Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Mikra_1-10 (2).docx
Скачиваний:
1909
Добавлен:
20.05.2015
Размер:
6.5 Mб
Скачать

99. Синегнойная палочка

Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Pseudomonaceae, род Pseudomonas, виды P,aeruginosa, p.mallei.P.pseudomallei.

Морфология: прямые или изогнутые палочки средних размеров, подвижны, в мазках расположены одиночно, либо в виде коротких цепочек, поверхность покрыта микроворсинками, синтезирует слизистое вещество, покрывающее тонким слоем микробную клетку. Грам-.

Культуральные свойства: строгий аэроб. Растет при температуре 4-42гр. Отличительная способность-ограниченная потребность в пит.средах. образует триметиламин, придающий запах жасмина, карамели. В жидких средах- серовато-серебристая пленка. На плотных-небольшие маргаритки. Также феномен радужного лизиса-пленка, переливающаяся всеми цветами радуги.

Биохимические свойства: каталаза и оксидаза +, протеолитическая способность высока:разжижает желатину, свертывает сыворотку крови, утилизирует гемоглобин, расщепляет белки и аминокислоты. Сахаролитическая активность низкая-окисляет глюкозу только до глюконовой кислоты. Синтезирует пиоцины, угнетающие жизнедеятельность грам-,+, бактерий. Синтезирует пигмент-пиоциан, окрашивает пит.среды в сине-зеленый цвет.

Факторы патогенности: образует комплекс экзои эндотоксинов. Экзотоксин А самый токсичный. Подавляет синтез белка-отек, некроз. Действие эндотоксина приводит к развитию пирогенной реакции и стимулирует воспаление.

Антигенная структура: О-Н- антигены

Механизм передачи: фекально-оральный, путь-контактный, респираторный, кровяной.

Патогенез: оппортунистический патоген, низкаяинвазивность характерна. Основной возбудитель раневых инфекций и многих осложнений при сниженном иммунитете.

Диагностика: гнойное отделяемое. Засевают на среду МПА и смотрят по окраске культуры. Идентификация- пестрый ряд с повышенным содержанием углеводов, аоложителен только с глюкозой.

Лечение: плохо поддаются антибиотикотерапии из-за резистентности. Бета-лактамные:цефалоспорины, нейропенем, тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды. Профилактика сложна: устойчив к антисептикам, однако, чувствителен к дезинфектантам содержащих хлор, погибают под действием высоких температур и давления.

100. Кишечныйиерсинеоз-инфекционное заболевание, сопровождающееся диареей, узловатой эритемой, артритом.

Таксономия: семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, видY.enterocolitica,

Морфология:грам- палочки с закругленными концами, подвижны:перитрих. Спор и капсул не образует. При 37гр неподвижен.

Культуральные свойства: факультативный анаэроб, не прихотлив к пит.средам. на пл.средах образуют мелкие колонии с голубоватым оттенком. На среде Эндо вырастают розовые колонии. Проявляют пектиназную активность. На пектиновом агаре-разжижение. На жидких средах-помутнение.

Биохимические свойства: продуцирует индол, разлагает сахарозу, расщепляет мочевину.

Антигенные свойства: О,Н антигены.

Факторы патогенности: эндотоксин, ивазивныйбелок,токсины.

Резистентность:чувств.к высоким температурам, инсоляции, дезинфецирующим средствам, устойчив к низким температурам.

Источник инфекции: вода, с/х животные, птица. Основной резервуар-свиньи. Механизм-фекально-оральный. Путь-водный, пищевой.

Иммунитет непрочный.

Патогенез: попадает в тонкую кишку через эпителий, поражает лимфатические узлы, где возникает воспаление. У ослабленных людей-септикоемия, сепсис.

Клиника: имитирует аппендицит. Вызывает гастроэнтериты.

Диагностика:материалы:кровь, продукты питания, вода, испражнения. Засевают на среды Плоскирева и Эндо при 22-29 гр. И жидкие среды для обогащения. После выделения чистых культур смотрят по биохимическим свойствам. Для выявления АТ используют развернутую РА с диагностикумом или РПГА с эритроцитарнымдиагностикумом. Результат считают положительным при титрах 1:400 и выше.

Лечение: левомицетин, тетрациклины, гентамицин, доксициклин.

Профилактика: соблюдение правил при приготовлении пищи и ее правильной термической обработки.

№101. ВОЗБУДИТЕЛИ ГРИППА

1.Гриппострое респираторное заболевание ,характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности сердегно-сосудистой и нервной системы. Таксономия. Семейства Orthmyxoviridae. Род Influenzavirus представлен вирусами А,В; Influenz вирус С. Наибольшим антигенным разнообразием и эпидемиологической опасностью обладают вирусы гриппа А.Это РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Строение( морфология). Вирион имеет сферическую форму с диаметром- 80-120 нм и представляет собои нуклеокапсид (имеющий спиральный тип симметрии). На поверхности суперкасидов оболочки имеются шипы гликопротеидной природы, одни из которых являются гемагглютинином, а другой- нейраминидазой. Культивирование- для культивирования используют куриные эмбрионы,культуры клеток , иногда лабораторных животных.

Антигенная структура. Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Внутренние типоспецифические антигены представлены нуклеопротеином (NР-белком) и М-белками. Поверхностные антигены — гемагглютинин и нейраминидаза, от человека стабильно выделяются только Н1, Н2, НЗ и N1, N2.

Резистентность-Возбудители гриппа чувствительны к действию УФ-лучей, многие дезинфицирующим средствам,жирорастворителям; в жидкой среде инактивируются при t=50-60 в течение несколько минут. Длительное время сохраняются в замороженном состоянии и в глицерине.

Эпидемиология. Основной механизм передачи вирусов гриппа — аэрогенный, путь — воздушно-капельный (при кашле, чиханьи и т.п.). Возможна также контактная передача. Грипп часто протекает в виде эпидемий и даже пандемий.

Патогенез. Обычно входные ворота инфекции — это верхние дыхательные пути, но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие пневмонии. Инфицированные клетки начинают вырабатывать интерферон, оказывающий неспецифическое противовирусное действие. Развиваются воспаление, отек, набухание базальной мембраны.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1-2 дня, клинические проявления — 3-7 дне. При гриппе А начало болезни острое: у больного обычно наблюдается интоксикация (высокая температура тела с ознобом, суставные и мышечные боли, сильная головная боль). Вирус гриппа А нейротропен, поэтому возможно развитие нейротоксикоза, в результате чего может наступить смерть (чаще у детей). Развивается катар верхних дыхательных путей («саднящий» сухой кашель, боли за грудиной, нарушение фонации, ринит и ринорея).Грипп А также может осложняться нарушениями функций нервной, сердечнососудистой систем, печени, почек и др. Грипп В обычно протекает легче и сопровождаться симптомами, как конъюнктивит, глазная боль или фотофобия. В не обладает нейротропностью. Заболевание, вызванное вирусами гриппа С, чаще протекает легко. Иммунитет После перенесенного заболеваня формируется стойкий типо-, подтипо-, вариантоспецефический иммунитет.

2.Микробиологическая диагностика.

Материалом служат: носоглоточное отделяемое, мазки-отпечатки со слизистой оболочки носа,сыворотки крови больного.При летальных исходах-кусочки легочной ткани или мозга.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой варианты) и ИФА. Можно обнаружить в материале РНК вирусов с помощью ПЦР.

Вирусологигеский метод. Вирусы гриппа можно выделять в курином эмбрионе, в культуре клеток,а также в организме лабораторных животных. Индикацию вирусов проводят в зависимости от лабораторной модели. Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН вирусов. Серологигеский метод. Диагноз подтверждают при 4-кратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом 10-14 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов. Метод часто используют для ретроспективной диагностики.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]