91. Возбудитель ботулизма- тяжелая, часто фатально заканчивающаяся пищевая токсикоинфекция.

Таксономия: отдел firmicutes, род Clostridium, вид C.botulinum.

Морфология: подвижная грам+ палочка с закругленными концами, имеются перитрихи, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, капсулу не образует, при неблагоприятных условиях образует эндоспоры, располагающиеся терминально или субтерминально. В мазках одиночно или в виде коротких цепочек располагаются.

Культуральные свойства: строгий анаэроб. На кровяномагаре с глюкозой палочки образуют очень мелкие колонии сероватые или желтоватые, окруженные с зонами гемолиза. На печеночномагаре образуют звездчатые колонии, на желатине-сероватые с зоной гемолиза. Хорошо растут на жидких средах(Китта-Тароцци), вызывая помутнение среды и газообразование, иногда запах прогорклого масла, но этот признак не постоянен.

Антигенные свойства:H-,O-антигены. Выделяют 7 сероваров:A,B,C,D,E,F,G. Наиболее распространены A,B,E.

Биохимические свойства: выделяют 4 группы по активности:

I группа: проявляют протеолитические свойства, гидролизуют желатину, ферментируют мальтозу и лактозу, проявляют липазную активность на яичном агаре.

II группа: проявляют сахаролитическую активность но лишены протеолитической.

III группа: липазная активность и гидролизуют желатину.

IVгруппа: гидролизуют желатину, не проявляя сахаролитической активности.

Факторы патогенности: главный фактор патогенности- экзотоксин. Смертельная доза 0,3мкг.Оказывает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие.

Резистентность: высокая устойчивость к высоким температурам, кислой реакции, повышенной концетрации поваренной соли, замораживанию, пищевым ферментам.

Эпидемиология: распространена инфекция повсеместно, но больше всего в странах с умеренным и теплым климатом. Источник инфекции-почва и животные. Путь заражения- алиментарный.

Патогенез:попадает в пищевой тракт, всасывается токсин через стенку кишечника в кровь, происходит длительная токсинемия. Токсин связывается с нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате развивается паралич гортани, глотки, дыхательных мышц, нарушение дыхания, зрения, как следствие.

Иммунитет не формируется.

Диагностика:материал для исследования-промывные воды желудка, кровь, испражения, рвотные массы, остатки пищи.

Биологическая проба на мышах. Заражают 5 мышей. Проводят реакцию нейтрализации, выживает только то животное, которое получило антитоксическую сыворотку. Идентификация- РПГА с антительнымдиагностикумом.

Испражнения засевают на питательные среды- кровяной агар при температуре 25-35 градусов. Среда для накопления-Китта-Тароцци. Идентификация- среды Гисса. Серологических реакций не проводят.

Лечение: соответствующая антитоксическая сыворотка. Для установления типа-поливалентная лошадиная сыворотка. Вводят ежедневно до появления клинического эффекта. После выявления типа вводят сыворотку против данного типа.

Профилактика:специфическая профилактика-полианатоксин. Соблюдение санитарно-гигиенических правил, не употреблять консервы домашнего приготовления и вздувшиеся консервы.

92. возбудитель коклюша-острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением гортани, трахеи и бронхов.

Таксономия:отдел Gracilicutes, семейство Brucellaceae, род Bordetella, виды B,pertussis, B.parapertussis.

Морфология:мелкая овоидная палочка, неподвижна, образует капсулу, плохо окрашивается по Граму. Строгий аэроб, каталаза+, оксидазо+. Углеводы практически не ферментирует, требовательна к питательным средам.

Культуральные свойства: культивируют на казеиново-угольном агаре(КУА), так как росту препятствует накопление в среде жирные кислоты-вносят адсорбенты-активированный уголь, крахмал. Колонии блестящие, серовато-кремового цвета при 35-36 гр.

На жидких средах –помутнение, пленка. При изменении состава питательно среды или условий, бордетеллы быстро меняют тип роста и антигенные свойства! От S-колоний переходят в R- колонии.

Антигенная структура:O-,K-антигены, 16 агглютиногенов.

Резистентность:мало устойчив во внешней среде, чувствителен к инсоляции, при кипячении-мгновенно погибают, очень чевств.к действию дезинф.в-тв.

Эпидемиология: патогенна только для человека, передается воздушно-капельным, у детей-контактно-бытовым путем. Болеют в основном дети от 1-10 лет.

Факторы патогенности: микроворсинки, экзотоксин, эндотоксин, аденилатциклаза, фимбрии, цитотоксин.

Клиника: гриппоподобные симптомы, кашель слабый но упорный. Затем кашель усиливается до рвоты, судорог и остановки дыхания. После приступа возникает шум при дыхании.

Диагностика: материал-слизь из зева, мокрота. Применяют метод кашлевых пластинок( подносят чашку со средой ко рту больного во время кашля, избегая контаминации с рвотными массами и мокротой). Материал высевают на твердые среды, соблюдая температурный режим 10-37 гр. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и пересевают на отд.чашки.

Идентификация по морфологическим и культуральным признакам, также РА для выявления АТ со спецефическими видовыми сыворотками или парной сывороткой.

Лечение: ампициллин, аминогликозиды, эритромицин, иммуноглобулин.

Профилактика: изоляция, карантин до 14 дней.

Спецефическая- введение вакцины из убитых бактерий в составе АКДС вакцины. Вакцинация в 3, 4, 5, 18 месяцев и при поступлении в школу.

93. возбудитель чумы-инфекционное заболевание, характеризующееся сильной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, с образованием бубонов.

Таксономия: род Yersinia, вид Y.pestis/

Морфология:грам -, овоидная палочка, неподвижная, спор не образует,имеется капсула, окрашивается биполярно, характерно обособленное ядро. В мазках клинического материала-цепочками располагается, из бульонных культур-беспорядочно.

Культуральные свойства: при 30 гр.становится подвижной. Не требовательна к питательным средам, на бульоне через 48 часов-нежная пленка на пов-ти со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок. Хорошо растут в желатине, не вызывая разжижения. На плотных средах при 37гр.-сероватые слизистые S-,R- колонии. Стадии роста: через 10-12ч-бесцветные колонии с неровными краями «битое стекло», через 18-24ч-«кружевные платочки», 40-48ч-«ромашка».

Антигенная структура: О-антиген(липидный и белковый), К-антиген(полисахаридный).

Резистентность:в мокроте до 10 суток, на одежде-неск.недель, в трупах при низких температурах-неопределенно долгое время. Быстро погибают при высоких температурах, высыхании и инсоляции, чувств.кдезинфектантам.

Передача-крысы, трансмиссионно, воздушно-капельным, алиментарно, контактно.

Патогенез:механизм состоит из 3 стадий:

1. Лимфогенный перенос

2. Распространение бактерий кровотоком

3. Распространение микробов до забарьерных клеточных систем(генерализованная септицемия)

Клиника: налет на языке, галлюцинации, болезненный бубон в подмышечной и паховой области, развитие септицемии.

Диагностика: материал-мокрота, СМЖ, фекалии,кровь, отделяемое бубонов. Засевают на тв.пит.среды и жидкие для накопления. Делают мазки из изолированных колоний. РИФ с меченными АТ. По способности ферментировать глицерин и углеводы различают биовары.

Антигенная идентификация в РА,РНГА,РП.

Ускоренная диагностика-чумный бактериофаг.

Биологическая проба-заражение морских свинок подкожно, внутрибрюшинно. После смерти-РНГА, ИФА с использованием АТ, меченыхфлюоресценами.

Серология: РНГА,ИФА

Аллергическая проба с пестином(белковый аллерген из культур воздудителя)

Лечение:стрептомицин, тетрациклин, антисыворотки.

Профилактика: живая аттенуированная вакцина из штамаEV. Невосприимчивость сохраняется до года.

Дератизация, дезинсекция, дезифнекция.

94. возбудитель трахомы-инфекционный, эндемический кератоконъюктивит, начинающийся с острого воспаления конъюктивы и роговицы и приводящий к формированию грубых рубцов и слепоте.

Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia, вид C.trachomatis.

Морфология:грам-, кокки, окрашиваются в синий цвет по Романовскому-Гимзе. Жизненный цикл состоит из двух основных форм:

-элементарное тельце-внеклеточная структура с трехслойной клеточной стенкой. Инфекционные единицы, заражающие клетки. По р-г окрашиваются в пурпурный цвет.

-ретикулярное тельце-репродукционная внутриклеточная форма. Первоначально-вегетативная форма, которая превращается в ретикулярное, которое начинает делиться бинарно, образуя тельца включений. Трахома образует одно большое тельце.

Резистентность: лабильны к действию высоких температур, но длительно сохраняются при низких температурах.чувствительны к действию антисептиков и дезинфектантов. При неблагоприятных условиях образуют L-формы.

Факторы патогенности: компоненты поверхности клетки, белок теплового шока, экзо-,эндотоксины.

Антигенная структура: поверхностный родоспецефический АГ(ЛПС), главный белок наружной мембраны.

Патогенез: гибель зараженных клеток, местные воспалительные реакции, формирование гранулематозного поражения со множественными кровоизлияниями.

Клиника:заболевание протекает хронически. Выделяют 4 стадии:1-начало воспалительного процесса, 2-начало регрессивных изменений, 3.4-начало рубцевания роговицы.

Диагностика: соскобы с конъюктивы, микроскопия фазово-контрастная, Аг в РИФ с АТ с меченымифлюорохромами. Заражение куриных эмбрионов, выявление АТ-в РСК. ИФА. Большей чквствительностью обладает РНГА.

Лечение:с трудом поддается лекарственной терапии-сульфаниламиды, тетрациклины внутрь и местно.

95. возбудитель сифилиса-хроническое венерическое заболевание, затрагивающее все органы и ткани.

Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Spirochaetales, род Treponema, вид T.pallidum

Морфология: туго закрученные в правильные и неправильные спирали подвижные грам – бактерии,воспринимающие плохо аналиновые красители. Способны образовывать L-формы. По романовскому-гимезе-розовый цвет. Основной способ размножение-поперечное деление.

Культуральные свойства:требовательна к питательным средам, плохо растет на искусственных питательных средах, растет на печеночных средах. Факультативный анаэроб.

Биохимические свойства: некоторые штамы разлагают глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу и маннит с образованием газов, образуют индол и сероводород.

Антигенная структура:белковые, полисахаридные и липидные АГ.

Резистентность: малоустойчивы во внеш.среде и гибнет при высыхании, на холоде сохр.до 50 суток. Чувств.к солнечным лучам, дезинфецирующим средствам.

Факторы патогенности:адгезины, липопротеины, протеины.

Заражение происходит контактно-половым путем, трансплацентарно. Не способны проникать через плаценту в первые 4 месяца беременности.

Клиника:Инкуб.период от 10-90 дней. Выделяют 4 стадии: 1-тв.шанкр-безболезненная язва, 2-с 6-7 недели-розовато-красные папулезные высыпания на коже(латентный период). При отсутствии лечения переходит в 3 стадию- на костях и нервной системе формируются гранулемы(гуммы). Склонны к распаду, рубцеваннию. Нейросифилис-тяжелое нарушение ЦНС, приводящее к параличу.

Диагностика: материал- отделяемое шанкра, кровь, СМЖ. Проводят темнопольную и фазовую микроскопию, серебрение по Морозову(черные спирали). Ранняя диагностика(1,2 стадии) РНИФ с адсорбированной сывороткой. Серология: спецефические тесты-микроагглютинация, иммобилизация бледной спирохеты. Неспецефические:без участия трепонем- РСК предложенная Вассерманом-специализированная флоккуляционная проба на предметных стеклах с использованием кардиолипин-лецитин-холестеринового АГ.\

Лечение:висмутсодержащие препараты и антибиотики пенициллинового ряда.

96. возбудитель сыпного тифа-острая инфекция, сопровождающаяся лихорадкой, сильной интоксикацией и поражением капилляров с появлением популезной сыпью.

Таксономия: отдел Gracilicutes, семейство Rickettsiaceae, род Rickettsia, вид R.prowazekii.

Морфология: мелкие палочки, спор и жгутиков нет, имеются жгутикоподобные образования-«актиновые хвосты». Имеют фимбрии. Грам -, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

Культуральные свойства: облигатные внутриклеточные паразиты, требовательны к пит.средам, культивируются в желточном мешке куриного эмбриона. Размножаются бинарным делением.

Резистентность:малоустойчивы во внешней среде, чувствительны к действию высоких температур и дезинфектантов.

Антигенная структура: ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов.

Факторы патогенности:специфический набор жирных кислот, фосфолипидные фракции, липополисахариды, аллергенные субстанции.

Патогенез: размножается в эндотелии кровеносных сосудов, инкуб период 7-14 дней.

Клиника: лихорадка, сильная головная боль, сыпь. Гиперемия кожи лица, поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. В составе сыпнотифозных гранулем риккетсии могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов, а при нарушении иммунитета-рецидивы. Иммунитет стойкий, невосприимчивый.

Эпидемиология: распространено повсеместно, резервуар-больной человек, переносчик-плотянаявошь,трансмиссивно.

Диагностика: микроскопия по Романовскому-Гимзе в синий цвет, засевают на желточный агар, при обнаружении колоний засевают на МПА для выделения чистой культуры, проводят серологию-РНГА, РСК. Экспресс-диагностика-РИФ, ИФА.

Лечение и Профилактика: тетрациклины, макролиды.

Неспецифическая:Борьба с педикулезом, специфическая: живая аттенуированная вакцина, комбинированная вакцина.