113. Вирус эпидимического паротита.

Эпидемический паротит, или «свинка», - острая инфекция с преимущественным поражением околоушных слюнных желез, часто сопровождающаяся эпидемическими вспышками. Возбудитель (вирус эпидемичекского паротита) выявили К.Джонсон и Р.Гудпасчер. Морфологически вирус сходен с прочими парамиксовирусами, содержит внутренний белок NP и поверхностные гликопротеины NH и F. Вирусы проявляют гемадсорбирующую, гемолитическую, нейраминидазную и симпластообразующую активность. Эпидемиология.

Основной резервуар вируса эпидемического паротита – больной человек, также известны случаи заболевания собак, заразившихся от хозяев. Возможно экспериментальное воспроизведение инфекции у приматов. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Заболевание регистрируют в течение всего года с увеличением заболеваемости в осеннее-зимние месяцы. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте 5-10 лет, мальчики болеют чаще, чем девочки. Вирус эпидемического паротита чувствителен к действию высоких температур, инсоляции и дезинфектантов.

Антигенная структура.

Иммуногенные свойства проявляют белок NP (цитоплазматический S-Аг) и поверхностные NH – и F- гликопротеины. Антигенная структура стабильна; известен 1 серовар вируса эпидемического паротита.

Патогенез поражений.

Первоначально возбудитель размножается в эпителии носоглотки, затем проникает в кровоток и в период вирусемии проникает в различные органы – околоушные железы, яички, яичники, поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг и другие органы.

Клинические проявления. Инкубационный период эпидемического паротита составляет 14-21 суток; типичная форма заболевания проявляется как одно- или двухсторонний паротит, сопровождающийся лихорадкой. Инфицирование слюнных желез происходит путем гематогенного распространения вируса (вирусемии), возникающего через 3-5 суток после проявления симптомов. Вирусемия приводит к диссеминированию вируса по всему организму; возможны серозные менингиты, эпидидимоорхиты (регистрируют у 20-35% мальчиков постнубератном периоде) и др. Выздоровление сопровождается развитием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Принципы микробиологической диагностики.

Применяют вирусологические и серологические методы. Материалы для исследования – слюна, СМЖ, пунктаты околоушных желез и моча. Возбудитель выделяют заражением 7-8-суточных куриных эмбрионов и культур клеток фибробластов кур. Идентификацию вируса эпидемического паротита проводят в РТГА (агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок и собак), РН, РСК и РИФ. Сывороточные АТ определяют в парных сыворотках в РСК или РТГА.

Лечение и профилактика.

Средства специфической химиотерапии отсутствуют. Симптоматическое лечение оказывает благоприятный эффект. Для специфической профилактики применяют живые вакцины; иммунизацию проводят однократным подкожным введением. Для лечения и поздней профилактики используют специфический γ-глобулин, но он малоэффективен при лечении орхитов.

114. Возбудитель ветряной оспы.

Такcономия. Сем. Herpesviridae Род Varicelljvirus

Морфология.Вирус — овальной формы. Содержит ДНК, окруженную икосаэдрическим капсидом, и покрыт оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Оболочка сформирована из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Между капсидом и оболочкой находиться тегумент, содержащий вирусные белки для инициации репликации. Двунитева ДНК вирионв состоит из 2 фрагментов: Короткого S, и длинyого L.

Культивирование. Размножается в человеческих диплоидных фибробластах с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки — симпласты.

Резистентность. Малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология.

Источник инфекции — больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корочек. Возбудитель распространяется воздушно-капельным путём. Заболевают в основном дети в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. Взрослые болеют ветряной оспой редко, поскольку обычно переносят её ещё в детском возрасте. У лиц с тяжелым иммунодефицитом различной этиологии (в редком случае при ВИЧ-инфекции и у пациентов после пересадки органов; часто при акклиматизации, снижении иммунитета, вызванном сильным стрессом) возможно повторное заражение.

Патогенез.

Из зева вирус проникает в кровяное русло и фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая воспалительные изменения с вакуолизацией и дискомплексацией шиловидного слоя, гиперплазией и образованием внутриэпидермальных пузырьков. Различие стадий их развития обуславливает полиморфизм сыпи. В редких случаях наблюдаются специфические поражения легких, печени, почек, костного мозга, коркового вещества, надпочечников, поджелудочной и вилочковой желез. Обратное развитие пузырьков происходит путем всасывания жидкости и образования сухой корочки Поврежденный эпидермис в большинстве случаев восстанавливается без образования рубцов.

Иммунитет.Пожизненный клеточный гуморальный иммунитет.

Диагностика.

Материал: отделяемое носоглотки и кровь. Вирус можно выявит в мазках отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Его культивируют на культуре клеток эибриона человека. Идентификацию вируса и определение антител в сыворотке крови больных проводят с помощью РИФ, ИФА, и РН.

Лечение. Элементы сыпи смазывают 1- 2 % водным раствором марганцовки или зеленки. Применияю ацикловир, видаробин, имуномодуляторы.

Детям, контактировавшим с больными, вводят гамма-глобулин. Их не допускают в детские учреждения в течение 3 недель. С профилактической целью больного изолируют на период до дня подсыхания везикул. Дети, не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11 по 21-й день после последнего контакта с больным ветряной оспой. Детям, ослабленным тяжелыми болезнями, бывшим в контакте с больным ветряной оспой, вводят иммуноглобулин (по 3 мл внутримышечно).