническое заболевание связано с формированием устойчивого патологического состояния, базой которого являются механизмы долговременной памяти. Стабильность устойчивого патологического состояния (так же как и здоровья) свзана с формированием матрицы долговременной памяти. При этом формируется ригидная система (стабильность реверберационной сети), процесс забывания затруднен или невозможен.

Терапевтическое следствие теории: лекарство должно обладать свойством дестабилизации энграммы патологического состояния (этимизол).

Два типа дестабилизации:1.воздействие направленное на снижение общего уровня функционирования мозга (нейролептики при шизофрении, барбитураты при эпилепсии); 2.активация резервных возможностей мозга, нарушающая функционирование энграммы патологического состояния (при лечении шизофрении – предварительное назначение психостимуляторов – Ю.А.Александровский, 1988)

При наркомании – главное значение имеют нейрохимические и нейрофизиологические механизмы эмоциональной памяти. В формировании

209

психической и физической зависимости важную роль играют механизмы памяти на эмоционально-положительное эйфорическое состояние. Рецидив наркомании часто связан с эмоционально-насыщенным воспоминанием о эйфории, кататимно искажающем мышление. Нередко это реализуется на неосознаваемом уровне.

***

Органы и системы в условиях хронической интоксикации:

ЦНС – реорганизуется синаптоархитектоника (на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований, образуются новые межнейрональные связи, не характерные для здорового мозга. Создаются новые нейрональные связи, извращаются медиаторные механизмы – это приводит к формированию патологических функциональных систем. Такие изменения на уровне высших вегетативных центров ЦНС, координирующих и регулирующих деятельность внутренних органов и систем организма – приводит к множественным вегетосоматическим изменениям.

Эндокринная система – опиаты прежде всего влияют на синтез и высвобождение рилизинг-факторов, регулирующих деятельность половых желез (путем воздействия на систему гипоталамус-гипофиз-половые железы). Снижается концентрация тестостерона, лютеинизирующего гормона – снижается половая ф-ция.

Происходит повышенное выделение соматотропного гормона и пролактина, вазопрессина (антидиуретический эффект). Стимулируется (через воздействие на гипоталамус) синтез гипофизом АКТГ и ТТГ.

Клиника.

!Опиаты употребляют: а)внутрь; б)под кожу и внутривенно; в)в виде курения, ингаляций

Клиника острой интоксикации опиатами Таблица 1.

Фазность при интоксикации морфием (по И.Н.Пятницкой, 1994)

Наиболее достоверными вегетативными признаками острой опийной интоксикации являются:

а) Миоз (симптом "точки", булавочной головки) с отсутствием или крайне вялой реакцией зрачков на свет

б) Зуд кожи лица (особенно кончика носа) и бледности в) Сухость кожных покровов и слизистых г) Отсутствие нарушений координации и артикуляции Развитие опиомании.

Становление патологического влеченния обычно после: а)3-5 инъекций героина, б)10-15 инъекций морфина, 30 приемов героина.

Далее – наркотизация регулярная – это 1 стадия (абстиненции нет, но есть чувство неудовлетворенности).

Физиологическое действие наркотика в этой стадии не изменено. Отсутствие наркотика сказывается на самочувствии больного лишь через 1 – 2 суток.

1 стадия а)синдром измененной реактивности – систематический прием, ис-

чезновение зуда, происходит постепенное привыкание к наркотику - рост толерантности в 3 – 5 раз.

б)синдром психической зависимости – стремление к психическому комфорту в интоксикации, обсессивное влечение. При отсутствии наркотика

– чувство напряженности, психический дискомфорт, стремление к введению наркотика.

Наркоманы мало спят (особенно кодеинисты). Аппетит подавлен. Уменьшается количество мочи, часто – задержка стула до нескольких дней.