2.Лабораторная диагностика.

Материал: выделяют из носоглоточных смывов, крови, мочи, кала, в культуре клеток. Экспресс- диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских многоядерных клеток- симластов с внутриядерными включениями в мазках- опечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому- Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН (при положельном результате культура клеток выживает) и РИФ. Для серодиагнстики используют РН, ИФА, РСК (при положительном результате образуются иммунные комплексы)

3.Специфическое лечение и профилактика. Первоочередной задачей профилактики является защита беременных от внутриутробного инфицирования плода. Наиболее эффективный метод профилактики приобретенной и врожденной краснухи — применение живых вакцин из аттенуированных штаммов. Вероятность заболевания во время беременности высока в группах риска — у медицинских работников, педагогов, работников детских дошкольных учреждений. В национальный календарь профилактических прививок включена вакцинация против краснухи детей в возрасте 12-15 мес, ревакцинация детей в 6 лет и иммунизация девочек в 13 лет. Иммунитет у привитых сохраняется в течение 20 лет. Лечение симптоматическое.

№ 105. Вирус простого герпеса

Семейство – Herpesviridae

Морфология.Вирус овальной формы. Покрыты оболочкой с гликопротеиновыми шипами.Вирион содержит ДНК. Двунитевая ДНК состоит из двух фрагментов-короткого и длинного.Капсид икосаэдрической формы. Между капсидом и оболочкой содержатся вирусные белки.

Резистентность.Вирус чувствителен к УФ-лучам, жирорастворителям, детергентам.Длительно сохраняется при низкихt.

Культивирование. При культивировании на курином эмбрионе на оболочке образуются мелкие плотные бляшки. В культуре клеток ВПГ вызывает цитопатический эффект-появление гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.

Эпидемиология. Источник инфекции-больной и носитель. Вирусы передаются контактным путем (ВПГ-1)(с везикулярной жидкостью, при поцелуях – со солюной) половых контактах(ВПГ-2) ,через предметы обихода, при рождении ребенка. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета.

Патогенез.Входные ворота-кожа и слизистые оболочки.Чаще вирус вызывает бессимптомную инфекцию.Различают первичный и рецидивирующий ПГ. При первичной инфекции появ-ся везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток. Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри.Верхушка везикулы вскрывается,образуется язвочка, кот. покрывается корочкой, наступает заживление. После этого инфекция переходит в латентную форму. Реактивация вызывается различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение,лихорадка, травма)

Клиническая картина. Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда,отека и пузырьков,заполненных жидкостью. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу,слизист.обол. рта , глотки(стоматит), печень, глаз(кератит), ЦНС(энцефалит).

Иммунитет.В основном клеточный. Организм человека реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования:содержимое везикул,слюна, соскобы с роовой оболочки глаз,кровь,СМЖ. В мазках окрашенных по Романовскому-Гимзе,наблюдают гигантские многоядерные клетки,клетки с увеличенной цитоплазмой. Для идентификации вируса исп-ют ПЦР.Вирус выделяют заражая культуры клеток.Цитопатический эффект виден через 1 сутку. Заражают также куриные эмбрионы.Вирус идентифицируют в РИФ и ИФА. Серологич. диагностику проводят с помощью ИФА,РН по нарастанию титра с парными сыворотками.

Лечение.Используют противовирусные химиотерапевтич. препараты (ацикловир, фамцикловир,видаробин, теброфеновую и флореналевую мазь),препараты ИФН

Профилактика. Специф. проф. осуществляется многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины из штаммов ВПГ-1 и ВПГ-2.

№106. Возбудитель клещевого энцефалита.

Таксономия. Сем.Flaviviride, родFlavivirus/

Морфология.Сложноорганизованый вирус сферической формы. Геном состоит из однонитевой плюс — РНК, окруженный капсидом с кубическимтипом симметрии.

Культивирование.Вирусы культивируют во многих первичных перевиваемых культурах клеток, а так же путем заражения куриных эмбрионов на ХАО и в желточный мешок. Универсльной моделью вируса является интрацеребральное заражение новорождённых белых мышей, вызывающие у них развитие паралича.

Устойчивость. Небольшая устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет жизнеспособность в широком диапазоне температур от 150 до 30, что способствует его широкому распространению. Вирус проявляет высокую резистентность к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражении.

Эпидемиология.Клещевой энцефалит вызывает нейротропный вирус клещевого энцефалита, основными переносчиками и резервуаром которого являются иксодовые клещи (Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus). Во всех природных очагах вирус циркулирует между клещами и дикими животными (главным образом грызунами и птицами), которые являются дополнительным резервуаром. В антропургических очагах резервуаром могут служить и домашние животные— козы и коровы. Вирус клещевого энцефалита может передаваться клещами трансовариально— через яйцеклетки их потомству.

Заражение человека происходит трансмиссивным путём через укусы клеща. Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока и молочных продуктов инфицированных коз и коров. Риск возникновения клинически выраженных форм болезни возрастает при длительном кровососании клещом. Возбудитель хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается принагревании выше 70 °C. Клещевой энцефалит имеет сезонный характер, соответствующий активности клещей.

Патогенез и клиническая картина.

Вирус проникает в кровь при укусе клеща и поражает клетки мозга. Заболевание начинается остро, после инкубационного периода около 2 нед, с подъема температуры до 40°С и менингеальных явлений: судорог, рвоты, головной боли, гиперестезий. Состояние тяжелое в течение 5—12 дней. Затем появляются вялые параличи, чаще верхних конечностей. Летальность высокая — до 25%. После выздоровления могут оставаться стойкие параличи мышц шеи и плечевого пояса. Иногда течение клещевого энцефалита может быть легким, в виде стертых и абортивных форм.

Иммунитет. Стойкий.

Диагностика.Материал. Кровь, цереброспинальная жидкостью, Идентификацию вируса в суспензиях мозга мышей и культурально жидкости проводят в РТГА, РСК, а в монослое культур клеток — РИФ. Генотипирование проводят с помощью реакции ПЦР.

Проводится путем выделения вируса. Белым мышам или обезьянам вводят кровь больных (на 1-й неделе заболевания) или кусочки мозга умерших. Антитела в крови переболевших можно обнаружить в РНА на мышах или в РСК.

Лечение.

1. Организационно-режимные мероприятия: госпитализация в инфекционный стационар всех больных, постельный режим на весь период лихорадки и 7 дней нормальной температуры. 2) Этиотропное лечение (направленное на вирус) включает в себя введение специфического противоклещевого иммуноглобулина. Иммуноглобулин вводится в лихорадочный период, при возникновении второй волны вводится повторно в той же дозе. Можно назначать йодантипирин, препараты интерферона (роферон, интрон А, реаферон и другие), индукторы интерферона (циклоферон, амиксин, неовир). 3) Патогенетическое лечение включает дезинтоксикационную терапию, дегидратацию, посиндромальную терапию (жаропонижающие, противовоспалительные, препараты, улучшающие микроциркуляцию, мозговое кровообращение и другие).

Прфилактика.

1) Специфическая профилактика включает в себя вакцинацию от клещевого энцефалита. Существуют насколько вакцин: культуральная инактивированная (Россия), Энцевир (Россия), Энцепур взрослый и детский (Германия), ФСМЕ-иммун-инжект (Австрия). Это плановая профилактика, прививаться нужно с осени (сентябрь-октябрь

2)Неспецифическая профилактика – использование репеллентов, акарицидов, ношение специальной защитной одежды (или как минимум штаны заправить в носки плюс длинный рукав с плотной резинкой на конце), самоосмотр во время и после посещения лесов, употребление в пищу кипяченого молока.

№107.ВОЗБУДИТЕЛЬ ГЕПАТИТА В

Таксономия. Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству Нерadnaviridae, роду Оrthohaepadnavirus.

Морфология. ВГВ — сложноорганизованный, ДНК-содержащий вирус сферической формы, диаметром 42-47 нм. Он состоит из сердцевины (соге), построенной по кубическому типу симметрии, включающей 180 белковых частиц (сердцевинный НВс-антиген, диаметром 28 нм), и липидной оболочки. Внутри сердцевины находятся ДНК-полимераза, протеинкиназа и концевой белок НВе-антигена. ДНК-полимераза является полифункциональным ферментом, она вовлекается во многие функции жизненного цикла вируса: способна синтезировать новые цепи ДНК, на матрице как ДНК, так и РНК, обладая как полимеразной, так и ревертазной активностью. Нуклеазная активность деградирует РНК цепь в гибриде РНК-ДНК.

Антигенная структура. ВГВ обладает сложной антигенной структурой. В оболочке вируса находится НВs-антиген, в формировании которого участвуют 3 полипептида в гликированной форме. HВs-антиген обнаруживается в крови не только в составе вириона, но и в виде самостоятельных пустых фрагментов сферической или филаментозной формы, которые неинфекционны, но высокоим-муногенны и индуцируют анти-HВs-нейтрализующие антитела. Присутствие НВs-антигена в крови свидетельствует об инфицированности организма вирусом. HВs-антиген обладает гетерогенностью, подразделяясь на 4 антигенных подтипа. Защита против одного подтипа обеспечивает защиту и против других, за счет наличия общей детерминанты. Сердцевинный HВс-антиген никогда не присутствует в свободной форме в крови, являясь внутренним компонентом вирусной частицы. Его можно обнаружить в зараженных вирусом гепатоцитах..HВе-антиген также является сердцевинным антигеном, производным HВс-антигена; его также называют растворимым антигеном. Появление НВе-антигена в крови связано с репликацией вируса.Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы.

Культуральные свойства. ВГВ не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Культивируется только в культуре клеток, полученной из ткани первичного рака печени без оказания цитопатического и цитолитического эффектов и с малым накоплением вирионов. К вирусу чувствительны приматы: гориллы, шимпанзе, африканские зеленые мартышки.

Эпидемиология. Гепатит В — антропонозная инфекция. Заболевание поддерживается стабильной циркуляцией ВГВ в человеческой популяции. Резервуаром вируса в природе являются носители. Заражение происходит при попадании вируса в кровь различными путями: при парентеральном вмешательстве, гемотрансфузии, половым (через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы), через плаценту, материнское молоко, при трансплантации органов, укусах клопов.

Источником инфекции являются больные всеми формами инфекции и носители. Риск заражения от матери-носителя ребенку составляет 60%, а в случае свежего заболевания — 90%.

Вирус устойчив к факторам окружающей среды. Сохраняет инфекционность при 0-20 °С в течение 15 лет, при комнатной температуре — 1ч, при 100 °С — 20 мин, при сухом жаре 160 °С — 1 ч. В высушенной плазме 25 лет. Устойчив к фенолу, УФ-облучению, спирту. Чувствителен к формалину, эфиру. 1-2% раствор хлорамина Б действует 2 ч.

Патогенез. Вирусы проникают в кровь парентерально, с кровью переносятся в печень и размножаются в клетках печени – гепатоцитах. Проникнув в клетку, вирусный нуклеокапсид достигает ядра, где вирусный геном высвобождается. В ядре ДНК-полимераза достраивает брешь плюс-цепиДНК, в результате формируется двунитчатая, суперспирализованная циркулярная молекула ДНК, после чего возможно развитие 2 типов инфекции: продуктивной и интегративной.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-6 мес. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождающимися желтухой. Острый гепатит переходит в хронический в 5-10% случаев с последующим развитием цирроза и носительства ВГВ.

Иммунитет. Инфекционный процесс сопровождается развитием иммунитета, выработкой антител. Свыше 5% случаев гепатита В заканчивается носительством HBs-антигена, являющегося основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства.

Диагностика. Материал для исследования – кровь больного, в которой определяются антигены вируса и антитела против них – анти-НВs, анти-НВс и анти-НВе классов IgM и IgG. Для этого применяют серологические реакции: ИФА, РИА, РНГА. В будущем важное место займет метод ДНК-гибридизации, позволяющий определять ДНК вируса в крови и клетках печени. Также применяют ПЦР.

Профилактика и лечение. Для профилактики гепатита В введена рекомбинантнаявакцина. Она состоит из НВs-антигена ВГВ, главным образом 5-белка, синтезированного генно-инженерным путем в дрожжевых клетках, который после очистки сорбируется на гидроокиси алюминия или фосфате алюминия в качестве адъювантов.Вакцинации в первую очередь должны подвергаться новорожденные, дети и лица, составляющие группу риска заражения вирусом ВГВ (в первую очередь работники здравоохранения). Предложенная схема иммунизации состоит из 3 инъекций, с интервалом между 1-ми 2-м введением — 1 мес, а между 2-м и 3-м — 4-6 мес (т.е. 0-1-4-6). Третья инъекция очень существенна, так как она вызывает возрастание титра антител от 10 до 100 раз. Продолжительность иммунитета — 5-7 лет. Большое значение имеет неспецифическая профилактика, направленная на предупреждение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливании крови.

Лечение. Современный метод лечения сводится к применению иммуномодуляторов, в частности интерферона-реаферона, полученного методом генной инженерии.

Вирус гепатита D

Таксономия. Вирус гепатита D не классифицирован; является сателлитом ВГВ и представляет собой дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Относится к семейству Deltavirus.

Морфология. Вирион имеет сферическую форму (диаметр 36 нм), состоит из однонитчатой негативной цепи РНК кольцевой формы и нуклеокапсидного НD-антигена. В качестве внешней оболочки для защиты генома ВГО использует HВs-антиген ВГВ. Дельта-антиген представлен в нуклеокапсиде в виде 60 копий и является единственным белком, синтез которого кодируется вирусной РНК. Репликация вирусного генома выполняется клеточной РНК-полимеразой-П без помощи ВГВ. Различают 3 генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Культивирование. Вирус не культивируется на известных клеточных линиях. Экспериментальной моделью являются шимпанзе и лесные сурки, которые заражаются ВГО соответственно вместе с ВГВ и вирусом гепатита лесных сурков.

Эпидемиология. Резервуаром ВГО в природе являются носители ВГВ. Заражение ВГО аналогично инфицированию ВГВ. Одновременное инфицирование ВГВ и ВГО (коинфекция) приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГБ больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени.

Микробиологическая диагностика. Осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГО методом ИФА. В биоптатах печени с помощью ПЦР в гепатоцитах можно обнаружить РНК вируса.

Профилактика и лечение. Для профилактики гепатита Dвведена рекомбинантнаявакцина. Она состоит из НВs-антигена ВГВ, главным образом 5-белка, синтезированного генно-инженерным путем в дрожжевых клетках, который после очистки сорбируется на гидроокиси алюминия или фосфате алюминия в качестве адъювантов.Вакцинации в первую очередь должны подвергаться новорожденные, дети и лица, составляющие группу риска заражения вирусом ВГВ (в первую очередь работники здравоохранения). Предложенная схема иммунизации состоит из 3 инъекций, с интервалом между 1-ми 2-м введением — 1 мес, а между 2-м и 3-м — 4-6 мес (т.е. 0-1-4-6). Третья инъекция очень существенна, так как она вызывает возрастание титра антител от 10 до 100 раз. Продолжительность иммунитета — 5-7 лет. Большое значение имеет неспецифическая профилактика, направленная на предупреждение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливании крови.

Для лечения используют препараты ИФН. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

№108. Возбудитель бешенства(рабдовирус)

Бешенство-вирусное зоонозное заболевание с контактным механизмом передачи через слюну зараженного животного,поражение ЦНС с летальным исходом.

Таксономия семейство Rhabdoviridae,род Lyssavirus.Существуют уличные и вакцинные штаммы вируса.Поражает всех теплокровных животных.

Морфология и антигенные свойства сложно устроенный вирус,в форме пули или палочки.Состоит из сердцевины и оболочки липопротеиновой с гликопротеиновыми шипами.Геном- 1 нить -РНК.Репродукция просиходит в цитоплазме клетки,где образуют тельца Бабеша-Негри.Фиксированный штамм не патогенен для человека.

Культивирование внутримозговое заражение лабораторных животных.В кудьтурах клеток под агаровым покрытием вирус образует бляшки.Обладает геммаглютинирующим свойством.

Резистентность сравнительночувствителен к физико-хим воздействиям,но сохраняется пр и низкой температуре(-60)

ЭпидемиологияИсточник инфекции в природе-дикие животные,также кошки и собаки,которые заражаются от диких.Механизм передачи-контактный,через слюну больного животного.Заражение при укусах или аэрогенно,при пересадки донорных органов.От человека к человеку не передаётся.

Патогенез и клиническая картинаПосле укуса вирус попадает в рану-поперечнополосатые мышцы-нервные окончания-ЦНС,где поражает нейроны.После их поражения проходит обратный путь до слюны,где и обнаруживается в конце инкубационного периода(1-3 мес).Продромальный период 1-3 дня(лихорадка,раздражительность,неприятные ощущения в области укуса).Возникают галлюцинации,буйство,судороги мышц,слюнотечение и появление пены изо рта.на 3-7 день-паролич-смерть.

Иммунитет неизучен,так как больные погибают

Лабораторная диагностика Исследования подлежит ткань мозга.Гистологический метод экспресс-диагностики основан на обнаружении телец Бабеша-Негри в мазках-отпечатках и гистологических срезах.Тельца окрашиваются кислотными красителями,а их зернистость-основными.Для обнаружениявирусов и их антигенов используют РИФ и биологическую пробу на мышах.Окончательную идентификацию проводят в РН,РИФ и BAF/GWH-для обнаружения РНК в биоптате мозга.Для прижизненной диагностики используют отпечатки роговицы с помощью РИФ.Возможно опреденение антител у больных в сыворотке крови с помощью ИФА,РИФ,РНГА.

Лечение и спец профилактика Эффективного лечения нет. Профилактика: антирабическая культуральная концентрированная очищенная инактивированная сухая вакцина(кокав),в состав её входит вакцинный штамм вирусаВнуково.Предупреждение инфицирование-контрольчисленности основных носителей и их иммунизация для создания для человека зоны свободной от вируса.Иммунизацию проводят при контакте и укусах больных животных.Помощь включает обработку раны и немедленное введение вакцины или применения Ig и вакцины.

№109.

ВОЗБУДИТЕЛЬ КОРИ

Корь — острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых обологек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Семейство: Paramyxovirida

Род: Morbillivirus

Структура(морфология) и антигенные свойства. Диаметр вириона 150-250 нм.Вирионы имеют специфическую форму. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окруженный внешней оболочкой с шиповидными отростками. Геном вируса — однонитевая, нефрагмантированная минус-РНК. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью; нейраминидазы нет.

Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота. . Вирус содержит два самостоятельных антигенных компонента, один – гемагглютинин (Н-антиген), другой нейрамилаза (N-антиген).

КультивированиеДля культивирования вируса используется первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека.

Культивируется на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека. Белок Р вызывает слияние клеток.

Резистентность. нестоек в окружающей среде; чувствителен к детергентам и дезинфектантам. При комнатной температуре он инактивируется через 3-4 ч и быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей.

Эпидемиология. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют в основном дети в возрасте 4-5 лет, значительно реже — взрослые, не переболевшие корью в детском возрасте. Источник инфекции — больной человек, Основной путь инфицирования воздушно-капельный, реже — контактный.

Патогенез. Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. После репродукции в эпителиальных клетках и региональных лимфатических узлах он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, что сопровождается появлением сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 8-17 сут. Вначале отмечаются интоксикация, ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия и повышение температуры тела (38-39 °С). За сутки до возникновения сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна Бельского-Филатова-Коплика, окруженные красной каймой. Через 4-5 сут болезни на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь ярко-розового цвета, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день — на туловище, затем — на конечностях. Сыпь исчезает постепенно, приобретает коричневый оттенок, и шелушится. Возбудитель подавляет иммунитет, в частности активность Т-лимфоцитов, что способствует появлению осложнений в виде пневмонии, воспаления среднего уха и др.

Иммунитет. После перенесенной кори развивается стойкий пожизненный иммунитет. 2.Лабораторная диагностика кори

Материале смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, моча и в летальных случаях-мозговая ткань.

Экспресс-диагностик основана на обнаружении спецефического антигена в РИФ, а также антител класса lgM с помоәҗю ИФА. Зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА, РН и ОТ-ПЦР.

Серологической диагностики применяют РСК, РТГА, РН.

3.Лечение. Применяют иммуномодуляторы и рибавирин.

Специфическая профилактика. Детям 1-го года жизни подкожно вводят живую вакцину из аттенуированных штаммов вируса или ассоциированную вакцину (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный lg человека, который эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

№110.

Возбудитель полиомиелита. Таксономия и характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.

Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства: Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Патогенез и клиника. Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено. В качестве зтиотропной терапии возможно применение рекомбинантных ин-терферонов (реаферон, реальдирон, вифе-рон). Патогенетическая терапия включает дегидратацию (лазикс, диакарб); применение нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, индомета-цин), сосудистых препаратов (трентал), вазоактивных нейрометаболитов (инстенон, актовегин), поливитаминов. В тяжелых случаях используют глю-кокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). С целью купирования болевого синдрома применяют лечение по Кеньи (теплые влажные обертывания пораженных конечностей до 8 раз в день), УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, электрофорез с новокаином или димексидом.

Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.

Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет.

Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.

111. Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.

Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:

1. Гликопротеины оболочки

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

3. Неструктурные белки.

Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.

Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение. Профилактика как при гепатите B. Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение в основном симптоматическое. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет.

Вирус гепатита G.

Таксономическое положение вируса гепатита G остается невыясненным. Его условно относят к семейству Flaviviridae. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Нуклеокапсид образован по типу кубической симметрии. По набору Аг вирионов высказывают предположение о наличие, как минимум, 3 подтипов вирусов. Предположительно, вирус гепатита G является дефектным вирусом, и для его репродукции необходимо присутствие вируса гепатита С. Резервуар возбудителя – больные острым и хроническим гепатитом G и носители вируса гепатита G. Частота регистрации заболевания сравнительно невелика. В РФ частота выявления РНК вируса гепатита G колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК вируса гепатита G составила 1,4%. Чаще маркеры инфицирования вирусом гепатита G выявляют у лиц, получающих множественные переливания цельной крови или ее препараты, а также среди пациентов с трансплантатами. Особую группу риска составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно, частота выявления РНК вируса гепатита G достигает 33-35%). Нарушения иммунного статуса способствует развитию длительного носительства вируса. Доказана возможность вертикального пути передачи вируса гепатита G от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случает протекает как микст-инфекция с вирусным гепатитом С, существенно не влияя на характер развития основного процесса. Принципы микробиологической диагностики. Маркеры репликации вируса – АТ (IgM) к Аг вируса гепатита G и вирусная РНК. Вирус-специфические IgM выявляют методом ИФА,начиная с 10-12-х суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес. АТ класса IgG к Аг вируса гепатита Е появляются через месяц после перенесенного заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования; однако, в желтушном периоде обнаружить ее невозможно.