86) Холерный вибрион. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

Холера — острое инфекционное заболевание, характеризующееся профузной водянистой диареей, крайней слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов.

Природный резервуар холеры — больные и бактерионосители; основной механизм передачи холеры — фекально-оральный, редко контактный.

Факторы передачи холеры — пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды. Определённую роль играют мухи, способные переносить возбудитель с испражнений на пищевые продукты.

Холерный вибрион мало устойчив во внешней среде и плохо переносит инсоляцию, высушивание и конкуренцию со стороны другой микрофлоры.

Морфология холеры. Клетки холерного вибриона имеют один полярный жгутик, снабжённый чехликом и продольным выростом, напоминающим ундулирующую мембрану. Подвижность бактерий холеры весьма выражена, и её наличие (выявляют методом висячей или раздавленной капли) — важный диагностический признак холеры. Для бактерий холеры характерен полиморфизм. Под действием пенициллина холерные вибрионы способны образовывать L-формы. Вибрионы холеры хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; обычно используют водный фуксин Пфайффера и карболовый фуксин Шля.

Культуральные свойства. Холерный вибрион предпочитают аэробные условия и быстро погибает в анаэробных. Вибрион хорошо растёт на простых питательных средах с высоким рН. На твёрдых средах возбудитель холеры образует небольшие круглые дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете.

На агаре с тиосульфатом, цитратом, солями жёлчных кислот и сахарозой (TCBS-arap) V. cholerae ферментирует последнюю и образует жёлтые колонии.

Холерный вибрион также образует неровные мутные R-колонии.

В жидких средах вибрион холеры вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок пробирки.

Пептонная вода с добавлением 0,5-1% NaCl — наилучшая среда накопления для возбудителя холеры.

Биохимические свойства. Ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (так называемая триада Хёйберга) имеет диагностическое значение. Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к 1-й группе Хейберга. На основании биохимических и биологических различий холерные вибрионы разделяют на два биовара — классический (V. cholerae биовар asiaticae) и Эль-Тор (V. cholerae биовар eltor).

Антигены. У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг.

Патогенез поражений. Способность холерного вибриона быстро колонизировать эпителий кишечника обусловливают жгутики, муциназа и нейраминидаза. Основной фактор патогенности — способность к токсинообразованию. Холерные вибрионы образуют эндо-и экзотоксины. Эндотоксин холеры — термостабильный ЛПС. Однако этот токсин холеры не играет существенной роли в развитии характерных проявлений. Экзотоксин холеры (холероген) — термолабильный белок; его образование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены.

Клинические проявления. Для клинически выраженных случаев холеры продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 2-3 дня. Характерно выделение значительного количества (до 10л/сут) водянистых бесцветных испражнений («рисовый отвар»). Ведущие патогенетические факторы холеры — гиповолемия и выраженные нарушения электролитного баланса, вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия. Подобное состояние определяют как холерный алгид. При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии холеры достигает 60%.

Микробиологическая диагностика. Цели исследований на холеру — выявление больных и вибрионосителей. Материал для исследований — испражнения, рвотные массы, жёлчь, фрагменты тонкой кишки и жёлчного пузыря, постельное и нательное бельё, вода, сточные воды, пищевые продукты, мухи и др.

Посев холеры проводят на жидкие среды обогащения, щелочной МПА, элективные и дифференциально-диагностические среды (например, TCBS-arap). Изучают рост на первой среде накопления и выполняют высев на щелочной агар и вторую среду накопления (что повышает высевае-мость возбудителя). Подозрительные колонии пересевают для выделения чистых культур.

Затем определяют морфологические, биохимические свойства и антигенную структуру холеры с помощью агглютинирующих О-, OR-, Инаба- и Огава-антисывороток. Важное диагностическое значение имеет типирование с помощью холерных диагностических бактериофагов.

• Для ускоренной диагностики холеры применяют иммунолюминесцептный и иммобилизационный методы и РПГА с диагностикумом. Нецелесообразно проводить бактериоскопию мазков и препаратов методом «висячей капли» из нативного материала.

• Для ускоренной биохимической идентификации возбудителя холеры предложен набор СИБ из 13 тестов.

• Определение AT в крови больных холерой носит вспомогательный характер. Их выявляют в РА, а также путём обнаружения вибриоцидных AT и антитоксинов.

Лечение. Восполняют потерю жидкости и электролитов, проводят антибактериальную терапию холеры препаратами тетрациклинового ряда. Альтернативные антибактериальные препараты — левомицетин, ко-тримоксазол и фуразолидон.

Профилактика холеры включает организацию санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих занос заболевания; проведение санитарно-просветительной работы среди населения; раннее выявление больных и носителей; массовое профилактическое назначение тетрациклинов в районах эпидемической опасности.

Для специфической иммунопрофилактики холеры разработаны убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба, холероген-анатоксин для подкожного введения и бивалентная вакцина из анатоксина и О-Аг Огава и Инаба.