3.Лечение.

Применяют жаропонижающие, сосудосуживающие, антигистаминные препараты, витамины, детоксикацию, иммуномодуляторы, ангиопротекторы, ингибиторы протеолиза и т.д.Препараты интерферона и имунномодуляторы-дибазол,левамизол. Применяют химиотерапевтические препараты: римантадин — препятствует репродукции только вирусов гриппа А; арбидол — препарат, который действует на вирусы гриппа А и В,виразол.

Профилактика.

Неспецифической профилактики гриппа проводят противоэпидемические мероприятия, ограничивающие распространение вирусов гриппа аэрогенно и контактно. Для экстренной химиопрофилактики во время эпидемии гриппа можно применять ингибиторы нейраминидазы, а также арбидол и римантадин. Для неспецифической противовирусной профилактики используют интраназально препараты аинтерферона и оксолина. Специфическая плановая профилактика состоит в применении живые и инактивированные вакцины. Вакцинацию проводят не менее чем за 1 мес до начала эпидемического сезона (сентябрь-октябрь), чтобы успел сформироваться активный иммунитет. Вакцинация рекомендована прежде всего детям, лицам из группы высокого риска, персоналу лечебных учреждений и т.п. Разработано несколько разновидностей вакцин для профилактики гриппа А и В.

№102. Возбудители ВИЧ-инфекции

Семейство – Retroviridae

Род – Lentivirus

Морфология.Вирус шарообразной формы, капсид имеет форму усеченного конуса. В капсиде хранятся +РНК, ферменты обратная транскриптаза, интеграза и протеаза, нуклеопротеины. Суперкапсид окружен липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами.Выделяют 2 типа: ВИЧ-1 и ВИЧ-2,кот. отличаются по структурным и антигенным характеристикам.

Антигенная структура.Есть поверхностные (gp160,gp41,gp120) и сердцевинные(p24,p18) антигенов.

Резистентность.Вирус неустойчив в окр. среде, чувствителен к многим антисептикам, спирту, эфиру, УФ-лучам.

Культивирование.Культивируется только в специальных культурах клеток( в культурах лимфоцитов).

Эпидемиология. Источник инфекции-больной и носитель. Заражение происходит при половом контакте и при переливании крови. Группа риска:наркоманы,реципиенты трансплантов органов и тканей ,новорожденные от инфицированных матерей.

Патогенез.Вирус попадает в кровь, проникает в клетки, размножается в них, выходит из клеток и распр-ся по всему организму.Его можно обнаружить в крови,лимфе, слюне, слезах, коже.В рез-те взаимодействия с ВИЧ гибнут Т-лимфоциты.

Клиническая картина. ВИЧ-инфекция харак-ся несколькими стадиями:

• Лихорадочная:

• Бессимптомная:человек внешне здоров,однако организм вырабатывает антитела к ВИЧ

• Стадия вторичных заболеваний,протекающих с поражением ЦНС, легких,пищеварит. тракта и возникновением опухолей;

• Терминальная :проявляются необратимые течения вторичн. заболеваний (СПИД)

Летальность при СПИДе 100%.

Иммунитет.Защитный иммунитет не формируется.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования:слюна,кровь, выделения половых органов.Вирус выделяют в культуре клеток лимфоцитов. Вирусологич. и серологич. диагностика направлена на определение в жидкостях и тканях организма(сыворотка крови, лимфоциты) вируса и его антиген. Антитела к ВИЧ определяют с помощью ИФА.

Лечение.Используют 5 групп антиретровирусных препаратов:азидотимидин, невирапин, индинавир,ралтегравир,энфувиртид. Полного излечения эти препараты не дают, позволяют продлить жизнь больных.

Профилактика. Специф. проф. не разработана. Неспециф. проф-ка сводится к социальным и противоэпидемическим мероприятиям:использование одноразовых шприцев и мед.инструментов,контролю крови. Своевременное выявление ВИЧ-инфицированных, борьба с наркоманией, просветительная работа среди населения.

№103.

ВОЗБУДИТЕЛЬ ГЕПАТИТА Е

Таксономия. Ранее относился к семейству Caliciviridae, теперь переведен в отдельный род Hepevirus.

Морфология. Вирус не имеет липидной оболочки. Нуклеокапсид, построенный по кубическому типу симметрии, сферической формы, размером 27-34 нм. Геном вируса представлен однонитевой плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку.

Эпидемиология и клиническая картина. Источник инфекции — больные люди. Главный путь передачи инфекции — водный. Также существуют алиментарный и контактно-бытовой путь передачи. Инкубационный период длится от 2 до 6 нед. Заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией и желтухой. Прогноз, как правило, благоприятный, за исключением беременных, у которых возникают геморрагический синдром, острая почечная недостаточность. Смертность от гепатита Е составляет 16-20%. В последнее время вирус гепатита Е был выделен у некоторых животных (свиньи, олени, крупный рогатый скот, птицы и др.), что предполагает возможность передачи вируса от животных человеку.

Механизм передачи –фекально-оральный.

Патогенез. Размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки. Затем попадают в кровь (вирусемия).

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Применяют серологический метод. В сыворотке и плазме крови определяют антитела к вирусу. Кроме того, методом ПЦР определяют вирусную РНК в сыворотке крови в острую фазу инфекции. Существуют диагностические методы, основанные на применении иммунофлюоресцирующих антител (МФА) для определения антигена ВГЕ в фекалиях и иммуноферментного анализа (ИФА) для определения антител к ВГЕ - анти-ВГЕ класса IgM и IgG.

Лечение и профилактика. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина.

Неспецифическая профилактика направлена на улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Создана неживая цельновирионная вакцина. Испытываются живая и генно-инженерная вакцины.

Гепатит А-инфекц.болезнь с лихорадкой,поражением печени.

Таксономия, морфология, антигенная структура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность: Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов.

Клиника. Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет. После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят.

№104. ВОЗБУДИТЕЛЬ КРАСНУХИ

Вирус краснухи

Семейство: Togoviridae

Род: Rubivirus

Покраснение кожи в связи с появление на ней пятнисто-папулезной сыпи. Опасность вируса краснухи для плода при заболевании беременных.

Морфология и химический состав вируса. Вирион вируса краснухи сферической формы. Геном вируса состоит из однонитчатойгтлюс-нитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей оболочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона 3 белка.

Устоичивость к действию физических и химических факторов-чувствительны к эфиру и детергентам. Малоустойчивы к действию физ и хим фактором, неустойчив в окружающей среде. Разрушение вируса происходит под действием орг растворителей,хлорактивных соединений, формалин,УФ-лучей,солнечного света.Активность сохраняется годами при низ. тем.в замороженном состоянии.

Культивирование и репродукция.

Вирус краснухи репродуцируется в первичных культурах клеток человеческого эмбриона, а также в ряде перевиваемых линий клеток с выраженным ЦПД. К вирусу чувствительны куриные и утиные эмбрионы. Вирус краснухи способен размножаться в организме разных лабараторных животных,протекает бессимтомно.

Антигенная структура -представлены одним серотипом.Он имеет внутреннии нуклеокапсидный антиген С, выявленяемый в РСК, внешние антигены Е1 ,Е2.

Эпидемиология,патогенез, заболеваний человека.

Различают 2 формы болезни: приобретенную и врожденную краснуху.

Приобретеннная-После заражения вирус попадает в лимфатические клетки шейных, затылочных и заушных желез. Затем проникает в лимфу и кровь. Вирусемия быстро прекращается после появления сыпи. У детей протекаеn легко.

Врожденная-это факультативная медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутропного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Эта форма заболевания характеризуется развитием катаракты, глухоты и порока сердце.Слепота с сочетанием с глухотой и поражение ЦНС приводит к умственной отсталости.

Иммунитет. Независимо от формы заболевания у переболевших остается стойкий, напряженный иммунитет. Антигемагглютинины и вируснейтрализующие антитела сохраняются на протяжении всей жизни

(Врожденная краснуха —развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводит к умственной отсталости. Вызывает внутриутробные поражения плода.

Распростронение. Краснухой чаще всего болеют дети в возрасте от 1-7 лет, возможно заболевание и взрослых. Источником инфекции являются больные, а также лица с бессимптомными формами инфекции. Основные пути передачи – аэрозольный и контактный через инфицированные предметы. Имуннитет после врожденной краснухи менее стоек.